Este documento discute la neuropatía diabética, definiéndola como la presencia de signos y síntomas de disfunción del sistema nervioso periférico en pacientes con diabetes. Explica que afecta principalmente los nervios periféricos somáticos y autonómicos. Además, cubre temas como la clasificación, epidemiología, fisiopatología, clínica, diagnóstico y tratamiento de la neuropatía diabética.

1. Dra. María Fernanda Duarte Morales
R1 Post Grado de Endocrinología Hospital General del
Este Dr. Domingo Luciani

2. CONTENIDO
• DEFINICION
• CLASIFICACION
• EPIDEMIOLOGIA
• FISIOPATOLOGIA
• CLINICA
• DIAGNOSTICO
• TRATAMIENTO

3. DEFINICION
presencia de signos y síntomas de disfunción del
sistema nervioso periférico en pacientes con diabetes,
tras la exclusión de otras causas (Involucra a nervios
periféricos, somáticos y autonómicos.)

4. Presente en el 80%
Los síntomas inician y se mantienen muy pronunciados en los
pies
Progresivo hacia partes mas proximales

6. Revista de la ALAD.
“Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12.

8. EPDIDEMIOLOGIA
• 4.5
% de los pacientes con al momento del diagnostico de
DM ya presenta signos-síntomas neuropatía diabética
sensorial
• la neuropatía diabética es la principal responsable de
amputaciones de pacientes entre los 30 a 65 años : 36,4% pie
diabetico neuropatico, 15.6% pie diabetico arteroesclerotico
48% pie diabetico mixto

12. FISIOPATOLOGIA
El efecto deletéreo de la glucosa ha sido demostrado
en el estudio Diabetes Control and Complications
Trial
La hiperglicemia y el déficit insulínico contribuyeron al
desarrollo de la ND
La reducción de glicemia disminuye el riesgo de ND en
60% por 5 años
La etiología se piensa que es multifactorial y hay
diversas teorías

13. CLINICA
• Los signos y sintomas reflejan el tipo de fibra dañada
– Fibras delgadas mielinizadas y no mielinizadas
•
Dolor, sensación anormal al frío, calor, tacto o sensibilidad
superficial
– Fibras mielinizadas grandes
•
Vibración, propiocepción o sensibilidad profunda
• Lo más frecuente es que ambas fibras estén dañadas

14. Signos neuropáticos
• Inspección
– Piel seca, atrófica
– Pérdida del cabello y sudoración
– Atrofia muscular distal
• Sensorial
– Vibración y propiocepción (fibras grandes)
– Sensibilidad superficial (fibras pequeñas)
• Motor
– Menos común
– Debilidad muscular distal
• Reflejos
– Deprimidos o ausentes

19. ESTUDIOS PARACLINICOS

20. ESTUDIOS PARACLINICOS
Examen neurológico completo es suficientemente
sensible para el diagnóstico
Complementar con estudios de neuroconducción aún
hace que se alcancen niveles óptimos de sensibilidad y
especificidad, pero es costoso y no es indispensable.

21. Imagenología
RMN
Si amerita de los diferentes niveles medulares, para
excluir otras causas de neuropatía o a nivel cerebral
Mielografía tomográfica
Si no se puede RMN, útil para excluir lesiones
compresivas y otras patologías medulares

22. Electromiografía y estudios de
conducción nerviosa
• Pueden verse anomalías aún sin síntomas o signos de ND
• Hallazgos dependen del daño neural
– Polineuropatía simétrica distal
•
•
•
•
Con pérdida axonal de predominio tienen reducción o ausencia de
potenciales sensoriales, especialmente en piernas
Con mayor daño también hay compromiso del potencial de acción
motoro
Reflejo de degeneración a nivel de las fibras mielinizadas grandes y
largas
Si hay alteración en la velocidad de conducción (<70%) o bloqueo
de ésta, sugiere desmielinización neural periférica sobreagregada
(síndromes mononeuropáticos)

23. ESTUDIOS PARACLINICOS
Electromiografía y estudios
de conducción nerviosa
• Hallazgos dependen del daño neural
– Polineuropatía simétrica distal
•
•
•
Predominio de pérdida axonal, tienen reducción o ausencia
de potenciales sensoriales, especialmente en piernas
Con mayor daño también hay compromiso del potencial de
acción motoro
Reflejo de degeneración a nivel de las fibras mielinizadas
grandes y largas

25. • Lo mas importante es el control glucémico, evita o
retarda la neuropatía
Chequeo pedio
anual mínimo (B)
El chequeo pedio debe incluir inspección,
•palpación y cualquier con con evidencia de ND en
Considerar a prueba pte. monofilamento. (B)
riesgo de desarrollar úlceras en pies y proveer plan
Se recomienda manejo multidisciplinario en
educacional.
úlceras pedias y pies con alto riesgo (Hx
– Requieren mayor seguimiento con particular atención a
previa pies y fortalecimiento (B)
la inspección de de úlceras, etc.) de los cuidados.

26. Manejo del dolor
Gabapentina: Iniciar 300 mg PO qd día 1, BID día 2, luego
TID. Aumentar dosis PRN cada 7 d (max. 3.6 gr/d)
*Bloquea los canales de Ca en las neuronas*
Amitriptilina: 0.1 mg/kg PO qhs, aumentar lentamente en
período de 2-3 sem (max. 150 mg/día)
*Anticolinérgico, 50-100 mg PO TID (recomendación C)
Pregabalina efecto sedativo, bloqueo en recaptación de
norepinefrina
Lamotrigine, topiramato y serotonina*
(recomendación C)
Revista de la ALAD. “Complicaciones Neurológicas“. Volumen XIV - N°3 - septiembre 2006. Capítulo 12.
NGC: “American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the management of
diabetes mellitus. Microvascular complications. Endocr Pract 2007 May-Jun;13(Suppl 1):50-5.

27. TRATAMIENTO
Manejo del dolor
Ácido alfa lipoico: Efecto antioxidante. Estudios revelan
Capsaicina: Depleta y previene la acumulación de la
alivio sintomático por corto tiempo y pudiera tener efecto
sustancia P (neurotrans asociado al dolor) en las neuronas
benéfico en la historia natural del de la disfunción
sensoriales periféricas
autonómica

28. Tratamiento de la lesión neuronal
Por el momento ningún fármaco ha demostrado ser
claramente efectivo para modificar la historia natural
de la enfermedad

29. Tratamiento de la lesión neuronal
Por el momento ningún fármaco ha demostrado ser
claramente efectivo para modificar la historia natural
de la enfermedad

31. Recomendaciones ADA 2013:
• Todos los pacientes deben ser examinados para detectar la
polineuropatía simétrica distal (PSD) en el momento del diagnóstico
de la diabetes tipo 2; 5 años después del diagnóstico de la diabetes
tipo 1 y por lo menos una vez al año a partir de entonces, con
pruebas clínicas simples. B.
• Rara vez se requieren pruebas electrofisiológicas, excepto en
situaciones en las que las características clínicas son atípicas. E
• Ante el diagnóstico de diabetes tipo 2 y 5 años después del
diagnóstico de la diabetes tipo 1 se debe buscar la aparición de signos
y síntomas de neuropatía autonómica cardiovascular. Rara vez se
necesitan pruebas especiales y pueden no afectar el manejo de la
enfermedad o su evolución. E
• Se recomiendan los medicamentos para el alivio de los síntomas
específicos relacionados con la PSD dolorosa y la neuropatía
autonómica, ya que mejora la calidad de vida del paciente. E

32. Recomendaciones ADA 2013:
• la tamización para signos y síntomas de neuropatía autonómica
cardiovascular debe instituirse al diagnóstico de DM2 y 5 años después del
diagnóstico de DM1. Las manifestaciones clínicas mayores de neuropatía
autonómica en diabéticos son la taquicardia en reposo, la intolerancia al
ejercicio, la hipotensión ortostática, la constipación, gastroparesia, disfunción
eréctil, disfunción sudo-motora, deterioro de la función neurovascular y la
falla en la respuesta autonómica a la hipoglucemia.
• La neuropatía autonómica cardiovascular frecuentemente cursa con FC >
100/min en reposo u ortostatismo (caída en la presión sistólica > 20 al
ponerse de pie el paciente sin una apropiada respuesta en la frecuencia
cardíaca).
• Las neuropatías gastrointestinales (enteropatía esofágica, gastroparesia,
estreñimiento, diarrea e incontinencia fecal) son comunes. El estreñimiento
es el síntoma más común y a menudo alterna con episodios de diarrea.
• En aquellos pacientes que presentan infecciones urinarias a repetición,
incontinencia ó vejiga palpable, debe considerarse la presencia de neuropatía
autonómica del tracto genito-urinario

34. ¡¡¡GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN!!!