Principios de Medicina Interna Autores: Harrison & Fauci Editorial: Mcgraw-Hill Interamericana 17º Edición - Año 2008

1. DIABETES MELLITUS
Estudiante : Diana Macías

2. Anatomía páncreas

Órgano aplanado que
mide 12.5 cm de largo

Ancho 4 cm

Grosor de 5 cm

Peso apróx.: 70 a 150 g

3. Anatomía páncreas
Se ubica en la cavidad abdominal,
entre el epigastrio y mesograstrio
Posterior al estómago
Inferior al hígado
Se compone de cabeza, cuerpo y
cola.


La cabeza se ubica en el marco
duodenal.
La cola ascendente oblicuamente
hacia la izquierda

4. Anatomía páncreas

5. Páncreas



Las células del
páncreas se disponen
en ÁCINOS
Ácinos digestivos
Ácinos endocrinos
Conjunto de ácinos
endocrinos  Islotes
pancreáticos o Islotes de
Langerhans

6. Islotes de Langerhans
Se compone de células
excretoras hormonales
• Alfa (17%): Glucagón
• Beta (70%) Insulina
• Delta (7%) Somastotatina
(inhibidor de ambas)
• Celula F: Polipeptido
pancreático

7. Páncreas
Exógenas
Endógena
s
Función
Secretora
Glucosa
Insulina
Enzimas
digestivas
Insulina
Glucagón
GLUCÓGENO
Almacenar
 Uso
 Movilización
 Reserva
GLUCAGÓN

9. Metabolismo
Glucagón
1)
2)
3)
Hipoglucemia
Secreción glucagón
Glucugeno => glucosa
(glucogenolisis)
Glucosa
4)
5)
6)
Insulina7)
8)
Formación acido láctico =>
glucosa (gluconeogénesis)
Liberación glucosa en
sangre
Aumento [glucosa] (70mg/dL)
Inhibición del glucagón
Liberación insulina

10. Páncreas
Funciones de la Insulina:
 Facilita el transporte de glucosa
 Fosforila la glucosa 6 fosfato
 Metaboliza carbohidratos en el sistema
 Evita la glucosa en los riñones
Riñones + glucosa (cetonas, etc) + agua = Poliuria, Polifagia y
Polidipsia

11. Hormonas reguladoras
Cortisol
Reguladoras de la glucosa
Adrenalin
a
Glucosa
Insulina
La acetilcolina Ach  [ glucosa]. La almacena
por efecto parasimpático

12. Diabetes Mellitus
Síndrome que consiste la ausencia del equilibrio
del glucagón y la insulina. Provocada por la falta
absoluta-relativa de insulina, destrucción de las
células beta, defectos en los receptores
insulínicos o resistencia celular a la insulina.
Glucosa
Insulina
Glucógeno

13. Diabetes mellitus

Comprende un grupo de trastornos
metabólicos frecuentes que comparten el
fenotipo de la hiperglucemia
Hiperglucemi
a
Nivel excesivo de glucosa en sangre provocado
por la ausencia en el equilibrio entre la insulina
y el glucagón
[Glucosa] >126
mg/dL
AYUNAS

14. Prevalencia
Aumenta con la edad
Semejante en varones y féminas
Ligeramente mas elevada en varones mayores
de 60 años

15. Categorías de la diabetes
mellitus
Tipo 1 A: Destrucción autoinmunitaria de las
Tipo 1
cel. Alfa
Tipo 1 B: Déficit de inmunomarcadores destruc
tivo de las cel. B
DM
Tipo 2: Grupo de trastornos que se caracterizan
Tipo 2
por resistencia a la insulina, trastornos en la
secreción y sobreproducción de glucosa

16. Clasificación Diabetes Mellitus
DM tipo I
DM tipo II
Insulinodependiente
s
-Juvenil (< 20 años)
-Tx insulina
-Receptores
normales
-Destrucción
autoinmune células
beta
-No
insulinodependiente
s
-Adultos (> 40 años)
-Tx cambios estilo
de vida
-Receptores
normales
-Resistencia o
deficiencia de
insulina
-80% son obesos

17. Otras clasificaciones
Defectos genéticos que alteran la secreción y
acción de la insulina o alteraciones en la
tolerancia a la glucosa
a. Defectos genéticos de las funciones de las
células B por mutaciones
b. Defectos genéticos en la acción de las cel. B
c.
Enfermedades pancreáticas exocrino:
pancreatitis
d. Endocrinopatías: aldosteronoma,
hipertiroidismo
e. Inducida por fármacos : B-adrenérgicos

18. Otras clasificaciones
e. Asociada a síndromes
f. Diabetes inducida por la gestación

19. DM tipo ll
FACTORES DE RIESGO











Edad
Obesidad
Sedentarismo
Dieta alta en carbohidratos y grasas
Fármacos para HTA
Antecedentes de glucemia elevada
Antecedentes familiares de diabetes
Raza (afroamericanos, hispanos y asiaticos)
Estrés
Nacimiento macrosómico
Dislipidemia

20. DMG
La placenta libera:
a. Esteroides: hiperglucemiante y bloqueo de la
función de la insulina en órganos diana
b. Cortisol: resistencia a la insulina
c.
Lactágeno placentario: eleva los niveles de
glucosa circundante y además evita su uso
para facilitar la disponibilidad hacia el feto
Los ácidos grasos se metabolizan en lugar de la
glucosa

21. DM tipo l





La glucosa se acumula en el torrente
Se une a la hemoglobina/lipopolisacaridos
Puede formar placas de ateroma
No se usa como combustible metabólico
El combustible son los lípidos y proteínas
PATOGENIA
1. Cantidades normales de células B en el nacimiento
2. Los marcadores de destrucción son los Ac. Contra los
Islotes
3. Destrucción del 80% de las células
4. Comienzo de las características de la diabetes

22. Periodo prepatogénico DMTI
Los islotes son infiltrados por los Linfocitos T, citocinas
1.
Destrucción
2.
Inflamación
3.
Islotes atróficos
4.
Desaparecen inmunomarcadores (descarboxilasa
acido glutámico GAD)
FACTORES AMBIENTALES
-Desencadenamiento por virus de la Rubeola y coxsakie
-Exposición precoz a las proteínas de la leche de vaca

23. DM tipo ll
Multifactorial
 Atributos genéticos + factores ambientales
Obesidad y diabetes
Adipocitos modifican :
-secreción de insulina
-acción de la insulina

Evolución de la enfermedad
1.
2.
3.
4.
Compensación de la hiperglucemia con hiperinsulinemia
Incapacidad de sobreproducir insulina
Insuficiencia de las células B
Niveles elevados de glucemia en ayuno

24. Anomalías metabólicas
RESISTENCIA A LA INSULINA
Carga genética+ obesidad= deficiencia en la acción de la
insulina en órganos diana
La resistencia altera la utilización de la glucosa en los
órganos
Los ácidos grasos contribuyen a la patogénesis,
obstaculizando la utilización de la glucosa, sin embargo la
estimulan, aunado el trastorno de las células B.

25. Trastorno en la secreción
insulina
Hiperglucemia crónica altera la función de las
células B
AUMENTO D LA PRODUCCION GLUCOSA
La resistencia refleja incapacidad del
hiperinsulinismo, lo que produce hiperglucemia
en ayunas y disminución del almacenamiento de
la glucosa en el periodo posprandial

26. Síndromes de resistencia
insulínica

Síndrome metabólico

Síndrome de resistencia a la insulina

Síndrome X
Incluyen una constelación de trastornos como HTA, resistencia a la
insulina y dislipidemia, obesidad central y enfermedad cardiovascular
acelerada.
Signos de la resistencia

27. Horizonte clínico
Manifestaciones clínicas







Pueden no aparecer síntomas clásicos
En general asintomática
Infecciones de vías urinarias (glucosuria)
Astenia
Polifagia
Poliuria
Polidipsia

28. Criterios diagnósticos de la
diabetes
Signos y síntomas de diabetes + glicemia al azar en
200 mg/dL
 Glucosa plasmática en ayuno igual o mayor a 126
mg/dL
 Glucosa plasmática a las 2h= o mayor a 200 mg/dL
durante una prueba de tolerancia
3 días consecutivos de toma de glucemia (= o < a 200
mg/dL)
PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA
Bolo de glucosa de 75 gr en 300 ml de agua
Ingerir bolo cada 5 mins hasta terminarlo
Medición de glicemia en intervalos a los 120, 90, 60 y
20 mins


29. Agentes antidiabéticos
Agent
es
Insuli
nas
Hipoglucemi
antes orales

30. Agentes antidiabéticos
Trastornos lipídicos
Tx múltiple
Obesidad
Tx inicial
Contribuye a disminuir la [glucosa y lípidos] y la HTA
Ayuda a bajar de peso y sensibiliza la respuesta insulínica
El alcohol
El tabaco duplica el riesgo de enfermedades cardiacas

31. Agentes antidiabéticos



Estimulan secreción de insulina
Estimulan acción en
Absorbe y almacena la glucosa con mayor
facilidad
Biguanidas
Categoría
s
Alfaglucosidasa
Sulfonilureas
Tiazolidinedionas


Sensibilizadores insulínicos
Mejoran la absorción de glucosa periférica e
inhibe producción de triglicéridos y glucosa

32. Prevención primaria





Dieta
Perdida de peso
Ejercicio
Adicciones
Visitas medicas preventivas frecuentes

33. Prevención secundaria
Antidiabéticos
 Insulinas
 Antidiabéticos orales
Cambios en el estilo de vida
 Dieta
 Ejercicio
 Adicciones

34. Prevención terciaria
Complicaciones
COMPLICACIONES
AGUDAS
-Cetoacidosis diabética
-Estado hiperosmolar
hipoglucémico
COMPLICACIONES
CRÓNICAS
-Retinopatía
-Nefropatía
-Neuropatía
-Disfunción
gastrointestinal/genitourinari
a
-Complicaciones
cardiovasculares
-Complicaciones de las
extremidades inferiores
-Infecciones
-Manifestaciones
dermatológicas

35. Complicaciones agudas
Cetoacidosis
Complicaciones
agudas
Estado
hiperosmolar
hipoglucémico

DKA
HHS


Deficiencia de insulina
(absoluta/relativa)
Deficiencias del volumen de líquidos
Anormalidades ácido-base

36. Cetoacidosis diabética
SUCESOS DESENCADENANTES




Administración inadecuada de insulina
Consumo de cocaína
Infección (G.I., neumonía, sepsis)
Infarto (cerebral, coronario, periférico)
FISIOPATOLOGÍA
Déficit
insulina
H.
antagonista
s
Gluconeogénesis
DKA
Cuerpos
cetónico
s
Suministran energía
en situaciones en las
que el
metabolismo de la
glucosa está
comprometido

37. Manifestaciones clínicas
Síntomas
Náuseas y vómito (expulsión cuerpos cetónicos)
 Dolor abdominal intenso (estallamiento visceral)
 Letargo y depresión del S.N.C que conduce a
coma
SIGNOS







Glucusuria (exceso de glucosa)
Deshidratación (vómitos)
Sequedad mucosas y falta de turgencia
Taquicardia (deshidratación)
Hipotensión
Taquipnea y disnea (cetonas)

38. Diagnóstico
Indicadores
Normal
Cetoacidosis diabética
Glucosa
60-100mg/dL
250-300 mg/dL
Sodio
125-135 mg/dL
Normal
Potasio
3.5-5 mg/dL
Aumentado (<5)
Magnesio
1.8-3.6 mg/dL
Normal
Cloruro
345-380 mg/dL
Normal
Creatinina
.5-1.3 mg/dL
Ligeramente
aumentado
Osmolaridad
280-300 mOsm/mL
300-320 mOsm/mL
Bicarbonato
21-27 mg/dL
Disminuido (<15)
pH sanguíneo
7.35-7.45
Acido (6.8-7.3)
Cetonas
Menor a 1 mg/dL
Muy aumentado

39. Tratamiento
1.
2.
Confirmar dx por laboratorios (Qx sanguínea)
Reemplazo inmediato de líquidos
Sol. Salina .9% (3 h primeras)
Sol. Salina al .45%
Sol. Glucosada 5% + Sol. Salina al .45% (hasta llegar a 200 mg/dL
1.
2.
3.
4.
Administrar insulina
Valorar las causas detonantes
Medición glucemia cada hora
Medición signos vitales de 1 a 4 h

40. Estado hiperosmolar
hipoglucémico
FISIOPATOLOGÍA
Déficit
insulina
Diuresis osmótica
Hipovolemia
Gluconeogénesis
Hiperglucemia
Deshidrataci
ón
severa
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Poliuria

Descenso consumo oral

Perdida de peso

Confusión mental  Trastorno del estado mental

Letargo
HHS

41. Diagnóstico
Indicadores
Normal
HHS
Glucosa
60-100mg/dL
600-1200 mg/dL
Sodio
125-135 mg/dL
Ligeramente aumentado
Potasio
3.5-5 mg/dL
Normal
Magnesio
1.8-3.6 mg/dL
Normal
Cloruro
345-380 mg/dL
Normal
Creatinina
.5-1.3 mg/dL
Ligeramente aumentado
Osmolaridad
280-300 mOsm/mL
330-380 mOsm/mL
Bicarbonato
21-27 mg/dL
Ligeramente disminuido
pH sanguíneo
7.35-7.45
Normal

42. Tratamiento



Reponer el estado de hidratación
inmediatamente
Valoración de laboratorios
Velocidad en infusión insulina
Deshidratación intensa
Anciano con alteración mental

43. Complicaciones crónicas
Microvasculares
-Retinopatía
-Nefropatía
=
-Gastroparesia
-Disfunción
-Dermatológicas
Complicacion
es crónicas
Macrovasculares
-Cardiopatía
isquémica
-Enfermedad
vascular
periférica
-Enfermedad
cerebro vascular

44. Mecanismos de las
complicaciones
[
GLUCOSA]
AG
E
[




Productos terminales avanzados de la glucosilación
(AGE)
Ateroesclerosis
Disfunción glomerular (acumulación)
Disfunción endotelial
Composición/estructura matriz extracelular
GLUCOSA]
Metabolismo de la glucosa x via Sorbitol
 Disfunción Celular

45. Control de la glucemia
Buen control glicémico se traduce en:
 Disminución de retinopatía en un 47%
 Disminución de oligoalbuminuria en un 39%
 Disminución de nefropatía en un 54%
 Disminución de neuropatía en un 60%
 Ganancia de vista 7.7 años mas
 Ausencia de nefropatía en 5.8 años
 Ausencia de amputaciones en 5.6 años

46. Complicaciones oculares
RDNP
Final del 1er decenio e inicio del 2º
Alteración calibre venas,
intrarretinarias
-Microaneurismas vasoretinarios
-Manchas hemorrágicas (numerosas)
-Exudados algodonosos
Puede provocar isquemia retiniana
RETINOPATIA
Neovascularización producto hipoxia retiniana
Neovasos formados en el nervio óptico (ll)
RDP
Frágiles hemorragias
Hemorragia vítrea
Fibrosis
Desprendimiento

47. Tratamiento retinopatía
1.
Control glicemia intensivo
2.
En la enfermedad avanzada:
control glicémico insuficiente
3.
Atención ocular para evitar
complicaciones
4.
Exploraciones oculares regulares y
minuciosas

48. Complicaciones renales
Hiperglucemia
crónica
Hiperfiltración renal
Aumento presión capilar glomerular
Alteraciones hemodinámicas (microcirculación glomerular)
1.
Hipoperfusión glomerular e hipertrofia renal
2.
Aumento tasa filtración
3.
Años después : Excreción albúmina (oligoalbuminuria 30300 mg al dia) Creatinina
Años de
Proteínas
asintomatologia
Nefropatía manifiesta

49. Tratamiento nefropatía
1.
Control de la glucemia
2.
Detección oportuna de
microalbuminuria
3.
Control de la HTA estricto
4.
Tx para la dislipidemia

50. Neuropatía
Polineuropatía
RETINOPA
TIA
Mononeuropatía Dolor o debilidad motora en la zona de un solo ner
POLINEUROPATÍA

Perdida de la sensibilidad distal

Relacionada con la hiperglucemia y la duración DM

Perdida de las fibras nerviosas miélenicas y amielénicas
MANIFESTACIONES

Adormecimiento

Hormigueo

Pinchazón/ardor en los pies  se extiende proximalmente

51. Tratamiento neuropatía
1.
Control de la glucemia mejora
velocidad de conducción
2.
Evitar neurotóxicas
3.
Administrar suplementos (B12-6)
4.
Apoyo sintomático

52. Disfunción
gastrointestinal/genitourinaria
Afecta la motilidad y funcionalidad de los sistemas

G.I.


Gastroparesia
Alteraciones motilidad
Anorexia, nauseas, vómitos, saciedad precoz
y distención abdominal

G.U
.
Insensibilidad
Cistopatía llenado vesical = micción incompleta
 Dificultad para iniciar la micción
 Disminución en la frecuencia
Disfunción eréctil
 Incontinencia sexual femenina
Disfunción
 IVU

53. Tratamiento disfunción G.I.
G.U.
1.
Control de la glicemia
2.
Comidas pequeñas y
frecuentes
3.
Comidas fáciles de digerir
4.
Menor consumo de grasas y

54. Complicaciones
cardiovasculares
INCLUYEN:
-Ateropatía periférica
-Ateropatía coronaria
-MI
-ICC
FACTORES RIESGO:
-Dislipidemia
-HTA
-Obesidad
-Sedentarismo
-Tabaquismo
Hiperinsulinis
mo por
resistencia
AUMENTO de complicaciones cardiovasculares
AUMENTO inhibidores del plasminógeno

55. Tratamiento
1.
Control de la glucemia
2.
Control de peso
3.
Ejercicio
4.
Adicciones
5.
Tratamiento antiplaquetario y
trombolítico

56. Extremidades inferiores
INCLUYEN:
-Neuropatía
-Cicatrización deficiente
-Biomecánica anormal pie
-Enf. Vascular periférica
FACTORES RIESGO:
-Tabaquismo
-Descontrol glucemia
-Antecedentes ulcera
-Enf. Vascular periferica
-Varones
-Diabetes (<10 a)
-Estructura anormal pie
NEUROPATIA




Altera el FLUJO SANGUINEO superficial del pie
Aumenta la DESCAMACION
Fomenta la formación de FISURAS
Fomenta la deficiencia de CICATRIZACIÓN

57. Tratamiento
1.
Identificación personas ALTO RIESGO
2.
Exploración minuciosa sistemática
3.
Cuidado del calzado
4.
Inspección diaria de pies
5.
Higiene e hidratación de la piel
6.
Evasión de traumatismos y
conductas de riesgo

58. Tratamiento
1.
Tratamiento de callos
2.
Cuidado de las uñas
3.
Medidas profilácticas para evitar presión

59. Infecciones
Hiperglucemia
 Anormalidades de la inmunidad fagocitaria
 Vascularización disminuida
INCLUYEN:
-Neumonía
-IVU
S. aureus
M. Tuberculosis
-Dermatológicas
-Tejidos blandos
E. Coli
Candida

60. Manifestaciones
dermatológicas
Cicatrización + Ulceras cutáneas

Acantosis nigricans

Granuloma anular

Esclrederema
Revisar zonas de punción

61. Datos importantes
ANAMNESIS
-Cicatrización
-Peso
-Antecedentes familiares
-Factores riesgo CV
-Antecedentes médicos
-Ejercicio
-Adicciones
-Síntomas clásicos diabetes
-Infecciones superficiales
frec.
EXPLORACIÓN FÍSICA
-Completa y cefalocaudal
-Pulsos periféricos
-Dientes y encías
-Exploración retina y pies
-TA
-Lugares punción