1. TEJIDO
CELULAR
SUBCUTANEO

2. TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO
 También llamada panículo
adiposo o hipodermis, es la
capa más profunda de la piel,
de amplia distribución en el
organismo (10% peso total)
 Está formada por tejido
adiposo, venas y arterias
superficiales.
 Su espesor varía según las
zonas del cuerpo y el estado
nutricional del individuo.
 Funciones: aislación térmica y
mecánica, reservorio energético
del organismo entre otros.

3. TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO
Las alteraciones fundamentales del tejido adiposo
son:
 Obesidad:
 Adelgazamiento
 Nódulos subcutáneos
 Edema, Linfedema,
 Mixedema
 Enfisema

4. EDEMA
Es la acumulación de líquido en el intersticio de los
tejidos orgánicos y/o en las cavidades serosas.
Este líquido puede ser exudado o trasudado:
 Exudado: es un líquido extravascular inflamatorio que tiene
una alta concentración en proteínas y células sanguíneas y
se debe fundamentalmente al aumento de permeabilidad
de los pequeños vasos sanguíneos en la zona de la
lesión.
 Trasudado: líquido con bajo contenido en proteínas (la
mayoría es albúmina) es esencialmente un ultra filtrado de
plasma sanguíneo como consecuencia del desequilibrio
osmótico o hidrostático a través de la pared del vaso, sin
aumento de la permeabilidad vascular.

5. EDEMA
Los factores que participan en la fisiopatología del
Edema:
 Presión Hidrostática, de los líquidos en el interior
del sistema vascular: veno-arterial y linfático.
 Presión oncótica ejercida por las proteínas
(plasmáticas e intersticiales.)
 Permeabilidad del sistema vascular.
 Hormonas: ADH, Aldosterona, etc.
 Mecanismo de reabsorción renal
de agua y electrolitos.

6. EDEMA
 En la fisiopatología de un determinado tipo de
edema, participan por lo general, varios factores.
 La mayor parte del líquido acumulado proviene del
compartimiento intravascular.
 Solamente una ínfima parte proviene
del compartimiento intracelular.

7. EDEMA
Distribución del líquido corporal:
LIC
40%
LEC
20%
Agua corporal
total
60%
Líquido
Intersticial
15 %
Líquido
Intravascular
o Plasma
5 %

8. EDEMA

9. EDEMA
Mecanismo fisiopatológico:
 El edema disminuye la volemia efectiva, el aparato
yuxtaglomerular secreta renina;
 La Renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando,
la angiotensina I. La angiotensina I, es transformada
en angiotensina II,
 La angiotensina II, poderoso vasoconstrictor, es
además, el más potente estimulador de la secreción de
aldosterona por las suprarrenales,
 La aldosterona aumenta la reabsorción renal de agua y
sodio por los riñones.
 Se restituye el volumen de circulación que a su vez
perpetua el edema.

10. EDEMA
CLASIFICACION:
LOCALIZADO: en un miembro, tronco o
cualquier zona corporal, inclusive en alguna
cavidad serosa.
EDEMA
GENERALIZADO: infiltración liquida en TCS
de todo el cuerpo, cavidades serosas y tejido
intersticial de los órganos (edema cerebral,
pulmonar o hepático).

11. EDEMA
Se debe estudiar :
Localización
Color
Intensidad
Temperatura
Sensibilidad
Consistencia
Trastornos tróficos
Evolución
edema

12. EDEMA - Localización:
 Miembros inferiores y regiones
maleolares en el edema
cardiogénico por efecto de la
gravedad.
 En decúbito el edema se evidencia en los muslos y
regiones sacras.
 Si se localiza en un solo pie o pierna se debe pensar
en congestión venosa o obstrucción linfática,
inflamación o traumatismo.
 En párpados, genitales,
dorso de pie, en el edema renal.

13. Ejemplos de EDEMA Localizado:
Edema angioneurótico alérgico: se localiza en los
labios, párpados, lengua y glotis siendo grave, ya
que puede causar la muerte por asfixia.
 Se produce por hipersensibilidad, hay aumento de la
permeabilidad vascular.

14. Edema en esclavina: localizado en cabeza, cuello y
parte alta del tronco. Edema cianótico, acompañado
de telangiectasias venosas en la pared del tórax
originado por la obliteración de la VCS, por CA
broncopulmonar o linfosarcoma.
Ejemplos de EDEMA Localizado:

15. Ejemplos de EDEMA Localizado:
Edema por congestión Venosa:
Se debe a insuficiente drenaje
Venoso (síndrome varicoso).
 Hay alteraciones en el trofismo
de la piel, la que se pone gruesa
con el aspecto de piel en
cáscara de naranja.
 Cuando hay obstrucción venosa por tromboflebitis el
cuadro se hace mas agudo y muy doloroso.
 Tiene mucha importancia ya que es una causa
frecuente de complicaciones severas, como el trombo
embolismo pulmonar con elevada mortalidad

16. EDEMA - INTENSIDAD:
 Fovea con el dedo (Godet) + a +++
 Pesando al paciente diariamente;
procedimiento por el cual se detecta
mas precozmente el edema que aún
no se manifiesta clínicamente.
 Midiendo el perímetro de la región
edematizada.

18. EDEMA
CONSISTENCIA:
 Blando: el renal o el hepático,
congestión venosa.
 Semiduro: cardiaco.
 Duro: el inflamatorio o el linfedema.
ELASTICIDAD:
 Elástico: retorna inmediatamente (inflamatorio).
 Inelástico: demora en retornar.
TEMPERATURA:
 Caliente: inflamatorio.
 Normal o frio: Cardíaco o renal,
congestión venosa.

19. EDEMA
SENSIBILIDAD:
 Doloroso el inflamatorio.
 Indoloro: cardiogénico, renal,
hepático, insuficiencia venosa.
 Pruriginoso: alérgico(angioneurótico).
COLORACION:
 El inflamatorio es rojizo.
 El edema de estasis o congestivo
por ICD es cianótico.
 El edema Renal o el Hepático, es
palido.

20. Edema Generalizado o
Anasarca
Causas:
 ICC.
 Renal: Síndrome Nefrótico.
 Falla hepática grave (cirrosis)
donde además de la falta de
producción de albúmina por el
hígado se agrega el síndrome de
hipertensión portal dando
voluminosas ascitis.

21. EDEMA CARDIOGENICO:
Presente en la insuficiencia cardíaca derecha y
obedece a un conjunto de factores:
 Estasis retrograda
(aumento de la presión
venosa y capilar).
 Reabsorción de sodio y agua
renal por disminución del flujo
sanguíneo renal.
 Exceso de aldosterona por
activación del sistema
R-A- Aldosterona.
 Aumento de la secreción de ADH.

22. EDEMA RENAL:
 Síndrome Nefrótico: por pérdida exagerada de
proteínas, disminución de la presión coloidosmótica
del plasma. Edema matinal, blando, periorbitario al
principio que finalmente se generaliza.

23. OTROS TIPOS DE EDEMA
EDEMA POR DESNUTRICION:
 La baja en la presión coloidosmótica
debido a un bajo aporte de proteínas en la
dieta.
EDEMA IDIOPÁTICO.
A pesar de no ser tan raro como parecería, el edema
idiopático obviamente no tiene una fisiopatología clara.
Son muchas las teorías:
 Permeabilidad capilar aumentada.
 Exceso de aldosterona.
 Exceso de hormona antidiurética.
 Deficiencia muscular de la pared venosa.

24. EDEMA

25. LINFEDEMA
Acumulo anormal de Linfa en el intersticio. Es un edema
blanco, duro y elástico, que no deja fóvea a la
presión digital y no mejora poco con elevación del
miembro afectado en sus estados iniciales.
Se denomina Fibredema o Elefantiasis, al aumento
de volumen por tejido fibrótico. No tiene buena respuesta
a la terapia.

26. LINFEDEMA
 El linfedema primario se produce por la aplasia o
hipoplasia de los vasos linfáticos.
 El linfedema secundario se produce
por la obstrucción o la destrucción de los
vasos linfáticos normales.
 Cuando la parte del cuerpo afectada de
linfedema es asiento de infección,
(estreptocócica), paulatinamente se
convierte en fibroedema o Elefantiasis.

27. LINFEDEMA
Este edema aparece cuando existe un flujo linfático
deficiente. Las causas más comunes son:
Procesos infecciosos
Trombosis por células neoplásicas
Irradiaciones
Compresiones extrínsecas
Filaríasis
Spteptococos
staphylococos
Anomalías congénitas
Cirugía

28. LINFEDEMA
SIGNO -SINTOMATOLOGIA:
 Dolor, que se incrementa con ciertas posturas.
 No mejora con la elevación de las extremidades.
 Limitación de la movilidad.
 Formación de úlceras que
complican.
 Alteración imagen corporal.
 Reducción bienestar
psicológico.

29. MIXEDEMA
Es una forma especial de edema que
se observa en la hipofunción tiroidea. Se debe a la
acumulación de mucoproteínas en diversos
sectores del organismo
 Este depósito aumenta la presión oncótica
intersticial y la trasudación capilar como
consecuencia de la atracción ejercida por
las proteínas sobre el agua.
 La traducción clínica de este fenómeno es
el edema, que, semiológicamente, es de
tipo plástico, poco depresible en región
periorbitaria y facies. No deja fóvea.

30. ENFISEMA
Presencia de aire libre en el T.C. Subcutáneo.
El aire puede proceder de la rotura de una vía aérea
o un grupo de alveolos y emigrar desde la pleura
hasta el mediastino y al TCS del cuello, tórax y cara.
 No hay cambios de coloración de la piel afectada.
 Los tejidos cutáneos pueden ser dolorosos.
 Se puede escuchar a la palpación un sonido de
"crepitación”.

32. ENFISEMA
Causas
 Traumatismos, puñaladas, disparos por armas de
fuego, o rotura espontánea de algún tramo de la vía
aérea o bulla pulmonar.
 Infecciones por bacterias anaerobias productoras de
gas.

33. SISTEMA
LINFATICO

34. SISTEMA LINFATICO
El sistema linfático se encuentra formado:
 Ganglios linfáticos
 Vasos linfáticos
 Formaciones
extraganglionares.

35. SISTEMA LINFATICO
Los ganglios están situados en el trayecto de los vasos
linfáticos, actuando como filtros de la linfa depurando:
 residuos celulares,
 partículas extrañas y
 microorganismo.
Son estructuras ovaladas,
que miden de 0.5 a 1 cm
de diámetro, tienen:
 Superficie lisa,
 Indoloros,
 Móviles,
 Consistencia blanda y elástica.

36. SISTEMA LINFATICO
 El vaso linfático es similar a la vena por la presencia
de válvulas.
 Presenta uniones celulares con posibilidades de
apertura, lo que permite captar proteínas de alto peso
molecular: globulinas, detritus y otros desechos del
metabolismo.
 Transporta la Linfa
constituyendo el
segundo sistema de
retorno circulatorio.

37. SISTEMA
LINFÁTICO
 Los linfáticos de los miembros
inferiores, inguinales, pélvicos
drenan a la denominada
Cisterna de Pecquet.
 Desde allí, por el conducto
torácico drenar al sistema
venoso en la conjunción
Yugulo-subclavia.
 Los Linfáticos de cabeza, cuello
y miembros superiores del lado
izquierdo también drenan al
conducto torácico .
 Los de cabeza, cuello y miembro superior , del lado
derecho a la gran vena linfática.

38. División topográfica
de ganglios linfáticos
Superficiales
Profundos
Inguinales
Axilares
Cervicales
SISTEMA LINFÁTICO

39. SISTEMA
LINFÁTICO
Los ganglios profundos se
localizan en:
Mediastino:
 Peritraqueobronquiales.
Abdomen:
 viscerales (mesentéricos).
 retroperitoneales (iliacos
abdomino - aórtico).

40. SISTEMA
LINFÁTICO
Hallazgos Anormales:
Adenopatía: hace
referencia a alteraciones del
tamaño (Adenomegalia) y/o la
consistencia de los ganglios
linfáticos.
Signos Inflamatorios locales
Hablamos de Adenitis.
La inflamación de los vasos
linfáticos se llama linfangitis.

41. Fisiopatología:
El crecimiento de los ganglios linfáticos puede darse:
Infiltración por células inflamatorias:
 infecciones , Enf. Autoinmune,
Invasión de células neoplásicas:
 Metástasis.
Infiltración por macrófagos cargados de metabólitos
en enfermedades de depósitos:
 Amiloidosis, Gaucher, etc.
Respuesta inmunitaria fisiológica a un antígeno:
 Hipersensibilidad por drogas.
 Enf. Autoinmune,

42. Etiologías:
 Infecciones:
 Víricos: rubeola, mononucleosis infecciosa, CMV;
 Bacterianos;
 Tuberculosis;
 Micosis;
 Lúes; Toxoplasmosis.
 Enf. Inmunológicas:
 LES, AR, Dermatomiositis, Sarcoidosis.
 Enf. Malignas:
 Linfoma de Hodgkin - adenopatías localizadas a nivel
mediastínico o supraclavicular-;
 Linfoma no Hodgkin y Leucemia linfoide crónica- lo más
frecuente que sean simétricas.
 Enfermedades de Depósito y Otras.

45. DATOS SEMIOLOGICOS - ADENOPATIA
 Localización y número de ganglios afectados
 Forma: redondeada u ovalada, sup.
lisa o irregular.
 Tamaño, pocos mm. a varios cm.
 Consistencia: elástica, duro elástica
pétrea.
 Sensibilidad: dolorosas o no.
 Movilidad: libres, adheridas a piel o planos profundos.
 Estado de la piel que recubre el ganglio
 Evolución: aguda o crónica, crecimiento lento o rápido

46. ADENOPATIAS: RECORDAR
Las adenopatías profundas no son accesibles al
examen semiológico.
Deberán estudiarse mediante métodos Complementarios
No invasivos:
 Rx.
 Tomografía axial computada.
Invasivos:
 Mediastinoscopia, Laparoscopia.
 PAAF (también en adenopatía superficial) - biopsias
guiadas por TAC.
 Cirugía (excéresis ganglionar) también en adenopatía
superficial.

47. Exámenes complementarios generales
En la metodología de estudio del paciente con
adenopatías (superficiales y/o profundas) utilizaremos:
 Laboratorio (sangre y orina).
 Hematológico periférico por hematólogo.
 Determinación sérica ( HIV, VDRL y otros procesos
infecciosos.
 Perfil inmunológico y otros exámenes de acuerdo
a la orientación clínica del enfermo.

48. Síndrome Mononucleósico:
 Fiebre,
 adenopatías,
 faringitis y
 linfomonocitosis con linfocitos atípicos.
Causa mas frecuente: virus de Epstien-Barr
 Cuadro acompañado de hepato-esplenomegalia, rush
cutáneo y manifestación neurológica.
 Otras causas: HIV, citomegalovirus, herpes virus,
rubeola, hepatitis, toxoplasmosis, brucelosis.

49. Síndrome Adenofebril:
La aparición de fiebre y adenopatías configura un
síndrome clínico con 3 posibilidades diagnósticas:
 Enf. Infecciosa.
 Enfermedad neoplásica.
 Enf . Autoinmune inflamatoria.

50. Síndrome Adeno-hepato-esplénico
Presencia de adenopatías con
hepato y esplenomegalia
Esta triada se encuentra en:
 HIV, rubeola, citomegalovirus,
 toxoplasmosis, histoplasmosis,
burcelosis,
 Fiebre tifoidea,
 Enf. Oncohematologicas,
 Amiloidosis, tesaurismosis,
 LES, sarcoidosis

51. ADENOPATIA- ENFOQUE CLINICO
ENFOQUE
CLINICO
•Laboratorio
especializado
•Imágenes
•Biopsia ganglionar
•Hemograma
completo
•Control clínico
Inflamaciones o
Infecciones
activas o residuales
Infecciones,
neoplasias
Enfermedades
autoinmunes
Es posible distinguir dos grandes grupos: