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VIRUS DE EPSTEIN-
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CHIARA AKARI VILLALOBOS CORALES
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VIRUS EPSTEIN-BARR
VEB
Familia
herpesviridae
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VIROLOGIA EBV
Morfológicamente similar a
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superficial CR2 o CR21
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Hay antígenos del EBV detectables en el
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*De 18-24 hrs.
La expresión del genoma viral se
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LINFOCITOS B
 Los Linfocitos B infectados por EBV se
activan de forma policlonal, para
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determinado por linfocitos B que es el
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Ganglios Linfáticos agrandados,
moderadamente
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Faringitis desde eritematosa hasta
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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
La MI se caracteriza por fiebre, malestar,
faringitis, linfadenitis dolorosa y
esplenomegalia.
SINDROME PROLIFERATIVO
se presenta en pacientes con
inmunodeficiencia primaria o secundaria.
Sus rasgos mas caracteristicos sonfiebre
persitente, linfadenopatia y
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MANIFESTACIONES
LINFOMA DE BURKITT
Se cree que es el resultado de la infección
temprana por EBV que produce una
amplia reserva de linfocitos b infectados
CARCINOMA NASOFARINGEO
Es endémico del sur de china, sugiere que
se debe a factores genéticos o
ambientales.
DIAGNOSTICO
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DE DOWNEY
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TRATAMIENTO
 El tratamiento que se da es de apoyo.
Es posible la presencia de
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contacto
La ADNpol del EBV es
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  • 1. VIRUS DE EPSTEIN- BARR CHIARA AKARI VILLALOBOS CORALES 2°H
  • 2. VIRUS EPSTEIN-BARR VEB Familia herpesviridae 2 serotipos a y b Tamaño : 180 – 200 nm Mas de 60 proteínas en su envoltura Capside icosaedrica ADN bicatenario
  • 3. ESTRUCTURA  Codifica para 70 proteinas:  Precoces inmediatas α  Precoces β  Tardias γ  Antigenos:  EBNA(nuclear)  AM(membranal)  EA(precoz)  EA-R(Burkitt)  EA-D(Mononucleosis)  VCA(Capside)
  • 4. VIROLOGIA EBV Morfológicamente similar a otros herpes virus Trópico para linfocitos B Y células epiteliales. Agente etiológico de la mononucleosis contagiosa y otros linfomas
  • 5. PATOGENESIS Infección de celulas epiteliales Infección subsiguiente de linfocitos B Activación policlonal de Linfocitos B, con proliferación benigna
  • 6. ¿CÓMO INGRESA? Ingresa mediante una glucoproteína de envoltura. Que se une a su receptor superficial CR2 o CR21 Es un receptor para el componente C3d de sistema de complemento Hay antígenos del EBV detectables en el nucleo de la celula *De 18-24 hrs. La expresión del genoma viral se asocia con la inmortalización y proliferación
  • 7. LINFOCITOS B  Los Linfocitos B infectados por EBV se activan de forma policlonal, para producir Ig y expresan un antígeno determinado por linfocitos B que es el blanco de las respuestas celulares inmunitarias del hospedador a las células infectadas
  • 8. CLINICA Ganglios Linfáticos agrandados, moderadamente Adenomegalias carotideas y cervicales(caracteristicas) Adenomegalias en hilios pulmonares y mediastino Acompañado de esplenomegalia y 10% hepatomegalia *De 18-24 hrs. Faringitis desde eritematosa hasta ulceromembranosa Otros síntomas frecuentes son: escalofrío, sudores, cefaleas, artromialgias, astenia.
  • 9. MANIFESTACIONES MONONUCLEOSIS INFECCIOSA La MI se caracteriza por fiebre, malestar, faringitis, linfadenitis dolorosa y esplenomegalia. SINDROME PROLIFERATIVO se presenta en pacientes con inmunodeficiencia primaria o secundaria. Sus rasgos mas caracteristicos sonfiebre persitente, linfadenopatia y hepatoesplenomegalia
  • 10. MANIFESTACIONES LINFOMA DE BURKITT Se cree que es el resultado de la infección temprana por EBV que produce una amplia reserva de linfocitos b infectados CARCINOMA NASOFARINGEO Es endémico del sur de china, sugiere que se debe a factores genéticos o ambientales.
  • 11. DIAGNOSTICO Monotest: screening Hemograma . LINFOCITOS DE DOWNEY Anti VCA (igG Y igM ) Linfocito de Downey causado por Epstein-barr o citomegalovirus
  • 12. TRATAMIENTO  El tratamiento que se da es de apoyo. Es posible la presencia de rotura esplénica, por lo que se restringen deportes de contacto La ADNpol del EBV es sensible al Aciclovir y ganciclovir La obstrucción laríngea se debe tratar con corticoesteroides
  • 13. Bibliografía  Jawtetz , microbiología medica edición 2  Murray rosenthal pfaller microbiología medica edicion 7  Sherris microbiologia medica edicion