SlideShare ist ein Scribd-Unternehmen logo
1 von 103
Downloaden Sie, um offline zu lesen
Cáncer de pulmón
Med. UCV Edson Portilla Cerdan
Epidemiologia
• Principal causa de
  muerte por cáncer

• El índice de
  fallecimientos en
  mujeres va en aumento.

• La edad entre los 55 y
  los 65 años
• 86% fallecerán durante los
  cinco años siguientes al
  diagnóstico



• Un caso de cáncer
  pulmonar por cada tres
  millones de cigarrillos
  fumados

• Raza afroamericana, EPOC.
Etiología
    • Inhalación
      desustancias
      cancerígenas y
      promotores
      tumorales
      inhalados al fumar
      cigarrillos
Cáncer de pulmón
El riesgo relativo
de padecer cáncer
de pulmón se
eleva unas 13
veces en los
fumadores activos
y 1.5 veces por la
exposición pasiva
• 15% de los
  cánceres de
  pulmón afectan
  a personas que
  nunca fumaron y
  la mayoría de
  ellas son
  mujeres
• La radiación, la
  exposición a
  niveles altos de
  emisiones de
  radón o que han
  recibido
  quimioterapia
• 28% en los
  varones y de 25%
  en las mujeres de
  18 años de edad o
  más; 38% de los
  universitarios
  consumen
  cigarrillos
Anatomía patológica
• Tumores que surgen en el epitelio
  respiratorio (bronquios, bronquíolos y
  alvéolos).
Según la clasificación de la OMS
   • Carcinoma de células escamosas o
     epidermoide
   • El carcinoma microcítico (también denominado
     de células de avena)
   • El adenocarcinoma (incluido el broncoalveolar)
   • El carcinoma de células grandes



• Cuatro tipos celulares principales que suponen
  88% de las neoplasias pulmonares primarias
SCLC vs NSCLC
• Se clasifica el tumor como:
   – Carcinoma pulmonar microcítico (small cell lung
     carcinoma, SCLC)
   – No microcíticas de esta neoplasia (non-small cell lung
     cancer, NSCLC)
      • (escamosas, adenocarcinoma, carcinoma macrocítico o
        bronquioloalveolar y las variedades mixtas).


• Las decisiones trascendentes en cuanto al
  tratamiento
• SCLC                            • NSCLC
  – escaso citoplasma               – posee citoplasma
  – núcleos pequeños                  abundante
    hipercromáticos                 – núcleos pleomórficos
  – trama fina de cromatina         – trama gruesa de
  – nucléolos indiferenciados         cromatina
  – disposición laminar difusa      – nucléolos muy visibles
  – propiedades                     – histología glandular o
    neuroendocrinas producen          escamosa
    hormonas péptidas
    específicas
  (ACTH, ANF, péptido
    liberador de gastrina(GRP))
Cáncer de pulmón
• mutaciones de:               • mutaciones de:
  – RB en 90%                     – RB en 20%,
  –p16 en 10%                     – p16 en 50%
                                  – KRAS en 30%
                                  – EGFR en 10%

•p53 (>70% en el caso de SCLC y >50% en NSCLC)
pérdida del alelo 3p (>90% en ambos casos)
 expresión de telomerasa (>90% en los dos cánceres)
metilación del promotor oncoadquirido en múltiples genes
(>80% en los dos cánceres incluido RASSF1A)
Patogenia




Mutaciones en las regiones codificadoras de la
familia RAS de oncogenes:
SCLC :                        NSCLC :
•cambios en todos los
                              •mutaciones ocasionales en
miembros de la familia myc)
                              BRAF y PIK3CA
• sobrexpresión de bcl-2
•otras proteínas anti-        • activación de la vía
apoptóticas                   PIK3CA/AKT/mTor
•sobrexpresión de otros       (Amplificación redisposición)
miembros de la familia EGFR   •pérdida del control
como Her-2/neu y ErBB3        transcriptivo (o los tres
•mayor expresión del gen de   elementos) de los oncogenes
telomerasa en más de 90%      de la familia myc (c-, N- y L-
                              myc; y cambios en c-myc
Cáncer de pulmón
Humo de tabaco
células de
cáncer
                      nicotina
pulmonar de
                                  se forman
todos los
                                              derivados de
tipos
                                              la nicotina
histológicos
                expresan
                receptores
                nicotínicos de
                la acetilcolina

bloquean la
apoptosis.     activa las vías
               de señalización
Cáncer de pulmón
Adenocarcinoma


  Forma más común de cáncer pulmonar
   que aparece en no fumadores durante
  toda su vida, en mujeres y en personas
           menores de 45 años.
Características de malignidad
• Borde umbilicado o
  espiculado.
• Reacción desmoplásica
• Calcificación tenue o
  excéntrica y en especial
  la modificación con Rx
  anteriores.
• Aumento como masa
  central y
  multicentralidad.
• Crecimiento lento
• Metástasis ganglio hiliares y mediastínicos
  (vía hematógena)
• Gen KRAS y se
advierten mutaciones
   en el dominio de
tirosincinasa de EGFR

Formación de
estructuras glandulares
productoras de moco
Afecta SNC
SUBTIPO: CARCINOMA
                       BRONCOALVEOLAR
• prolifera a lo largo de los
  alvéolos
• radiografía su aspecto es de
  una sola tumoración
• forma de lesión multinodular
  difusa o aparecer en la forma
  de un infiltrado "algodonoso"
           • CT en forma de una
              opacidad "en vidrio
              esmerilado“

          • La relación entre
            varones y mujeres es de
• Adenocarcinomas y los
  cánceres macrocíticos
  tienden a surgir en la
  forma de nódulos o
  tumoraciones periféricas,
  a menudo con afección
  de la pleura
NOTA
• El cáncer escamoso y    • . El cáncer escamoso y
  microcítico               macrocítico generan
  generalmente surge en     cavidades en 10 a 20%
  forma de tumoraciones     de los casos.
  centrales con
  proliferación
  endobronquial
Carcinoma escamoso
• 30% del total
• Mas común en
  varones
• Crecimiento a
  bronquios
  principales
• Crecimiento lento
Cáncer de pulmón
• Bronquios centrales
• Provoca obstrucción
  bronquial con atelectasia o
  neumonía postobstructiva
  sin perdida de volumen
• mucha cavitación con
  paredes gruesas e
  irregulares.
• 40% lesión periférica, con
  bordes espiculados o
  lobulados.
• Causa frecuente de
  pancoast-Tobías
Carcinoma de células pequeñas o
          microcítico
                • 20% del total
                • Deriva de células
                  neuroendocrinas o
                  células de Kulchitsky
                • Localización central
                • Adenopatías
                  mediastínicas
Cáncer de pulmón
Adenocarcinoma. Y
                                 Periférico , nódulo o
    bronquioloalveolar
                                   seudoneumonia
         35-40 %


.. Células pequeñas. 25-30
                             Central , rápido crecimiento,
             %



Periférico , nódulo grande    . Células grandes 10-15 %



                             Central, atelectasia, puede
   Epidermoide 30-35 %
                                        cavitar
Clínica
• signos y síntomas:
  – producidos por el crecimiento local del
    tumor,
  – la invasión o la obstrucción de estructuras
    adyacentes,
  – diseminación linfática,
  – diseminación hematógena
  – síndrome paraneoplásico
• El crecimiento central o
  endobronquial del
  tumor primario puede
  producir
   –    tos
   –   hemoptisis,
   –   sibilancias
   –   Estridor
   –   disnea
   –   Neumonitis
       posobstructiva (fiebre y
       tos productiva
Cáncer de pulmón
• diseminación regional en el
  tórax (por crecimiento contiguo
  o por metástasis en los ganglios
  linfáticos regionales):
   – obstrucción traqueal
   – compresión del esófago con
     disfagia
   – parálisis del nervio laríngeo
     recurrente con ronquera
   – parálisis del nervio frénico con
     elevación del hemidiafragma
   – Disnea
   – El derrame pleural maligno a
     menudo causa disnea
• Parálisis de los
  nervios simpáticos
  con síndrome de
  Horner (enoftalmía,
  ptosis, miosis y
  anhidrosis
  homolateral)
miosis
• El síndrome de Pancoast (o tumor del surco superior
  epidermoide) crece en el vértice pulmonar afectando al octavo
  nervio cervical y al primero y segundo torácicos, con dolor en
  el hombro que, de forma característica, tiene una irradiación
  por el territorio cubital del brazo, a menudo con destrucción
  radiológica de la primera y segunda costillas.
• síndrome de la vena
                       cava superior(por la
                       obstrucción vascular)
                        – extensión pericárdica y
                          cardiaca con
                          taponamiento, arritmia o
                          insuficiencia cardiaca
                        – la obstrucción linfática
                          con el consiguiente
                          derrame pleural
                        – diseminación linfangítica
                          por los pulmones con
                          hipoxemia y disnea.

Signo de Pemberton
metástasis
• más de 50% de los pacientes
  con carcinoma escamoso
• en 80% de los pacientes con
  adenocarcinoma y carcinoma
  de células grandes
• en más de 95% de los
  pacientes con carcinoma
  microcítico.




Son problemas clínicos
  frecuentes metástasis
  cerebrales con cefalea, náusea
  y deficiencia neurológica
• Los síndromes
   esqueléticos y del tejido
   conectivo:
 son las acropaquias en
   30% de los casos
   (generalmente en los
   carcinomas no
   macrocíticos)
   la osteoartropatía
   pulmonar hipertrófica
   en 1 a 10% de los casos
   (normalmente
   adenocarcinomas)            con periostitis y acropaquias que
                               provocan dolor, sensibilidad con la
                               palpación y tumefacción en los
                               huesos afectados, con
                               gammagrafía ósea positiva.
DIAGNÓSTICO
Cáncer de pulmón
Dx.
• Radiografía de tórax
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
• Tomografía
  computarizada
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
• Tomografía con emisión
  de positrones
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
• Fobrobroncoscopia
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
• Biopsia
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Clasificación
         TNM
• Se usa en cáncer de
  pulmón no microcítico
  para preparar pacientes
  para tratamientos
  curativos con cirugía o
  radioterapia
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
• Buscalo y
  la
  clasificacio
  n
TRATAMIENTO
Neumonéctomia
• Cáncer pulmonar no de células pequeñas:
• En los estadios IA, IB, IIA y IIB la cirugía es el
  tratamiento de elección.




• En IIIA, en los que el paciente puede tolerar
  los procedimientos, la cirugía es la elección.
• Si una reseccion es completa, la sobreviva
  para un N1 a los 5 años es del 50 %, mientras
  que es alrededor del 20 % para una
  enfermedad N2
• La cirugía para una N2 es
  el área mas controversial
  en el manejo quirúrgico.
• Pacientes con
  enfermedad N3 no se
  consideran candidatos a
  cirugia
• Tumor de células pequeñas
  – Quimioterapia y Radiación
• Tumor de células no pequeñas
  –   Cirugía
  –   Laser
  –   Terapia foto dinámica
  –   Quimioterapia post operatoria
• Cirugía con laser
  – El Diodo Láser, alternativa a las
    cirugías de cáncer pulmonar.
  – utilizando la coagulación puntual
    sin lastimar los otros tejidos
    sanos.
  – menos invasivo y es muy útil
  – intervenciones en tejidos frágiles,
Cáncer de pulmón
Radiación
• La radiación utiliza rayos de energía de
  alta velocidad para destruir o reducir las
  células cancerígenas.
• Estos rayos pueden provenir desde fuera
  del organismo o de materiales colocados
  directamente en el tumor.
• utilizar como tratamiento principal para
  reducir el tamaño de un tumor antes de
  realizar la cirugía o para destruir células
  cancerígenas restantes después de la
  cirugía.
Cáncer de pulmón
• En el esquema Chartwel
  hiperfraccionado-acelerado
  (450 cGy/día en 3 fracciones
  de 150 cGy separadas al
  menos por 6 horas) se
  alcanza una dosis total de
  6.000 cGy.

• Radioterapia definitiva en
  estadíos iniciales
• En el Estadío IIIb por T1-3 N3 M0 y T4 N0-3
  M0, se encuentran en proceso nuevas
  estrategias
• que incluyen la combinación de quimioterapia
  y radioterapia.
• Radioterapia preoperatoria
• Este tipo de tratamiento actualmente se emplea casi
  exclusivamente en los tumores apicales tipo Pancoast
  Tobias.
• Se suministran inicialmente radiaciones en dosis de
  4.000 cGy durante 4 semanas (fraccionamiento
  standard).
• Al cabo de un mes de finalizadas, se realiza la
  exploración quirúrgica.
• Cuando el paciente ha superado la etapa post-
  operatoria mediata próxima, se completa la dosis hasta
• 6.000 cGy.
• Radioterapia post-operatoria

• Se indica en casos de:
• a) Resección incompleta por residuo microscópico.
•    b) Estadíos IIIA post-operatorios por N2 demostrados mediante el
  estudio diferido de los
• ganglios mediastinales extirpados.
• c) Resecciones ampliadas por T3 y T4.
• Debe ponerse énfasis en el hecho de que la resección incompleta a que se
  hace referencia no
• ha sido deliberada, porque no se acepta la cirugía intencional dejando
  residuo macroscópico. Se trata
• de lobectomías o neumonectomías con márgenes considerados en el
  límite de la confiabilidad o
• casos en los cuales la histología diferida puso en evidencia neoplasia en el
  borde de sección
• bronquial que no fuera reconocido en la biopsia por congelación.
• La dosis de radioterapia en mediastino es de 5.000 cGy mientras que la
  dosis que se suministra
• en un lecho parietal es de 6.000 a 6.500 cGy
•   Quimioterapia
•   La quimioterapia es una de las herramientas más poderosas para
•   destruir el cáncer. Estos medicamentos normalmente se
•   administran al paciente a través de una vía intravenosa y destruyen
•   células cancerígenas. Pero la quimioterapia tambien daña a células
•   normales de crecimiento acelerado, por lo que los efectos
•   secundarios, tales como náuseas y vómitos, y pérdida del cabello,
•   son comunes.
•   Normalmente, el plan de tratamiento para este cáncer está
•   compuesto de una combinación de medicamentos. Los
•   medicamentos utilizados con más frecuencia son: cisplatino
•   (Platinol y genérico) o carboplatino (Paraplatin y genérico) más
•   docetaxel (Taxotere), gemcitabine (Gemzar), paclitaxel (Taxol y
•   otros) o vinorelbine (Navelbine y otros).
•   Para las personas con cáncer pulmonar en estadio III, los médicos pueden recomendar
    quimioterapia
•   seguida de radiación, y en el caso de cáncer pulmonar en estadio IV, la quimioterapia suele ser el
•   tratamiento principal.
Tratamientos dirigidos
• Los tratamientos dirigidos son medicamentos
  que destruyen únicamente células
  cancerígenas.
– erlotinib (Tarceva), atacan directamente las
  sustancias que promueven el crecimiento y la
  multiplicación de células cancerígenas.
– vacizumab (Avastin), evitan que los tumores
  desarrollen los vasos sanguíneos que requieren
  para su crecimiento
• pemetrexed más
  cisplatino es más eficaz
  en el tratamiento de el
  cáncer células no
  escamosas, (sobre todo
  en lo adenocarcinomas)
  de cisplatino y
  gemcitabina.
Gefitinib
• inhibidores de la tirosina quinasa EGFR
• el cáncer no microcítico de pulmón de células
  con mutaciones sensibles del receptor del
  factor de crecimiento epidérmico (EGFR)
• poco se sabe acerca de cómo su eficacia y
  perfil de seguridad comparable al de la
  quimioterapia estándar
Cáncer de pulmón
EML4
• equinodermos proteína asociada a microtúbulos,
  como 4 -ALK (cinasa de linfoma anaplásico) fusión
  de tipo tirosina quinasa es una oncoproteína en 4
  a 5% de los cánceres de pulmón no de células
  pequeñas, y los ensayos clínicos de inhibidores
  específicos de ALK para el tratamiento de estos
  tumores están actualmente en curso. En este
  sentido, el informe del hallazgo de dos
  mutaciones secundarias en el dominio quinasa de
  EML4-ALK en las células tumorales aisladas de un
  paciente durante la fase de recaída de
  tratamiento con un inhibidor de ALK
• inhibidor de la cinasa: crizotinib, un inhibidor
  de la ATP a la competencia del linfoma
  anaplásico kinasa (ALK) del receptor de la
  tirosina quinasa.
• pacientes con cancer de pulmon de celulas no
  microciticas
• El siguiente es el esquema actualmente empleado para
  esos casos en nuestra institución:
   – 1. Quimioterapia de inducción: 3 ciclos a dosis completas
     asociando cisplatino y vinorelbina.
   – 2. Radioterapia torácica de acuerdo al esquema CHART
     (acelerada, hiperfraccionada).
   – Dosis total: 60 Gy. Dosis por fracción: 1,5 G Número de
     fracciones/día: 3 (con un intervalo en cada aplicación de 6
     hs). Dosis diaria: 4,5 Gy. Tratamiento de lunes a viernes.
     Catorce días de tratamiento, dieciocho en total.
     Concomitantemente se administra cisplatino diario
     6mg/m2 entre la segunda y la tercera sesión diaria.
   – 3. En aquellos pacientes con un P.S. mayor a 2 y/o pérdida
     de peso mayor a un 20% durante los últimos seis meses se
     propone un esquema de radioterapia paliativo en donde
     se aplican 2000 cGy en cinco días.
Cáncer de pulmón

Weitere ähnliche Inhalte

Was ist angesagt? (20)

Patología del tiroides
Patología del tiroidesPatología del tiroides
Patología del tiroides
 
Tumores Cerebrales
Tumores CerebralesTumores Cerebrales
Tumores Cerebrales
 
Exploracion de tiroides
Exploracion de tiroidesExploracion de tiroides
Exploracion de tiroides
 
Primer parcial patologia ii
Primer parcial patologia iiPrimer parcial patologia ii
Primer parcial patologia ii
 
Cáncer renal
Cáncer renalCáncer renal
Cáncer renal
 
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmónCáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
 
Sarcomas De Tejidos Blandos
Sarcomas De Tejidos BlandosSarcomas De Tejidos Blandos
Sarcomas De Tejidos Blandos
 
Meduloblastoma
MeduloblastomaMeduloblastoma
Meduloblastoma
 
Cáncer de Pulmón
Cáncer de PulmónCáncer de Pulmón
Cáncer de Pulmón
 
CÁNCER DE TIROIDES
CÁNCER DE TIROIDESCÁNCER DE TIROIDES
CÁNCER DE TIROIDES
 
Tumores cerebrales 9°d
Tumores cerebrales 9°d Tumores cerebrales 9°d
Tumores cerebrales 9°d
 
Cancer renal
Cancer renalCancer renal
Cancer renal
 
Tumores de cabeza y cuello
Tumores de cabeza y cuelloTumores de cabeza y cuello
Tumores de cabeza y cuello
 
PATOLOGIA DEL CANCER PULMONAR
PATOLOGIA DEL CANCER PULMONARPATOLOGIA DEL CANCER PULMONAR
PATOLOGIA DEL CANCER PULMONAR
 
Tumores cerebrales
Tumores cerebralesTumores cerebrales
Tumores cerebrales
 
Carcinoma papilar tiroides
Carcinoma papilar tiroidesCarcinoma papilar tiroides
Carcinoma papilar tiroides
 
Neuroblastoma
NeuroblastomaNeuroblastoma
Neuroblastoma
 
CÁNCER DE PULMÓN
CÁNCER DE PULMÓNCÁNCER DE PULMÓN
CÁNCER DE PULMÓN
 
Rabdomiosarcoma
RabdomiosarcomaRabdomiosarcoma
Rabdomiosarcoma
 
7. Tumor de Wilms Pediatría
7.  Tumor de Wilms Pediatría7.  Tumor de Wilms Pediatría
7. Tumor de Wilms Pediatría
 

Ähnlich wie Cáncer de pulmón (20)

Cancer de pulmon
Cancer de pulmonCancer de pulmon
Cancer de pulmon
 
Cáncer de pulmon
Cáncer de pulmonCáncer de pulmon
Cáncer de pulmon
 
Pleura, pulmón, timo-2.pptx
Pleura, pulmón, timo-2.pptxPleura, pulmón, timo-2.pptx
Pleura, pulmón, timo-2.pptx
 
Tumores de mediastino
Tumores de  mediastinoTumores de  mediastino
Tumores de mediastino
 
Tumores pulmonares
Tumores pulmonares Tumores pulmonares
Tumores pulmonares
 
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmónCáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
 
Cancer de pulmon
Cancer de pulmonCancer de pulmon
Cancer de pulmon
 
Clase 13 Cancer de Pulmon
Clase 13 Cancer de PulmonClase 13 Cancer de Pulmon
Clase 13 Cancer de Pulmon
 
Seminario de cancer de pulmon
Seminario de cancer de pulmonSeminario de cancer de pulmon
Seminario de cancer de pulmon
 
Neoplasia pulmonar
Neoplasia pulmonarNeoplasia pulmonar
Neoplasia pulmonar
 
Anatomía Patológica de los Tumores Pulmonares
Anatomía Patológica de los Tumores PulmonaresAnatomía Patológica de los Tumores Pulmonares
Anatomía Patológica de los Tumores Pulmonares
 
Cancer pulmonar
Cancer pulmonarCancer pulmonar
Cancer pulmonar
 
Cancer de pulmon no microcitico (
Cancer de pulmon no microcitico (Cancer de pulmon no microcitico (
Cancer de pulmon no microcitico (
 
Cancer de pulmon
Cancer de pulmonCancer de pulmon
Cancer de pulmon
 
Ca pulmonar
Ca pulmonarCa pulmonar
Ca pulmonar
 
Cancer pulmonar right
Cancer pulmonar rightCancer pulmonar right
Cancer pulmonar right
 
Cancer de pulmón
Cancer de pulmónCancer de pulmón
Cancer de pulmón
 
Cancer pulmonar
Cancer pulmonarCancer pulmonar
Cancer pulmonar
 
Cáncer de pulmón
Cáncer de pulmónCáncer de pulmón
Cáncer de pulmón
 
Neoplasias Pulmonares Mybp
Neoplasias Pulmonares MybpNeoplasias Pulmonares Mybp
Neoplasias Pulmonares Mybp
 

Kürzlich hochgeladen

Programación semana santa power point.pptx
Programación semana santa power point.pptxProgramación semana santa power point.pptx
Programación semana santa power point.pptxdoriamrochavergara
 
Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...
Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...
Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...yesenia635251
 
Qi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalización
Qi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalizaciónQi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalización
Qi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalizaciónNelson B
 
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docxUnidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docxisabellajimenez33
 
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdfClase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdfgarrotamara01
 
Ramas principales y secundarias trigemino
Ramas principales y secundarias trigeminoRamas principales y secundarias trigemino
Ramas principales y secundarias trigeminoZeusPerez2
 
# 24 LA DESNUTRICION EN 10 PASOS (1).pdf
# 24  LA DESNUTRICION EN 10 PASOS (1).pdf# 24  LA DESNUTRICION EN 10 PASOS (1).pdf
# 24 LA DESNUTRICION EN 10 PASOS (1).pdfKelvinDorianSilesPer
 
Lavado vesical enfemeria procedimiento enfermeria
Lavado vesical enfemeria procedimiento enfermeriaLavado vesical enfemeria procedimiento enfermeria
Lavado vesical enfemeria procedimiento enfermeriaJennyMaribelHuamanHu
 
COVID 19 y la nueva forma de diabetes.pptx
COVID 19 y la nueva forma de diabetes.pptxCOVID 19 y la nueva forma de diabetes.pptx
COVID 19 y la nueva forma de diabetes.pptxEmely Juarez
 
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetriciasuturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetriciaapolo71289
 
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...Alejandro Paredes C.
 
Protocolo sanitario sobre violencia en la infancia y adolescencia.pdf
Protocolo sanitario sobre violencia en la infancia y adolescencia.pdfProtocolo sanitario sobre violencia en la infancia y adolescencia.pdf
Protocolo sanitario sobre violencia en la infancia y adolescencia.pdfJavierGonzalezdeDios
 
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOCETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOEnriqueJavierFernand1
 
Radiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docx
Radiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docxRadiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docx
Radiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docxfabian1212delta
 
Educación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
Educación Sexual en la Adolescencia Taller CharlaEducación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
Educación Sexual en la Adolescencia Taller CharlaIbethCalle2
 
6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx
6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx
6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptxPamR5
 
NORMA TÉCNICA DEL ODONTOGRAMA PERÚ MINSA
NORMA TÉCNICA DEL ODONTOGRAMA PERÚ MINSANORMA TÉCNICA DEL ODONTOGRAMA PERÚ MINSA
NORMA TÉCNICA DEL ODONTOGRAMA PERÚ MINSAManuelRoncal2
 
Transportes a través de membrana celular
Transportes a través de membrana celularTransportes a través de membrana celular
Transportes a través de membrana celulargharce
 
Gestión Integral y Manejo de Residuos Sólidos en Odontología
Gestión Integral y Manejo de Residuos Sólidos en OdontologíaGestión Integral y Manejo de Residuos Sólidos en Odontología
Gestión Integral y Manejo de Residuos Sólidos en OdontologíaJorge Enrique Manrique-Chávez
 
ADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primaria
ADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primariaADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primaria
ADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primariaLas Sesiones de San Blas
 

Kürzlich hochgeladen (20)

Programación semana santa power point.pptx
Programación semana santa power point.pptxProgramación semana santa power point.pptx
Programación semana santa power point.pptx
 
Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...
Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...
Directrices para la profilaxis de las convulsiones en adultos hospitalizados ...
 
Qi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalización
Qi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalizaciónQi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalización
Qi Gong para la salud, movimiento, respiración y focalización
 
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docxUnidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
Unidad 1 Tarea 2 - Semiología Grupo 5.docx
 
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdfClase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
Clase 3 (Parte 2) Osteologia Huesos del Craneo Fr Et Occ Pa 2024.pdf
 
Ramas principales y secundarias trigemino
Ramas principales y secundarias trigeminoRamas principales y secundarias trigemino
Ramas principales y secundarias trigemino
 
# 24 LA DESNUTRICION EN 10 PASOS (1).pdf
# 24  LA DESNUTRICION EN 10 PASOS (1).pdf# 24  LA DESNUTRICION EN 10 PASOS (1).pdf
# 24 LA DESNUTRICION EN 10 PASOS (1).pdf
 
Lavado vesical enfemeria procedimiento enfermeria
Lavado vesical enfemeria procedimiento enfermeriaLavado vesical enfemeria procedimiento enfermeria
Lavado vesical enfemeria procedimiento enfermeria
 
COVID 19 y la nueva forma de diabetes.pptx
COVID 19 y la nueva forma de diabetes.pptxCOVID 19 y la nueva forma de diabetes.pptx
COVID 19 y la nueva forma de diabetes.pptx
 
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetriciasuturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
suturas hemostaticas en la hemorragia obstetricia
 
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
Cuándo considerar el uso del desfibrilador automático implantable (DAI) en mi...
 
Protocolo sanitario sobre violencia en la infancia y adolescencia.pdf
Protocolo sanitario sobre violencia en la infancia y adolescencia.pdfProtocolo sanitario sobre violencia en la infancia y adolescencia.pdf
Protocolo sanitario sobre violencia en la infancia y adolescencia.pdf
 
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICOCETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA,ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICEMICO
 
Radiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docx
Radiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docxRadiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docx
Radiología convencional Tarea 2 (Semiologia Radiologica).docx
 
Educación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
Educación Sexual en la Adolescencia Taller CharlaEducación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
Educación Sexual en la Adolescencia Taller Charla
 
6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx
6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx
6. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA GLANDULA MAMARIA DRA. ALEJANDRA.pptx
 
NORMA TÉCNICA DEL ODONTOGRAMA PERÚ MINSA
NORMA TÉCNICA DEL ODONTOGRAMA PERÚ MINSANORMA TÉCNICA DEL ODONTOGRAMA PERÚ MINSA
NORMA TÉCNICA DEL ODONTOGRAMA PERÚ MINSA
 
Transportes a través de membrana celular
Transportes a través de membrana celularTransportes a través de membrana celular
Transportes a través de membrana celular
 
Gestión Integral y Manejo de Residuos Sólidos en Odontología
Gestión Integral y Manejo de Residuos Sólidos en OdontologíaGestión Integral y Manejo de Residuos Sólidos en Odontología
Gestión Integral y Manejo de Residuos Sólidos en Odontología
 
ADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primaria
ADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primariaADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primaria
ADHERENCIA TERAPÉUTICA desde atención primaria
 

Cáncer de pulmón

  • 1. Cáncer de pulmón Med. UCV Edson Portilla Cerdan
  • 2. Epidemiologia • Principal causa de muerte por cáncer • El índice de fallecimientos en mujeres va en aumento. • La edad entre los 55 y los 65 años
  • 3. • 86% fallecerán durante los cinco años siguientes al diagnóstico • Un caso de cáncer pulmonar por cada tres millones de cigarrillos fumados • Raza afroamericana, EPOC.
  • 4. Etiología • Inhalación desustancias cancerígenas y promotores tumorales inhalados al fumar cigarrillos
  • 6. El riesgo relativo de padecer cáncer de pulmón se eleva unas 13 veces en los fumadores activos y 1.5 veces por la exposición pasiva
  • 7. • 15% de los cánceres de pulmón afectan a personas que nunca fumaron y la mayoría de ellas son mujeres
  • 8. • La radiación, la exposición a niveles altos de emisiones de radón o que han recibido quimioterapia
  • 9. • 28% en los varones y de 25% en las mujeres de 18 años de edad o más; 38% de los universitarios consumen cigarrillos
  • 10. Anatomía patológica • Tumores que surgen en el epitelio respiratorio (bronquios, bronquíolos y alvéolos).
  • 11. Según la clasificación de la OMS • Carcinoma de células escamosas o epidermoide • El carcinoma microcítico (también denominado de células de avena) • El adenocarcinoma (incluido el broncoalveolar) • El carcinoma de células grandes • Cuatro tipos celulares principales que suponen 88% de las neoplasias pulmonares primarias
  • 12. SCLC vs NSCLC • Se clasifica el tumor como: – Carcinoma pulmonar microcítico (small cell lung carcinoma, SCLC) – No microcíticas de esta neoplasia (non-small cell lung cancer, NSCLC) • (escamosas, adenocarcinoma, carcinoma macrocítico o bronquioloalveolar y las variedades mixtas). • Las decisiones trascendentes en cuanto al tratamiento
  • 13. • SCLC • NSCLC – escaso citoplasma – posee citoplasma – núcleos pequeños abundante hipercromáticos – núcleos pleomórficos – trama fina de cromatina – trama gruesa de – nucléolos indiferenciados cromatina – disposición laminar difusa – nucléolos muy visibles – propiedades – histología glandular o neuroendocrinas producen escamosa hormonas péptidas específicas (ACTH, ANF, péptido liberador de gastrina(GRP))
  • 15. • mutaciones de: • mutaciones de: – RB en 90% – RB en 20%, –p16 en 10% – p16 en 50% – KRAS en 30% – EGFR en 10% •p53 (>70% en el caso de SCLC y >50% en NSCLC) pérdida del alelo 3p (>90% en ambos casos) expresión de telomerasa (>90% en los dos cánceres) metilación del promotor oncoadquirido en múltiples genes (>80% en los dos cánceres incluido RASSF1A)
  • 16. Patogenia Mutaciones en las regiones codificadoras de la familia RAS de oncogenes:
  • 17. SCLC : NSCLC : •cambios en todos los •mutaciones ocasionales en miembros de la familia myc) BRAF y PIK3CA • sobrexpresión de bcl-2 •otras proteínas anti- • activación de la vía apoptóticas PIK3CA/AKT/mTor •sobrexpresión de otros (Amplificación redisposición) miembros de la familia EGFR •pérdida del control como Her-2/neu y ErBB3 transcriptivo (o los tres •mayor expresión del gen de elementos) de los oncogenes telomerasa en más de 90% de la familia myc (c-, N- y L- myc; y cambios en c-myc
  • 19. Humo de tabaco células de cáncer nicotina pulmonar de se forman todos los derivados de tipos la nicotina histológicos expresan receptores nicotínicos de la acetilcolina bloquean la apoptosis. activa las vías de señalización
  • 21. Adenocarcinoma Forma más común de cáncer pulmonar que aparece en no fumadores durante toda su vida, en mujeres y en personas menores de 45 años.
  • 22. Características de malignidad • Borde umbilicado o espiculado. • Reacción desmoplásica • Calcificación tenue o excéntrica y en especial la modificación con Rx anteriores. • Aumento como masa central y multicentralidad.
  • 23. • Crecimiento lento • Metástasis ganglio hiliares y mediastínicos (vía hematógena)
  • 24. • Gen KRAS y se advierten mutaciones en el dominio de tirosincinasa de EGFR Formación de estructuras glandulares productoras de moco
  • 26. SUBTIPO: CARCINOMA BRONCOALVEOLAR • prolifera a lo largo de los alvéolos • radiografía su aspecto es de una sola tumoración • forma de lesión multinodular difusa o aparecer en la forma de un infiltrado "algodonoso" • CT en forma de una opacidad "en vidrio esmerilado“ • La relación entre varones y mujeres es de
  • 27. • Adenocarcinomas y los cánceres macrocíticos tienden a surgir en la forma de nódulos o tumoraciones periféricas, a menudo con afección de la pleura
  • 28. NOTA • El cáncer escamoso y • . El cáncer escamoso y microcítico macrocítico generan generalmente surge en cavidades en 10 a 20% forma de tumoraciones de los casos. centrales con proliferación endobronquial
  • 29. Carcinoma escamoso • 30% del total • Mas común en varones • Crecimiento a bronquios principales • Crecimiento lento
  • 31. • Bronquios centrales • Provoca obstrucción bronquial con atelectasia o neumonía postobstructiva sin perdida de volumen • mucha cavitación con paredes gruesas e irregulares. • 40% lesión periférica, con bordes espiculados o lobulados. • Causa frecuente de pancoast-Tobías
  • 32. Carcinoma de células pequeñas o microcítico • 20% del total • Deriva de células neuroendocrinas o células de Kulchitsky • Localización central • Adenopatías mediastínicas
  • 34. Adenocarcinoma. Y Periférico , nódulo o bronquioloalveolar seudoneumonia 35-40 % .. Células pequeñas. 25-30 Central , rápido crecimiento, % Periférico , nódulo grande . Células grandes 10-15 % Central, atelectasia, puede Epidermoide 30-35 % cavitar
  • 35. Clínica • signos y síntomas: – producidos por el crecimiento local del tumor, – la invasión o la obstrucción de estructuras adyacentes, – diseminación linfática, – diseminación hematógena – síndrome paraneoplásico
  • 36. • El crecimiento central o endobronquial del tumor primario puede producir – tos – hemoptisis, – sibilancias – Estridor – disnea – Neumonitis posobstructiva (fiebre y tos productiva
  • 38. • diseminación regional en el tórax (por crecimiento contiguo o por metástasis en los ganglios linfáticos regionales): – obstrucción traqueal – compresión del esófago con disfagia – parálisis del nervio laríngeo recurrente con ronquera – parálisis del nervio frénico con elevación del hemidiafragma – Disnea – El derrame pleural maligno a menudo causa disnea
  • 39. • Parálisis de los nervios simpáticos con síndrome de Horner (enoftalmía, ptosis, miosis y anhidrosis homolateral)
  • 41. • El síndrome de Pancoast (o tumor del surco superior epidermoide) crece en el vértice pulmonar afectando al octavo nervio cervical y al primero y segundo torácicos, con dolor en el hombro que, de forma característica, tiene una irradiación por el territorio cubital del brazo, a menudo con destrucción radiológica de la primera y segunda costillas.
  • 42. • síndrome de la vena cava superior(por la obstrucción vascular) – extensión pericárdica y cardiaca con taponamiento, arritmia o insuficiencia cardiaca – la obstrucción linfática con el consiguiente derrame pleural – diseminación linfangítica por los pulmones con hipoxemia y disnea. Signo de Pemberton
  • 43. metástasis • más de 50% de los pacientes con carcinoma escamoso • en 80% de los pacientes con adenocarcinoma y carcinoma de células grandes • en más de 95% de los pacientes con carcinoma microcítico. Son problemas clínicos frecuentes metástasis cerebrales con cefalea, náusea y deficiencia neurológica
  • 44. • Los síndromes esqueléticos y del tejido conectivo: son las acropaquias en 30% de los casos (generalmente en los carcinomas no macrocíticos) la osteoartropatía pulmonar hipertrófica en 1 a 10% de los casos (normalmente adenocarcinomas) con periostitis y acropaquias que provocan dolor, sensibilidad con la palpación y tumefacción en los huesos afectados, con gammagrafía ósea positiva.
  • 50. • Tomografía computarizada
  • 55. • Tomografía con emisión de positrones
  • 67. Clasificación TNM • Se usa en cáncer de pulmón no microcítico para preparar pacientes para tratamientos curativos con cirugía o radioterapia
  • 79. • Buscalo y la clasificacio n
  • 82. • Cáncer pulmonar no de células pequeñas: • En los estadios IA, IB, IIA y IIB la cirugía es el tratamiento de elección. • En IIIA, en los que el paciente puede tolerar los procedimientos, la cirugía es la elección.
  • 83. • Si una reseccion es completa, la sobreviva para un N1 a los 5 años es del 50 %, mientras que es alrededor del 20 % para una enfermedad N2
  • 84. • La cirugía para una N2 es el área mas controversial en el manejo quirúrgico. • Pacientes con enfermedad N3 no se consideran candidatos a cirugia
  • 85. • Tumor de células pequeñas – Quimioterapia y Radiación • Tumor de células no pequeñas – Cirugía – Laser – Terapia foto dinámica – Quimioterapia post operatoria
  • 86. • Cirugía con laser – El Diodo Láser, alternativa a las cirugías de cáncer pulmonar. – utilizando la coagulación puntual sin lastimar los otros tejidos sanos. – menos invasivo y es muy útil – intervenciones en tejidos frágiles,
  • 88. Radiación • La radiación utiliza rayos de energía de alta velocidad para destruir o reducir las células cancerígenas. • Estos rayos pueden provenir desde fuera del organismo o de materiales colocados directamente en el tumor. • utilizar como tratamiento principal para reducir el tamaño de un tumor antes de realizar la cirugía o para destruir células cancerígenas restantes después de la cirugía.
  • 90. • En el esquema Chartwel hiperfraccionado-acelerado (450 cGy/día en 3 fracciones de 150 cGy separadas al menos por 6 horas) se alcanza una dosis total de 6.000 cGy. • Radioterapia definitiva en estadíos iniciales
  • 91. • En el Estadío IIIb por T1-3 N3 M0 y T4 N0-3 M0, se encuentran en proceso nuevas estrategias • que incluyen la combinación de quimioterapia y radioterapia.
  • 92. • Radioterapia preoperatoria • Este tipo de tratamiento actualmente se emplea casi exclusivamente en los tumores apicales tipo Pancoast Tobias. • Se suministran inicialmente radiaciones en dosis de 4.000 cGy durante 4 semanas (fraccionamiento standard). • Al cabo de un mes de finalizadas, se realiza la exploración quirúrgica. • Cuando el paciente ha superado la etapa post- operatoria mediata próxima, se completa la dosis hasta • 6.000 cGy.
  • 93. • Radioterapia post-operatoria • Se indica en casos de: • a) Resección incompleta por residuo microscópico. • b) Estadíos IIIA post-operatorios por N2 demostrados mediante el estudio diferido de los • ganglios mediastinales extirpados. • c) Resecciones ampliadas por T3 y T4. • Debe ponerse énfasis en el hecho de que la resección incompleta a que se hace referencia no • ha sido deliberada, porque no se acepta la cirugía intencional dejando residuo macroscópico. Se trata • de lobectomías o neumonectomías con márgenes considerados en el límite de la confiabilidad o • casos en los cuales la histología diferida puso en evidencia neoplasia en el borde de sección • bronquial que no fuera reconocido en la biopsia por congelación. • La dosis de radioterapia en mediastino es de 5.000 cGy mientras que la dosis que se suministra • en un lecho parietal es de 6.000 a 6.500 cGy
  • 94. Quimioterapia • La quimioterapia es una de las herramientas más poderosas para • destruir el cáncer. Estos medicamentos normalmente se • administran al paciente a través de una vía intravenosa y destruyen • células cancerígenas. Pero la quimioterapia tambien daña a células • normales de crecimiento acelerado, por lo que los efectos • secundarios, tales como náuseas y vómitos, y pérdida del cabello, • son comunes. • Normalmente, el plan de tratamiento para este cáncer está • compuesto de una combinación de medicamentos. Los • medicamentos utilizados con más frecuencia son: cisplatino • (Platinol y genérico) o carboplatino (Paraplatin y genérico) más • docetaxel (Taxotere), gemcitabine (Gemzar), paclitaxel (Taxol y • otros) o vinorelbine (Navelbine y otros). • Para las personas con cáncer pulmonar en estadio III, los médicos pueden recomendar quimioterapia • seguida de radiación, y en el caso de cáncer pulmonar en estadio IV, la quimioterapia suele ser el • tratamiento principal.
  • 95. Tratamientos dirigidos • Los tratamientos dirigidos son medicamentos que destruyen únicamente células cancerígenas.
  • 96. – erlotinib (Tarceva), atacan directamente las sustancias que promueven el crecimiento y la multiplicación de células cancerígenas. – vacizumab (Avastin), evitan que los tumores desarrollen los vasos sanguíneos que requieren para su crecimiento
  • 97. • pemetrexed más cisplatino es más eficaz en el tratamiento de el cáncer células no escamosas, (sobre todo en lo adenocarcinomas) de cisplatino y gemcitabina.
  • 98. Gefitinib • inhibidores de la tirosina quinasa EGFR • el cáncer no microcítico de pulmón de células con mutaciones sensibles del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) • poco se sabe acerca de cómo su eficacia y perfil de seguridad comparable al de la quimioterapia estándar
  • 100. EML4 • equinodermos proteína asociada a microtúbulos, como 4 -ALK (cinasa de linfoma anaplásico) fusión de tipo tirosina quinasa es una oncoproteína en 4 a 5% de los cánceres de pulmón no de células pequeñas, y los ensayos clínicos de inhibidores específicos de ALK para el tratamiento de estos tumores están actualmente en curso. En este sentido, el informe del hallazgo de dos mutaciones secundarias en el dominio quinasa de EML4-ALK en las células tumorales aisladas de un paciente durante la fase de recaída de tratamiento con un inhibidor de ALK
  • 101. • inhibidor de la cinasa: crizotinib, un inhibidor de la ATP a la competencia del linfoma anaplásico kinasa (ALK) del receptor de la tirosina quinasa. • pacientes con cancer de pulmon de celulas no microciticas
  • 102. • El siguiente es el esquema actualmente empleado para esos casos en nuestra institución: – 1. Quimioterapia de inducción: 3 ciclos a dosis completas asociando cisplatino y vinorelbina. – 2. Radioterapia torácica de acuerdo al esquema CHART (acelerada, hiperfraccionada). – Dosis total: 60 Gy. Dosis por fracción: 1,5 G Número de fracciones/día: 3 (con un intervalo en cada aplicación de 6 hs). Dosis diaria: 4,5 Gy. Tratamiento de lunes a viernes. Catorce días de tratamiento, dieciocho en total. Concomitantemente se administra cisplatino diario 6mg/m2 entre la segunda y la tercera sesión diaria. – 3. En aquellos pacientes con un P.S. mayor a 2 y/o pérdida de peso mayor a un 20% durante los últimos seis meses se propone un esquema de radioterapia paliativo en donde se aplican 2000 cGy en cinco días.