1. TRATAMIENTO DE
DISLIPIDEMIAS
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
José Salvador Espinosa Gonzalez

2. JUSTIFICATION
The Framingham Heart study firmly stablished an
epidemiologic link between elevated serum cholesterol
and risk of morbility and mortality from ASCVD
Reamy B.V. (2011). Chapter 21. Dyslipidemias. In South-Paul J.E., Matheny S.C., Lewis E.L. (Eds),
CURRENT Diagnosis & Treatment in Family Medicine, 3e. Retrieved October 19, 2014 from
http://www.soporte.uv.mx:2150/content.aspx?bookid=377&Sectionid=40349413

3. JUSTIFICATION
It is important to recognize that there are no normal
serum cholesterol levels, insted, there are cholesterol
values that predict higher morbidity and mortality from
ASCVD.
Reamy B.V. (2011). Chapter 21. Dyslipidemias. In South-Paul J.E., Matheny S.C., Lewis E.L. (Eds),
CURRENT Diagnosis & Treatment in Family Medicine, 3e. Retrieved October 19, 2014 from
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4. http://cvdrisk.nhlbi.nih.gov/calculator.asp

5. LA ALIMENTACIÓN EN LOS PACIENTES
CON DISLIPIDEMIAS
UNIVERSIDAD VERACRUZANA
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
José salvador espinosa González

6. GRASA
 UNO DE LOS SUSTRATOS
RELACIONADOS CON LOS NIVELES
DE LIPOPROTEINAS EN SANGRE, ES
LA GRASA QUE PROVIENE DE LA
DIETA.
 POR CADA 25 MG DE COLESTEROL
QUE CONTIENE UN ALIMENTO,
PUEDE INCREMENTAR EN PROMEDIO
1 MG DE COLESTEROL EN SANGRE.
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7. ACIDOS GRASOS
ACIDOS GRASOS
SATURADOS
ACIDOS GRASOS
INSATURADOS
ACIDOS GRASOS POLI
INSATURADOS
Desde el siglo
pasado se ha
encontrado relación
entre el consumo de
grasas saturadas y los
niveles de LDL
Pueden contribuir a
la disminución de los
niveles séricos de
colesterol.
Estos ácidos grasos
pueden disminuir los
niveles de colesterol
total y las LDL.
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8. LOS ÁCIDOS GRASOS POLI-INSATURADOS
• Solo pueden
conseguirse a partir de
la Dieta
• Se denominan
cardioprotectores
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evaluación, adherencia y tratamiento.
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9. Omega - 3
Omega - 9
Omega - 6
Acido linoleico
A partir de la posición del
primer doble enlace
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10. ÁCIDOS GRASOS MONO-INSATURADOS
Tienen la misma característica
similar, además están
asociados con el incremento
de los niveles de colesterol HDL.
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11. DISEÑO DEL PLAN
ALIMENTARIO DEL PACIENTE
CON DISLIPIDEMIAS
Universidad veracruzana
Facultad de medicina huamana
José salvador espinosa González

12. ELECCIÓN
1.Todos los alimentos fueron estrictamente
seleccionados para diseñar diversos planes
alimentarios, con la certeza de que son adecuados
y contribuirán de manera positiva, en el
tratamiento de las dislipidemias debido a su alto
aporte de fibra y bajo índice glicémico.
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13. Formula Basica
METABOLISMO BASAL
MB Hombre: 1 caloría x peso en Kg. x 24 Horas
MB Mujer: 0,9 calorías x peso en Kg. x 24 Horas
B- Fórmula de Harris-Benedict:
MB Hombre: 66,473 + (13,751 x peso en kg) + (5,0033 x estatura
en cm) – (6,7550 x edad en años)
MB Mujer: 655,1 + (9,463 x peso en kg) + (1,8 x estatura en cm) –
(4,6756 x edad en años)
Fórmula de Katch-McArdle
MB: 370 + (21.6 x masa corporal magra en Kg.)

14. REQUERIMENTO CALORICO
Sedentario (poco o nada ejercicio): MB x 1,2
Levemente activo (ejercicios livianos, deporte 1-3 veces
por semana): MB x1.375
Moderadamente activo (ejercicio moderado, deporte
3-5 veces por semana): MB x 1,55
Muy activo (ejercicios intensos, deporte 6-7 días por
semana) MB x 1,725
Hiperactivo (ejercicios muy intensos, trabajo físico, 2
horas diarias o más de deporte): MB x 1.9

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25. Objetivo: los pacientes diseñen otros
nuevos de manera sencilla con solo
sustituir un alimento por otro. Es importante
instruir al paciente para que elija alimentos
que pertenezcan al mismo grupo.
Espinosa J, Carrión C, Barquera S: Plan alimentario por cantidades obesidad.
Cuernavaca, Mor. Instituto Nacional de Salud Pública, 2006; 226-232.

26. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE
DISLIPIDEMIAS
Universidad veracruzana
Facultad de medicina humana
José salvador espinosa González

27. The National Cholesterol Education Program
(NCEP), Adult Treatment Panel (ATP) III
released guidelines in 2001 and an update in
July 2004. These guidelines emphasize
aggressive treatment of dyslipidemias with
the intensity of treatment titrated to the
patients risk status.
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CURRENT Diagnosis & Treatment in Family Medicine, 3e. Retrieved October 19, 2014 from
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28. PRIMERA CONSULTA
Modificación de los hábitos alimenticios
Normalización de los niveles de lípidos
Perdida de peso
Alcanzar y mantener el peso ideal
Prevención de las complicaciones cardiovasculares
Objetivos inmediatos
Objetivos mediatos
Objetivos tardíos
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29. RECOMENDACIÓN
El paciente deberá ser notificado de la
magnitud de riesgo cardiovascular y los
factores de riesgo que puede modificar.
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30. Estatinas
Fibratos
Resinas
Arsenal
Farmacéutico
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31. Hipercolesterolemia aislada:
El fármaco de elección son las estatinas por su potencia y seguridad.
Su mecanismo de acción:
Son inhibidores competitivos de la HMGCoA reductasa, la enzima
limitante en la síntesis de colesterol; impiden la conversión de hidroximetilglutaril
CoA (HMGCoA) en mevalonato y disminuyen la síntesis de otros precursores del
colesterol que tienen funciones diversas.
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32. ESTUDIO HEART PROTECTION STUDY (HPS)
 Se incluyeron 20,536 pacientes. Fueron aleatorizados
con simvastatina 40mg/dia y placebo.
 Se observo una reducción del 22% en el riesgo relativo
de mortalidad cardiovascular en todos los sub grupos
analizados. Incluyendo aquellos cuyos niveles de
colesterol son normales.
Los autores proponen que todo paciente
con alto riesgo cardiovascular deba recibir
tratamiento sin importar sus niveles de
colesterol.

33. Se han propuesto teorías sobre el efecto
benéfico en la mortalidad cardiovascular.
Los estudios angiográficos han demostrado que el
porcentaje de cambio del tamaño de las placas es mínimo
o nulo en la mayoría de los pacientes tratados con estatinas.
Por ello es poco probable que cambios anatomicos en las
placas sean la razón.
El contenido de lípidos de la placa y el infiltrado inflamatorio
localizado generalmente en los vértices de la placa
disminuyen.

34. EFICACIA DE LAS ESTATINAS
40 Mg de Pravastatina
10 mg de Simvastatina
40mg de Ffluvastatina
5mg de Rosuvastatina
30% de
reducción
promedio
En promedio por cada vez
que se duplique la dosis de
una estatina se obtendrá una
reducción adicional del 6%
en la concentración de
colesterol-LDL.

35. EFECTO SOBRE TRIGLICERIDOS
Aún con el empleo de las estatinas más
potentes utilizadas a las dosis más altas,
pocos casos alcanzan la normalización de
la concentración de triglicéridos.

36. AUMENTAR LA ADHERENCIA
Diversos grupos han demostrado que la administración
cada 48 horas de atorvastatina permite alcanzar las
metas de tratamiento en un porcentaje similar al
observado (20-30%) con la administración diaria del
fármaco. Resultados similares han sido descritos con
otras estatinas.

37. Comparado contra placebo
Modificado de Gordon DJ. Cholesterol lowering reduces mortality: the statins. In: Grundy SM, ed. Cholesterol
lowering therapy: evaluation of clinical trial evidence. New York: Marcel Dekker Inc., 2000;299-311 y Brown G,
Hinckley K, Zhao X. Simultaneous low-density lipoprotein-C lowering and high-density lipoprotein-C elevation for
optimum cardiovascular disease prevention with various drug classes, and their

38. ESTUDIO AFCAPS/TEXCAPS
Aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo
Incluyó 5608 hombre y 997 mujeres sin cardiopatía isquémica.
El tratamiento consistió en el empleo de placebo o lovastatina (20-40 mg/día).
La reducción promedio del colesterol LDL fue 25%, la de
triglicéridos de 15% y el colesterol HDL aumento 6%
El grupo que recibió el tratamiento activo tuvo una
reducción del 35% en la incidencia del primer
evento coronario mayor
Contrario a lo descrito en estudios previos, el
beneficio se observó desde el primer año de
tratamiento.

39. ESTUDIO HEART PROTECTION STUDY
(HPS)
Esta conclusión tiene un impacto medico y
socio económico significativo difícil de
aceptar con la evidencia que existe; todo
paciente con diabetes o cualquier hombre
mayor de 65 años con HTA sería candidato
par a una dosis moderada de estatinas.
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CURRENT Diagnosis & Treatment in Family Medicine, 3e. Retrieved October 19, 2014 from
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40. GENERALIDADES DEL TRATAMIENTO
El tratamiento debe continuar
el tiempo que sea necesario
La eficacia del tratamiento
será evaluada 6 semanas
después de su inicio
La perdida de peso logra
reducir la dosis del
hipolipemiante

42. EFECTOS ADVERSOS DEL
TRATAMIENTO
Los efectos adversos incluyen: Insomnio, fatiga e
intolerancia gástrica.
Riesgo Importante:
Rabdomiolisis

43. CERIVASTATINA
 Salió del mercado por una tasa de rabdomiolisis
inesperadamente alta comparada con otras estatinas.
Retirada del mercado en agosto de 2001 después de 52
muertes.
1 por cada 316,000
por Cerivastatina
1 por cada 2.7 millones
con pravastatina

44. CERIVASTATINA
 El número de casos fue mayor con el empleo de las dosis
máxima (0.8 mg/d) y en personas que usaron conjuntamente
gemfibrozil.
 La cerivastatina tiene una mayor lipofilicidad comparado
contra el resto de las estatinas; esta característica permite
una mayor concentración en las membranas celulares.

45. MECANISMO DE DAÑO
Los mecanismos del daño
muscular causado por las esta-tinas
se desconocen. Las
estatinas inducen inestabilidad
en la membrana celular del
miocito y activan la cascada
proteolítica intracelular
dependiente de la ubiquitina.
Niveles de CPK
Pruebas de
Función Renal

46. SECUESTRADORES DE SALES BILIARES

47. SECUESTRADORES DE SALES BILIARES (RESINAS)
Se unen a los acidos biliares limitando su absorción en el
ileón. Disminuyendo así los niveles de colesterol.
La pérdida de sales biliares activan los receptores FXR
hepáticos los que incrementa la síntesis de triglicéridos y la
secreción de VLDL. Como resultado aumenta 5 a 30% las
concentraciones plasmáticas de triglicéridos.
El incremento es pequeño y desaparece 3 a 4 semanas

48. FIBRATOS

49. MECANISMO DE ACCIÓN
Los fibratos son ligandos debiles de los receptores nucleares PPAR alfa el
cual pertenece a la superfamilia de receptores de hormonas esteroides.
Este grupo de receptores fue descrito en ratones por su capacidad para
inducir la proliferación de peroxisomas, organélos encargados en la síntesis
y oxidación de lípidos y el catabolismo de diversos compuestos.

50. Los fibratos son poco útiles en el
tratamiento de la hipercolesterolemia.
En población general, el colesterol de
LDL baja de 5 a 25%.
GENERALIDADES DE LOS FIBRATOS

51. PSCK9
PSCK9 Proprotein Convertase subtilism/Kexin Type 9 (PSCK9) a
serin protease, stimulates the lysosomal degradation of
LDL-R within hepatocytes.
REFERENCE: Qian YW, Schmidt RJ, Zhang Y, et al. Secreted PCSK9
downregulates low density lipoprotein receptor through receptor-mediated
endocytosis. J Lipid Res. 2007; 48:1488-98.
REGN727 is a human monoclonal antibody highly
specific for human PSCK9 wich blocks its
interaction with the LDL-R
Hyperlipidemia. New England Journal of Medicine 2014 Agust 28:371(9):877-8

52. REGN727
 Recently, Stein et al. reported a multicentre, randomised,
placebo-controlled phase 2 trial conducted in 77 high-risk
patients with heterozygous FH.
 The mean reductions in LDL-C after 12 weeks of subcutaneous
REGN727 ranged dose-dependently from 29% to 68%
compared with 11% in the placebo group.
 The most effective dose was 150 mg subcutaneously every two
weeks. With this dose 94% of patients reached an LDL-C ≤2.5
mmol/l and 81% an LDL-C ≤1.8 mmol/l.
The most common adverse events were mild reactions
at injection sites but serious adverse events were not
reported.
Hyperlipidemia. New England Journal of Medicine 2014 Agust 28:371(9):877-8

53. AMG145
Another monoclonocal antibody to PCSK9,
was recently evaluated in a phase 2 study
and showed promising results in statin-intolerant
patients.
The mean reductions in LDL-C after 12 weeks
of subcutaneous AMG145 ranged dose-dependently
from 41% to 63% compared with
15% in the ezetimibe/placebo group.25
Roth EM, McKenney JM, Hanotin C, et al. Atorvastatin with or without
an antibody to PCSK9 in primary hypercholesterolemia. N Engl J Med.
2012;15:1891-900.

54. THE RUTHERFORD STUDY (AMG 145)
Evaluated AMG145 in patients with
heterozygous FH with statin therapy with or
without ezetimibe.
After 12 weeks of therapy, the mean LDL-C
reduction
was 43% with AMG 145 350 mg.
53% with AMG 145 using 420 mg.
compared with 3% increase with placebo.
Raal F, Scott R, Somaratne R, et al. Low-density lipoprotein cholesterol- lowering effects of AMG145, a
monoclonal antibody to proprotein convertase subtilisin/kexin type 9 serine protease in patients with
heterozygous familial hypercholesterolemia: The Reduction of LDL-C With PCSK9 Inhibition in Heterozygous
Familial Hypercholesterolemie Disorder (RUTHERFORD) trial. Circulation. 2012:126:2408-17.

55. GRACIAS…