Ing. Bioquímico. José Abel Fuentes Toledo FES Iztacala, UNAM Medicina Laboratorio III Equipo 1.

1. Franco Saynes Rosa María, Gutiérrez Jiménez
Carmen Lizbeth, Lara Rubio Edgar Eduardo,
Martínez Pimentel María del Carmen

3. La palabra alcohol proviene árabe al-kuhl (esencia o
espíritu), un producto de la fermentación de las
sustancias vegetales.
Es una droga, entendiendo como tal “toda sustancia de
origen natural o artificial, con efectos psicoactivos,
cuyo consumo frecuente conduce a la tolerancia y
dependencia con la determinación de efectos nocivos
sobre el sujeto, la sociedad o sobre ambos”

4.  Para diagnosticar a un paciente como alcohólico
se tiene en cuenta dos criterios importantes:
 El tóxico, expresado por cualquier tipo de daño
biológico, psicológico o social.
 El criterio determinista relacionado con la pérdida de
libertad ante el alcohol, que en la práctica se
manifiesta por la incapacidad para abstenerse,
incapacidad para controlarse cuando se comienza a
beber, y en la necesidad de esta droga para satisfacer
las exigencias de la vida.

5. 20-25%
Estómago
80-85%
Intestino
delgado

6. Básicamente por 3 sistemas:
1. Alcohol deshigrogenasa (INDUCIBLE)
2. Sistema Microsomal de oxidación de etanol
3. Peroxisomal - Catalasa

8. Se ha reportado en la
La raza también es
literatura que la mayor
Las mujeres son más factor importante,
Las diferencias susceptibilidad del
susceptibles; es decir, siendo los hispanos
La cantidad y duración dependientes del género femenino
desarrollan quienes parecen ser
de la ingesta de alcohol El tipo de bebida y los género resultan de los pudiera deberse a una
enfermedad hepática más susceptibles. El
son los factores más patrones de consumo efectos pobremente menor actividad de
avanzada con la daño por alcohol puede
importantes en el son factores que están comprendidos de los alcohol
ingesta de menores también verse
desarrollo de la menos claros. estrógenos y el deshidrogenasa
cantidades de alcohol, agravado por factores
enfermedad alcohólica. metabolismo del gástrica (ADH),
en comparación con los metabólicos como la
alcohol. resultando en una
hombres. obesidad y el hígado
mayor concentración
graso.
plasmática de etanol.

11. 15ml • 354 ml CERVEZA
15 ml • 177 ml VINO
15 ml • 44.5 DESTILADO

15.  En la Intoxicación Aguda de Etanol aproximadamente el 10%
del metabolismo se lleva por esta vía.

16. AGUDO CRÓNICO
 produce la inhibición de las  produce una inducción de las
enzimas hepáticas involucradas enzimas hepáticas que da lugar a
un aumento de la tasa de
en la biotransformación biotransformación
 aumento de las concentraciones  los alcohólicos presentan
de algunos fármacos tolerancia a estos medicamentos
 pudiendo prologarse su y necesitan dosis más altas de
estos fármacos para conseguir el
actividad farmacológica así efecto terapéutico deseado
como una mayor incidencia de  excepto si llegan a una situación
efectos adversos de cirrosis hepática en la que
está disminuida la función
hepática y por lo tanto la
biotransformación.

17. AGUDO CRÓNICO
↓ ENZIMAS ↑ ENZIMAS
↑[]Y
↓ EFECTO
EFECTO

18.  La enzima catalasa se encarga de catalizar la ruptura de H2O2 (peróxido de
hidrógeno) dando como resultado oxigeno molecular más agua.

20.  También llamada hígado graso
 Es una acumulación de grasas en las células del hígado.
 Los hepatocitos están deformados por la presencia de una gran vacuola
grasa.
Microvesicular
Macrovesicular
El núcleo conserva su posición Núcleo desplazado a la periferia

21. Normal Graso

22.  La mayor parte del alcohol absorbido es metabolizado en el hígado,
donde sufre dos procesos oxidativos, mediante los cuales pasa a
acetaldehído y posteriormente a acetato.

23. Las consecuencias de la oxidación del alcohol son la producción de
acetaldehído y un desequilibrio redox, ya que se produce NADH a partir
de NAD que actúa como coenzima aceptando hidrogeniones.

27. NADH
NAD Estrés oxidativo
AGL
NF-β
H2O2
Vit A
Acetaldehído Vit E
GSH
Antioxidantes

29. TNF 
Estrés IL-6
TGF-β
IL-8
oxidativo
Especies
reactivas
O2

30. HÍGADO
“ Normalmente contiene 5 % de
lípidos, y cuando se supera esta
cantidad se presenta el llamado
hígado graso. En este caso, el
contenido lipídico llega a ser
hasta de 25-30% y las gotas de
grasa llegan a reemplazar el
citoplasma de la célula
hepática.”

31.  Los hepatocitos exportan lípidos en forma de lipoproteínas ricas en TG (las VLDL) y
se plantea que el etanol estimula la síntesis de TG, por lo cual resulta atractiva la
hipótesis de que la esteatosis se debe a un aumento en la síntesis de TG y VLDL con
una exportación deficiente de estos compuestos.

32. TG
AGL
VLDL

34.  Se dice que el consumo de etOH también puede aumentar las lipoproteínas HDL.
 Sin embargo se sabe que existen 3 fracciones de HDL.
1. HDL 3
2. HDL 2
3. HDL n
 La fracción aumentada en el consumo de alcohol es:
Moderado • HDL 3
• HDL 2
Crónico
• HDL n

37.  La cholesterol ester transfer protein (CETP) es una enzima que permite la
transferencia de los ésteres del colesterol de las HDLc, a las VLDLc, IDL y LDLc.
 La reducción de la actividad de ésta en los alcohólicos puede modificar la
transferencia de ésteres del colesterol de las HDLc.

39.  El alcoholismo puede producir enfermedad hepática con alteración de su función,
lo que conduce a una disminución del nivel plasmático de la HDLc.
 La actividad de la LCAT disminuye en el curso de las enfermedades hepáticas
 Se reduce la producción de apo A.
 La relación HDL2/HDL3 aumenta cuando la función del hígado se deteriora.

41.  Los efectos nocivos de la ingestión abundante de
alcohol se reflejan principalmente sobre el
metabolismo proteico y de diferentes vitaminas.
 Los aminoácidos y proteínas son indispensables
para el mantenimiento de la estructura celular,
participan en el transporte de distintas
sustancias y actúan como enzimas mediadoras
en casi todas las reacciones bioquímicas
celulares.
 Cuando se produce una insuficiencia
hepatocelular secundaria de alcoholismo
crónico, son evidentes las alteraciones de la
síntesis hepática de proteínas (sobre todo
albúmina y factores de la coagulación) y de urea,
así como un metabolismo defectuoso de los
aminoácidos aromáticos.

42.  Las consecuencias clínicas, potencialmente graves, son las siguientes:
 1) Hipoalbuminemia, con alteraciones del transporte de ciertos minerales, ácidos
grasos, por lo tanto acumulación de éstos en el parénquima hepático y posible
acumulación de líquido (retención hidrosalina);
 2) Hipoprotrombinemia y déficit de síntesis de otros factores de la coagulación,
con riesgo de hemorragias digestivas o de otros órganos;
 3) Reducción de la síntesis de urea, con aumento de la concentración sanguínea
de amoniaco y riesgo de desarrollar encefalopatía hepática, y
 4) Alteración del balance de aminoácidos, con incremento de los niveles de los
aromáticos y riesgo de encefalopatía hepática.

43. TG
AGL
VLDL

44. La mayoría de los AG
empleados para la
síntesis de TAG,
provienen del plasma
como AG no
esterificados unidos a
la albúmina del plasma
o como TAG
incorporados en
lipoproteínas ricas en
triacilgliceroles
(principalmente
quilomicrones en el
estado post-prandial y
VLDL en ayuno).

45.  La RI hepática es inducida por la acumulación excesiva de ácidos grasos libres.
 La alta cantidad de AG interfieren en la transducción de insulina.
 La pobre regulación de las vías de señalización de la insulina inducida por los AG,
resulta en la activación de varias cinasas relacionadas con las respuestas de
estrés.
 Cabe recalcar que la resistencia a la insulina que desarrolla un paciente con
alcoholismo es exclusivamente hepática al principio.
 La RI es decisiva junto con el estrés oxidativo y la disfunción de las mitocondrias
para que el hígado graso se complique y se acelere su degenración.

48.  Las manifestaciones clínicas del hígado graso alcohólico son sutiles y
generalmente se detectan como consecuencia de la visita al médico por un
problema no relacionado.
 Con frecuencia el único dato físico es una hepatomegalia previamente no
sospechada, aunque en ocasiones los pacientes con hígado graso presentan
molestias en el cuadrante superior derecho, hepatomegalia tensa, náuseas e
ictericia.
 La distinción entre el hígado graso alcohólico y no alcohólico es difícil a menos
que pueda verificarse el consumo de alcohol.

49.  Los pacientes con hígado graso
alcohólico con frecuencia se
identifican a través de las pruebas
de cribado habituales.
 Las alteraciones típicas de
laboratorio son inespecíficas y
consisten en elevaciones ligeras de
las aminotransferasas de aspartato
(aspartate aminotransferasa, AST)
y de alanina (alanine
aminotransferase, ALT) y la
gamma-glutamiltranspeptidasa
(gamma-glutamyl transpeptidase,
GGTP), acompañadas de
hipertrigliceridemia,
hipercolesterolemia y,
ocasionalmente,
hiperbilirrubinemia.

50.  Abstiencia
 En periodo de desintoxicación, tranquilizantes o sedantes como: Diazepam
 Para la deficiencia nutricional, los alcohólicos crónicos ingieren habitualmente
aportes insuficientes de carbohidratos, proteínas, grasas, vitaminas A, C y B,
especialmente tiamina y minerales como calcio y hierro.
 Antioxidantes, dietas ricas en precursores de cisteína, como la N-acetilcisteína o
la S-adenosil metamina (SAMe), vitamina E

51. Es un síndrome (ingesta La edad típica de
clínico con promedio, 100 presentación es
ictericia e g/día). 40-60 años.
insuficiencia alta mortalidad La HA
hepática que cuando cumple predominan en
suele ocurrir criterios de los hombres.
luego de décadas gravedad
del consumo
exagerado de
alcohol

52. CONSUMO POR
TIEMPO
PROLONGADO

53. DEGENERACIÓN EN
BALÓN DE LOS
HEPATOCITOS
NECROSIS
CUERPOS DE
EN
MALLORY
PLACAS
INFILTRACIÓN POR
POLIMORFONUCLEARES

54. Aumento de volumen de los hepatocito después de
algunos años de excesiva ingestión de alcohol
Resulta del acúmulo intracelular de lípidos y
proteínas normalmente excretados al plasma, lo
cual se acompaña de retención de agua

55. Extensión Aumento Alteraciones de
variable, progresivo del la membrana
unicelular o volumen plasmática,
focal hepatocítico, efecto
daño del citotóxico de
citoesqueleto neutrófilos o
posiblemente
linfocitos

56. Inclusiones citoplasmáticas perinucleares eosinofílicas
homogéneas que pueden formar un gran conglomerado y varios
conglomerados dispersos dentro del hepatocito balonado
Los cuerpos de Mallory de
hepatitis alcohólica aguda
generan anticuerpos e
inmunocomplejos

57.  Se caracteriza por predominio de neutrófilos que
están presentes dentro de los sinusoides y alrededor
de los hepatocitos que contienen cuerpos de
Mallory y focos de necrosis hepática

58. marcada
Hepatitis alcohólica florida
degeneración en
Hepatitis alcohólica minima
Degeneración en balón con necrosis
balón con necrosis parenquimal afección intensa de la
Hepatitis alcohólica severa
de algunos confluente, zona perivenular,
hepatocitos, compromiso de la formación de puentes
escasos cuerpos de mayoría de las zonas necróticos centro-
centrolobulilares, centrales y centro-
Mallory e reacción inflamatoria
infiltración portales, la necrosis
intensa, infiltración celular origina áreas
leucocitaria leve importante de de colapso, formación
polimorfonucleares , hialina esclerosante,
hiperplasia de las desorganización de la
células de Kupffer, arquitectura hepática
cuerpos de Mallory y
fibrosis alrededor de
los hepatocitos

60.  Hay que tener en cuenta las manifestaciones clínicas, las
alteraciones analíticas y las pruebas complementarias

61. Otros signos y
síntomas comunes son
la fiebre, la ascitis y la
Los pacientes con HA pérdida de masa
grave puede presentar muscular proximal.
encefalopatía. En
El signo cardinal de la general, el hígado está
HA es el comienzo agrandado y es
rápido de la ictericia. sensible a la palpación

62. Aumento en el nivel
Prolongación del
Bilirrubina sérica sérico de
tiempo de
mayor de 80 umol/l transaminasa
protrombina
glutámico oxalacética
Leucocitosis en ausencia de Elevación de
garrimaglutamiltranspep
infección. tidasa
Relación TGO/TGP por encima de 2

63. La parte más Puede ser Las vitaminas,
importante del necesario un especialmente el
tratamiento es programa de complejo B y el
suspender el rehabilitación o ácido fólico,
consumo de asesoramiento pueden ayudar a
alcohol por para romper con la neutralizar la
completo. Si la adicción al alcohol. desnutrición.
cirrosis hepática
no ha ocurrido
todavía, el hígado
puede sanar

64. Cambios Progresión a cirrosis
histopatológicos en la hasta en el 50% de los
HA son reversibles al pacientes con HA
suspender la ingesta de demostrada por
alcohol. biopsia.

65. Evento que antecede a la cirrosis hepática.

66.  Virus de la hepatitis tipo B y C
 Abuso de alcohol
 Fármacos
 Enfermedad biliar crónica
 Entre otros

67. La fibrosis hepática involucra múltiples eventos
celulares y moleculares que inducen un excesivo
depósito de proteínas de matriz extracelular que
distorsionan la arquitectura del parénquima hepático
con una degradación de las mismas muy escasa.
La degradación de estas proteínas de matriz ocurre
predominantemente como una consecuencia de la
acción de metaloproteinasas (MMPs) que degradan
sustratos colágenos y no colágenos.
La degradación de la matriz en el hígado se lleva a
cabo principalmente por la acción de cuatro de estas
enzimas: MMP-1, MMP-2, MMP-3 y MMP-9.

68.  El hígado normal tiene
 un componente epitelial
 Hepatocitos
 un revestimiento endotelial
 macrófagos tisulares células de Kupffer
 células natural killer (NK)
 células mesenquimatosas perivasculares
 las células estrelladas (CEH) que
constituyen las células fibrogénicas
fundamentales.

69. Los elementos celulares del En el hígado normal, este Cuando el hígado se vuelve
hígado se organizan en el espacio contiene una matriz fibrótico, el contenido total de
sinusoide, separando no electrodensa, parecida a la colágenos y componentes no
mediante el espacio membrana basal, que es colagenosos aumenta, lo que
subendotelial de Disse el esencial para mantener la se acompaña de un cambio en
epitelio del endotelio función diferenciada de todas el tipo de matriz extracelular
sinusoidal. las células hepáticas. (MEC) del espacio
subendotelial, que pasa de ser
una matriz poco densa, similar
a la membrana basal, a ser una
matriz de tipo intersticial que
contiene colágenos
formadores de fibras
principalmente colágenos I y
III.

70.  Después de un estímulo fibrogénico, las CEH experimentan un complejo proceso de
activación en donde:
 Aumentan la expresión de actina de músculo liso α (α-sma) y de colágeno de tipo I
 Proliferan y migran al lugar de la lesión
 Se acumula MEC y se produce cicatrización.
1. Etapa temprana de activación de las 2. Contractilidad  justifica la mayor resistencia
portal en la lesión hepática pues las HCS se tornan
células estelares hepáticas (HCS), se da una contráctiles con el fin de aumentar la resistencia
proliferación; portal
el aumento de la cantidad de CEH en el hígado lesionado se produce
en respuesta a factores de crecimiento locales, la mayoría de los
así se impidiendo el flujo sanguíneo portal y el hígado en general se
cuales señalizan a través de receptores tirosina-quinasas.
contrae, además de que se liberan otras sustancias que contribuyen
•Entre estos factores, el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF) y el a este fenómeno como la endotelina-1 (ET-1).
TGFβ son los más potentes.
La célula se encuentra en un estado pre-inflamatorio
•Aquí son predominantes los cambios en la expresión génica y la célula se vuelve
altamente sensible a citocinas.
La elevación en la síntesis de colágeno de tipo I es una de las respuestas moleculares
más llamativas de las CEH frente a la lesión y está regulada a nivel transcripcional y
traduccional.

71. Los cambios de la actividad proteolítica de la matriz conducen a la remodelación de la MEC en la
lesión hepática, acelerando la activación de las CEH.
Hay una familia de MMP que contribuye a la degradación, bien patológica o bien restauradora, de
la matriz. Las MMP pueden activarse mediante escisión proteolítica o inhibirse por su unión a
inhibidores específicos conocidos como inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP).
Las MMP-2, MMP-3, MMP-9 y MT-MMP1 intervienen en la degradación de la MEC subendotelial
normal, que es sustituida por colágenos formadores de fibras capaces de estimular el crecimiento
de las CEH. Además, la expresión de TIMP-1 en las CEH activadas inhibe la MMP-1, la principal
metaloproteinasa responsable de la degradación del colágeno de tipo I.
La expresión mantenida de TIMP-1 hace que la respuesta fibrogénica prolifere. Las MMP y las
TIMP son sensibles a las Especies reactivas de oxígeno (ERO), las especies reactivas de nitrógeno,
las citocinas y los factores de crecimiento.

72. El metabolismo del alcohol por la vía del CYP2E1 conduce
a la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) y
de productos finales de la peroxidación lipídica.
El acetaldehído, las ERO y los ácidos grasos
poliinsaturados de cadena larga pueden activar las CEH
de manera parácrina.
El acetaldehído induce COL1A1 y COL1A2 (que son
ejemplo de cambios rápidos de la expresión génica
asociados a eventos transcripcionales) a través de un
mecanismo dependiente del TGFβ.
El TGFβ se considera la más potente de las citokinas
profibrogénicas. Suprime la proliferación hepatocitaria,
estimula la activación de las CEH, promueve la producción
de MEC y media la apoptosis de los hepatocitos.
El metabolismo del alcohol por la vía del CYP2E1 conduce
a la producción de ERO y de productos finales de la
peroxidación lipídica.

73. El etanol deteriora la permeabilidad del tubo digestivo, lo que conduce al sobre-crecimiento de bacterias
gram negativas. La endotoxina o lipopolisacárido (LPS), uno de los componentes de la pared de las bacterias
gram negativas, se transloca de la luz intestinal a la circulación portal, desencadenando la activación de las
células de Kupffer. El influjo de las células de Kupffer coincide con la aparición de marcadores de la activación
de las CEH. Las células de Kupffer pueden estimular la síntesis de matriz, la proliferación celular y la liberación
de retinoides por las CEH a través de las acciones de citokinas y especies reactivas. También pueden influir en
las CEH mediante la secreción de MMP-9, ya que esta puede activar el TGFβ1 latente, estimulando así la
síntesis de colágeno de tipo I por las CEH. Por último, las células de Kupffer generan ERO por la vía de la
NADPH-oxidasa, de la xantina-oxidasa, de la mitocondria o posiblemente del CYP2E1, lo que a su vez puede
potenciar la activación de las CEH y la síntesis de colágeno I.
La lesión de las células endoteliales de los sinusoides por las ERO y el acetaldehído estimula la producción de
ciertas isoformas de la fibronectina, como la leptina, capaces de activar las CEH. Es más, las células
endoteliales dañadas convierten el TGFβ1 latente en su forma activa. Además, las células endoteliales de los
sinusoides aumentan la expresión del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) en respuesta a la
lesión. El VEGF se une a sus receptores en las CEH y promueve su activación, potenciando la expresión de
procolágeno de tipo I.
Las CEH activadas secretan quimiocinas inflamatorias que regulan el colágeno de tipo I a nivel de la
transcripción y la traducción. Las CEH activadas secretan también angiotensina II, que ejerce efectos
fibrogénicos por la vía de la NADPH-oxidasa. Las CEH son las grandes reguladoras de la remodelación de la
MEC. La familia de MMP contribuye a la degradación patológica o restauradora de dicha matriz. Las
metaloproteinasas pueden activarse por escisión proteolítica o inhibirse por la unión a inhibidores específicos
conocidos con el nombre de inhibidores tisulares de las metaloproteinasas (TIMP).

74.  El término degradación “patológica”
de la matriz hepática hace
referencia a la ruptura precoz de la
matriz subendotelial normal, que
tiene lugar por la acción de cuatro
enzimas: la MMP-2 y la MMP-9, que
degradan el colágeno de tipo IV; la
MT1-MMP, que activa la MMP-2
latente, y la MMP-3, que degrada los
proteoglicanos y las glucoproteínas,
y activa también las colagenasas
latentes.  El consumo de alcohol media en
 La falta de degradación de la matriz la supresión de la inmunidad
extracelular es una de las razones innata, ya que disminuye la
principales de que la fibrosis
progrese hacia la cirrosis. actividad de las células NK. El
sistema inmunitario del hígado
está compuesto de células de
Kupffer, células NK, células NK-T
el IFNα e IFNγ.
 Las células NK pueden matar a
las CEH activadas, mientras que
el IFNα y el IFNγ bloquean la
señalización del TGF-β1 y la
activación de las CEH.

76. Alteración difusa e
irreversible de la
arquitectura del
hígado por fibrosis y
nódulos de
regeneración, lo que
condiciona una
reducción de la masa
funcional hepática y
una alteración de la
vascularización
intrahepática.

77. Síntomas generales:
•Astenia
•Adinamia
Signos cutáneos-
ungueales
•Arañas vasculares
•Telangiectasias
•Eritema palmar
•Hipertrofia parotídea
•Contractura de
Dupuytren
•Acropaquia
•Uñas en vidrio de
reloj

78.  Exploración abdominal
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia

 Alteraciones endocrinas
 Atrofia testicular
 Disminución de la libido
 Impotencia coeundi
 Ginecomastia
 Trastorno del ciclo menstrual
 Amenorrea
 Anormalidad de la distribución del
vello (axilas y pubis)
 Manifestaciones hemorrágicas
 Equimosis
 Gingivorragias
 Epistaxis
 Hemorragia de tubo digestivo alto
y/o bajo

80. Su evolución puede tener un
Cirrosis hepática (CH) es el período asintomático,
desconocido, silente y sólo se
estadio avanzado de
puede reconocer luego de una
muchas enfermedades laparoscopia, alteraciones
hepáticas crónicas bioquímicas sérica o por
ecografía.
se caracteriza por la Este estadio se denomina
aparición y desarrollo de “compensada”. Luego es
ascitis, hemorragia por continuado por un período
várices esófagogástricas, generalmente breve que
encefalopatía hepática y/o se “descompensada
ictericia. denomina
Se estima que la mediana de
supervivencia de pacientes con
cirrosis compensada
comparada con cirrosis
descompensada es
aproximadamente 12 años y 2
años respectivamente.

82. • Debe valorarse el estado
nutricional y la
existencia de palidez,
ictericia, hematomas y/o
INSPECCIÓN epistaxis
• Ginecomastia,
circulación colateral en
pared abdominal, hernia
umbilical.
• Edemas, atrofia testicular,
DETECCIÓN DE
COMPLICACIONES heces melénicas, asterixis
(si encefalopatía).
• Hepatoesplenomegali
a, matidez en flancos,
EXPLORACIÓN
ABDOMINAL distensión abdominal,
oleada ascítica,
hernias.

84. El diagnóstico de certeza se efectúa mediante el examen
histológico del hígado. La ecografía abdominal puede
revelar cambios de valor diagnóstico que ahorren la
práctica de una biopsia hepática, estos cambios son una
estructura heterogénea del hígado, asociada a veces con
un contorno nodular, junto con signos de hipertensión
portal, como aumento del calibre de la vena porta
En el diagnóstico diferencial de la cirrosis deben tenerse
en cuenta enfermedades como la pericarditis constrictiva,
la insuficiencia cardiaca, la infiltración neoplásica masiva
del hígado y el síndrome de Budd-Chiari, entre otras

85. Una puntuación total de 5-6 es
La clasificación modificada Child-
considerada grado A (enfermedad
Pugh de severidad de enfermedad
bien compensada); 7-9 es grado B
hepática se realiza de acuerdo al
(compromiso funcional
grado de ascitis, las
significativo); y 10-15 es grado C
concentraciones plasmáticas de
(enfermedad descompensada).
bilirrubina y albúmina, el tiempo
Estos grados se correlacionan con
de protrombina, y el grado de
una sobrevida del paciente al año y
encefalopatía.
a los 2 años.
CHILD- PUGH
Clasificación
pronostica de
la hepatopatía

87. Como ventaja presenta un fácil manejo clínico, de ahí su
elevado uso. Sin embargo presenta algunas desventajas entre
las que destacan el empleo de parámetros subjetivos (ascitis y
EH ) que además son modificables con tratamiento médico

88. Dieta para hepatopatía con 0.5
grs. de proteínas de origen
Evitar bebidas animal por Kg. de peso y
alcohólicas Reposo restricción de sodio de acuerdo
a los electrolitos urinarios,
restricción de líquidos a 1200 ml
en 24 hrs.
Betabloquadores (propanolol,
nadolol) ajustando la dosis de Diurético (en caso de ascitis) con
Polivitamínicos y acuerdo a la disminución basal doble esquema (espironolactona
de la frecuencia cardiaca (menor y furosemida) 100 mgs-40 mgs
suplementos a 25%), evitando bradicardia en dosis única por las mañanas
alimenticios sintomática (<55x`) o la ajustando de acuerdo a
hipotensión diastólica menor a respuesta.
60 torr.
Tratamiento
endoscópico de varices
esofágicas y gástricas
(escleroterapia o
ligadura).

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91.  http://es.scribd.com/doc/72020775
 http://www.slideshare.net/EDWARDEd/monografa-laboratorio-dao-heptico-por-consumo-de-alcohol