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Carcinoma gástrico
UNIV. GERMÁN LEYVA DIANA MELISSA
GRUPO: V-12
EPIDEMIOLOGIA.
• 2do lugar como causa de muerte en el mundo.
• Más frecuente en Asia  Japón, Corea, parte de China e Irán.
• Costa Rica, Chile.
• Baja proporción en Nueva Zelanda y Australia.
• Se diagnostica con mayor frecuencia en Japón.
• En 1980 era el carcinoma más común en México.
Excepto raza Maorí  Existen casos de Ca gástrico asociado a mutación del
gene de CDHI relacionado con la caderina E en un a proporción significativa.
Fluoroscopía
ETIOLOGÍA.
 Multifactorial.
 Factores ambientales  Dieta y hábitos de conservación y
preparación de alimentos.
 Alimentos salados
 Alimentos ahumados.
 Exposición a carcinógenos.
 Presencia de Helicobacter pylori. (OMS, 1994)
• Factores que protegen:
• Frutas  Por alto contenido en Vit C y betacarotenos.
Gastroenterología.VILLALOBOS. Ed 6, pág 377.
• Gastritis crónica
• Gastritis atrófica
• Metaplasia intestinal
extensa
Lesiones pre malignas del
estomago debidas a H.
pylori.
Principal agente en un
proceso multifactorial en
el cáncer gástrico
China, Japón, Islandia
Finlandia
Mucosa Gástrica normal
Gastritis aguda
Infección por H. pylori.
Úlcera duodenal
Gastritis crónica
no atrófica
Gastritis crónica atrófica
multifocal sin metaplasma Úlcera gástrica
Metaplasia intestinal completa
Metaplasia intestinal incompleta
Displasia
ADENOCARCINOMA.
Helicobacter pylori CagA+
 Mayor virulencia produciéndose la vacualizazion de la citosina Vac
induciendo por contacto con el epitelio (ICEA) y la citosina asociada
al gene CagA) + originan mayores niveles de interleucina – 8
produciendo también mayores grados de inflamación y aumento
del riesgo de carcinoma gástrico.
Lesiones
precancerosas
• Metaplasia intestinal
• Gastritis atrófica de origen inmunológico, infeccioso o congénito
• Anemia perniciosa
• Pólipos
• Ulcera Gástrica
Gastroenterología.VILLALOBOS. Ed 6, pág 377.
Herencia
• Mutaciones de proteínas de adherencia celular –
• Personas con antecedente de cirugía gástrica Bilroth I y II después de un periodo
mínimo de 10-15 años
Caderina-E
Carcinoma gástrico hereditario
 Poco frecuente
 Carcinoma difuso de carácter dominante caracterizado por
mutaciones del gen CDH1  Se afecta por la célula de adhesión a
la E-cadherina
Estudio en Nueva Zelanda (familias Maoríes).
Se encontraron hallazgos en 6 pacientes consanguíneos de 21- 51 años
portadores del gen CDH1 procedentes de dos familias que fueron operados
con laparoscopía en forma profiláctica, habiéndose llevado a cabo estudio
histopatológico en todos los estómagos y fue encontrado en el estudio
microscópico focos de células de anillo de sello invasivas en múltiples focos
pero todos confinados a la lamina propia.
Foco más grande: 0.5 cm
Ganglios linfáticos negativos.
Se les clasificó (a todos) : T1N0Mx.
Según Hardy & Laurent
 Subtipos histológicos de
carcinoma gástrico
Intestinal
Difuso
• Bien diferenciado
• Es frecuente en zonas donde el carcinoma gástrico es
endémico.
• Evoluciona a partir de lesiones precursoras como la
displasia plana y los adenomas
• Hombres
• 55 años
• Factores de riesgos ambientales y dietético
Sus cels se asemejan al
tejido que le dio origen
• Perdió el patrón estructural glandular
• Se asocia a células en anillo de sello.
• Se encuentra en países donde el cáncer gástrico es esporádico
• Peor pronostico
• Edades tempranas.
 Se ha observado que aun cuando los subtipos de cáncer han ido disminuyendo, el
cáncer de la unión esófago-gástrica va en aumento.
Esófago de Barret Reflujo gastroesofágico
Clasificación de Bormann
Tipo I: De aspecto poliploide, circunscrito, con crecimiento hacia la luz.
Tipo II Ulcerado circunscrito, de bordes bien delimitados y con poca infiltración en su
base.
Tipo III Ulcerado no bien circunscrito, con infiltración a la base y otras capas del
estomago.
Tipo IV Infiltrante difuso, que abarca varias zonas de a pared gástrica
Tipo no clasificable Cuando no se encuentra en ninguna de las categorías anteriormente
descritas.
Clasificación del TNM
La más usada. Permite determinar tanto información especifica para decidir el mejor tratamiento
como el pronostico en un paciente determinado
CLASIFICACION DEL CARCINOMA GASTRICO DEL COMITÉ AMERICANO PARA LA ESTADIFICACION DEL CANCER ( AMERICAN JOINT
ON CANCER)
Tumor primario ( T) Ganglios linfáticos (N) Metástasis (M)
TX: El tumor primario no puede ser evaluado NX: Los ganglios regionales no pueden ser
evaluados
MX: Las metástasis a distancia no
pueden ser evaluadas.
M0: Sin metástasis a distancia
M1: Con metástasis a distancia
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ (sin invasión de la
lamina propia) N0 Sin metástasis a ganglios regionales
T1 Tumor que invade la lamina propia o la
submucosa
N1 Metástasis en 1 a 6 de los ganglios
regionalesT2 Tumor que invade la muscular propia o
subserosa pero que no penetre la serosa
N2 Metástasis en 7 a 15 de los ganglios
regionales
T2a Invade la muscular propia
T2b Invade subserosa
N3 Metástasis en mas de 15 ganglios
regionales
T3 Tumor que penetra a la serosa sin invadir
estructuras vecinas
T4 Tumor que invade los tejidos adyacentes
Grupos de Estadiaje
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1 N0 M0
Estadio IB T1 N1 M0
T2a/ b N0 M0
Estadio II T1 N2 M0
T2a/b N1 M0
T3 N0 M0
Estadio IIIA T2a/b N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Estadio IIIB T3 N2 M0
Estadio IV T4 N1-3 M0
T1-3 N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
Pérdida de peso, anorexia, alteración de
los hábitos intestinales, anemia y
hemorragia
Sintomas iniciales
Dispepsia, disfagia y náuseas
Estadio avanzado
CUADRO CLINICO
 No hay un cuadro clínico especifico.
 Cualquier síntoma gástrico por periodos mayores de 4-6 semanas, sobretodo en personas
mayores de 45 años  Obliga a investigar .
• Dolor o sensación de llenura pospandrial inmediata, generalmente acompañado de
hiporexia.
• Síndrome ulceroso, es decir , dolor pospandrial tardío que algunas ocasiones aumenta,
asociado a la digestión.
• Puede haber síntomas de obstrucción pilórica cuando el tumor se encuentra cerca de esta
zona con sensación de distensión, eructos, nauseas, vómitos.
• Sintomas sugestivos de lesión a nivel del cardias  Disfagia (principalmente a solidos), con
dolor u opresión restroesternal baja, así como regurgitaciones y en ocasiones baja de peso,
puede haber anorexia, nauseas, y vomito.
• Historia prolongada de dispepsia. Esta generalmente se manifiesta como hiporexia, eructos,
regurgitaciones, malestar epigástrico pospandrial
• La anemia, hematemesis, y/o melena. Perdida de peso, astenia, adinamia, anorexia, ganglio
supraclavicular izquierdo  Evidencias de presencia de carcinoma gástrico con metástasis.
CARCINOMA GASTRICO TEMPRANO
 Investigar principalmente a pacientes con antecedente de cáncer gástrico familiar o
presencia de síndromes carcinomatosos.
 Pacientes con antecedentes de 10 o mas años de cirugía gástrica con
manifestaciones como dispepsia de reciente inicio
 Pacientes mayores de 45 años
 Enfermos que presenten persistencia de manifestaciones clínicas gástricas.
Clasificación japonesa
1. Lesion protruyente
2. Lesion plana
3. Lesion excavada
Ca de u. cardioesofagica
Pac. Con reflujo gastroesofágico de
evol. Prolongada Esofago de
Barret
DIAGNOSTICO
 Clínica
 Endoscopia con biopsia
 Ultrasonido transendoscopico
 Tomografía axial computarizada (TAC)
 Tomografía por posición de positrones (PET)
Los casos avanzados de carcinoma
gástrico se pueden detectar como
metástasis en el ganglio centinela
supraclavicular
Ganglio de Virchow
TRATAMIENTO
Tumor en la mucosa solamente. Resección
endoscópica
Tratamiento curativo
poco invasivo
Pacientes con enfermedad metastasica.
Control de la
sintomatología que
disminuye la calidad
de vida
Ascitis
Obstruccion hemorragica
Agregar quimioterapia aumenta el tiempo y calidad de vida
PREVENCION DE CANCER GASTRICO
1. Dieta: Equilibrada con nutrimentos y oligoelementos adecuados.
2. H. pylori : Dar tratamiento en caso de haber ( gastritis, Metaplasia)
3. Individuos de alto riesgo: Vigilarlos con endoscopia y estudios histológicos,
inmunológicos, y marcadores tumorales.
4. En caso de Ca hereditario: Si hay caderina-E positiva  Gastrectomía a temprana edad
(18-20)
TRATAMIENTO QUIRURGICO
DEL CANCER GASTRICO.
 Resección quirúrgica
Único tratamiento terapéutico curativo
(1881) Primer gastrectomía exitosa (GST)  Theodor Bilroth
(1894) 257 resecciones .
(1889) Popularización de la disección ganglionar a demás de la resección gástrica, y además resección
pancreática de ser requerido  Mulickz
(1898) Se llevo a cabo la primer resección quirúrgica exitosa en los EUA.  Charles B. Brigham
Gastroenterología, Villalobos, ed 6, pág 382.
Evaluación preoperatoria.
 Diagnostico por endoscopía de tubo digestivo alto con biopsia.
 Etapificación del tumor (TNM)
 Tomografía computarizada(TC)
 Ultrasonido endoscópico (USE)
 Examen físico completo
 Exámenes de laboratorio de rutina
 TC de abdomen y pelvis
 *Tomografía por emisión de positrones.(PET)
• Profundidad de la invasión
• Involucro de ganglios regionales
• Metástasis a distancia
Manejo quirúrgico.
 Deberá discutirse la conveniencia de administrar quimioterapia neoadyuvante o
no.
 Quimiorradiación postoperatoria (adyuvante)
 Quimioterapia perioperatoria (Neo-adyuvante) --
5-fluoracilo
3 ciclos de quimioterapia preoperatoria con epirrubcina,cisplatino y 5-fluoracilo
seguidos de cirugía y 3 ciclos más postoperatorios.
 Para aquellos pacientes con enfermedad localmente avanzada irresecable se
recomienda quimioradiación radical a base de flouropirimidinas o taxano
quimioterapia-cirugía-quimioterapia)
(indicada posterior a cirugía
 Pacientes asintomáticos  Exploración laparoscópica inicial.
 Si no se documentan metástasis hepáticas o siembras
peritoneales, se procede con la gastrectomía con intento
curativo
MANEJO POSTOPERATORIO
• El dolor se controla con analgésicos narcóticos. (IV / catéter peridural)
• No es necesaria la descompresión nasogástrica.
• Balance de líquidos y electrolitos por IV.  Primeros días
• Deambulación temprana 1er día.
• Profilaxis antitromobotica  Heparina de bajo peso molecular. En pacientes de alto riesgo. (Sometidos a
Gastrectomía)
• Una vez reanudada la función intestinal Iniciar dieta gradualmente
• Suplementar al paciente con vit B12 de por vida  Vía parenteral.
Gastrectomía total
Corroborar la hermeticidad de la
anastomosis esófago-yeyunal
 Contraste hidrosoluble vía oral
 Rx del tracto GI superior en el 5º y 6º día del
postoperatorio
 Yeyunostomía
• Disfagia
• Cambios en el habito intestinal
• Dolor abdominal
• Perdida de peso
!
EXTENSION DE LA DISECCION
GANGLIONAR
Resección ganglionar radical  Japón  Beneficio en la sobrevida al realizar D2
N1 : Cercanos al tumor primario, sobre curvatura mayor y menor.
N2: A lo largo de los grandes trocos vasculares dependientes del tronco celiaco: a. Hepática,
esplénica y gástrica izquierda.
N3: Del tronco celiaco, cerca del origen de la mesentérica superior, del lig hepatoduodenal y detrás
del páncreas.
N4: Ganglios para-aórticos.
Clasificación Japonesa
Una resección ganglionar adecuada comprende: una disección ganglionar al nivel superior al ultimo nivel
afectado por metástasis.
N1
Clasificación de la AJCC
N3 y N4
Metástasis a
distancia M1
Ganglios afectados
N1 1-2
N2 3-6
N3 7 ó más
Extensión de la resección gástrica
Tumores gástricos proximales
a) Gastrectomía total (GT) Abordaje
abdominal
b) Gastrectomía subtotal (GST)  Abordaje
abdominal o toraco-abdominal (Ivor Lewis)
• Edades avanzadas
• Peor pronostico
• Mayor probabilidad de márgenes
quirúrgicos libres de tumor
• Mayor facilidad para disección
ganglionar.
• Previene reflujo alcalino.
GT con esófago-yeyuno-anastomosis
En Y de Roux
Tumores del tercio medio.
• 15- 30 % de Ca gástricos
• Asintomáticos
• GT  Por su tamaño
Tumores del tercio distal
• 35%
• Producen síntomas
obstructivos
• GST
La gastrectomía con intención curativa debe asegurar
suficiente márgenes del tumor primario que garanticen
su erradicación completa. Se recomienda un margen
proximal de 3 cms para lesiones tipo Borrmann I y II y de
5 centímetros para lesiones Borrmann III y IV
El objetivo era la resección en block de los linfonodos de
la arteria esplénica por el borde superior del páncreas.
La indicación actual de la pancreatectomía distal es la
invasión directa del órgano por el tumor primario o el
compromiso linfonodal evidente de la arteria esplénica
El objetivo de la esplenectomía es realizar un adecuado
vaciamiento linfonodal del pedículo esplénico como
parte de la disección tipo D2.
La resección del omento mayor forma parte de la cirugía
estándar del cáncer gástrico avanzado. No implica riesgo
de la morbo-mortalidad y asegura la resección de una
barrera tumoral biológica. En lesiones incipientes es
posible la preservación de la mayor parte del epiplón,
resecando los vasos gastro-epiploicos y su cadena
linfática.
Gastrectomía total
Cuerpo, fondo
Gastrectomía
subtotal
Tumores de localización antral.
Resección multiorganica
• Invasión por extensión directa a bazo o hilio esplénico
• Cáncer gástrico avanzado con invasión directa a otros órganos  Mal pronostico
Pac con buenas condiciones generales:
Resección en bloque de órganos adyacentes como
cuerpo y cola del páncreas o colon transverso.
Selección de pacientes:
• Ausencia de metástasis
• Albúmina >3 g/dl
• Capacidad de obtener resección completa.
Resección profiláctica
Familias con 2 ó más casos de CG difuso en menores de 50 años, o 3 ó más
casos de esta entidad a cualquier edad, más de la mitad pueden ser atribuidos
a mutaciones somáticas del gen CDH1.
El riesgo de por vida de desarrollar CG de una persona con una mutación
somática del gen CDH1 es superior al 70 % .
Mujeres de estas familias tienen un riesgo incrementado de desarrollar cáncer
de mama de variedad lobulillo.
Portadores
del CDH1
Gastrectomía profiláctica
Resección

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Carcinoma gastrico

  • 1. Carcinoma gástrico UNIV. GERMÁN LEYVA DIANA MELISSA GRUPO: V-12
  • 2.
  • 3. EPIDEMIOLOGIA. • 2do lugar como causa de muerte en el mundo. • Más frecuente en Asia  Japón, Corea, parte de China e Irán. • Costa Rica, Chile. • Baja proporción en Nueva Zelanda y Australia. • Se diagnostica con mayor frecuencia en Japón. • En 1980 era el carcinoma más común en México. Excepto raza Maorí  Existen casos de Ca gástrico asociado a mutación del gene de CDHI relacionado con la caderina E en un a proporción significativa. Fluoroscopía
  • 4. ETIOLOGÍA.  Multifactorial.  Factores ambientales  Dieta y hábitos de conservación y preparación de alimentos.  Alimentos salados  Alimentos ahumados.  Exposición a carcinógenos.  Presencia de Helicobacter pylori. (OMS, 1994) • Factores que protegen: • Frutas  Por alto contenido en Vit C y betacarotenos. Gastroenterología.VILLALOBOS. Ed 6, pág 377. • Gastritis crónica • Gastritis atrófica • Metaplasia intestinal extensa Lesiones pre malignas del estomago debidas a H. pylori. Principal agente en un proceso multifactorial en el cáncer gástrico China, Japón, Islandia Finlandia
  • 5. Mucosa Gástrica normal Gastritis aguda Infección por H. pylori. Úlcera duodenal Gastritis crónica no atrófica Gastritis crónica atrófica multifocal sin metaplasma Úlcera gástrica Metaplasia intestinal completa Metaplasia intestinal incompleta Displasia ADENOCARCINOMA.
  • 6. Helicobacter pylori CagA+  Mayor virulencia produciéndose la vacualizazion de la citosina Vac induciendo por contacto con el epitelio (ICEA) y la citosina asociada al gene CagA) + originan mayores niveles de interleucina – 8 produciendo también mayores grados de inflamación y aumento del riesgo de carcinoma gástrico. Lesiones precancerosas • Metaplasia intestinal • Gastritis atrófica de origen inmunológico, infeccioso o congénito • Anemia perniciosa • Pólipos • Ulcera Gástrica Gastroenterología.VILLALOBOS. Ed 6, pág 377. Herencia • Mutaciones de proteínas de adherencia celular – • Personas con antecedente de cirugía gástrica Bilroth I y II después de un periodo mínimo de 10-15 años Caderina-E
  • 7. Carcinoma gástrico hereditario  Poco frecuente  Carcinoma difuso de carácter dominante caracterizado por mutaciones del gen CDH1  Se afecta por la célula de adhesión a la E-cadherina Estudio en Nueva Zelanda (familias Maoríes). Se encontraron hallazgos en 6 pacientes consanguíneos de 21- 51 años portadores del gen CDH1 procedentes de dos familias que fueron operados con laparoscopía en forma profiláctica, habiéndose llevado a cabo estudio histopatológico en todos los estómagos y fue encontrado en el estudio microscópico focos de células de anillo de sello invasivas en múltiples focos pero todos confinados a la lamina propia. Foco más grande: 0.5 cm Ganglios linfáticos negativos. Se les clasificó (a todos) : T1N0Mx.
  • 8. Según Hardy & Laurent  Subtipos histológicos de carcinoma gástrico Intestinal Difuso • Bien diferenciado • Es frecuente en zonas donde el carcinoma gástrico es endémico. • Evoluciona a partir de lesiones precursoras como la displasia plana y los adenomas • Hombres • 55 años • Factores de riesgos ambientales y dietético Sus cels se asemejan al tejido que le dio origen • Perdió el patrón estructural glandular • Se asocia a células en anillo de sello. • Se encuentra en países donde el cáncer gástrico es esporádico • Peor pronostico • Edades tempranas.
  • 9.  Se ha observado que aun cuando los subtipos de cáncer han ido disminuyendo, el cáncer de la unión esófago-gástrica va en aumento. Esófago de Barret Reflujo gastroesofágico Clasificación de Bormann Tipo I: De aspecto poliploide, circunscrito, con crecimiento hacia la luz. Tipo II Ulcerado circunscrito, de bordes bien delimitados y con poca infiltración en su base. Tipo III Ulcerado no bien circunscrito, con infiltración a la base y otras capas del estomago. Tipo IV Infiltrante difuso, que abarca varias zonas de a pared gástrica Tipo no clasificable Cuando no se encuentra en ninguna de las categorías anteriormente descritas.
  • 10.
  • 11. Clasificación del TNM La más usada. Permite determinar tanto información especifica para decidir el mejor tratamiento como el pronostico en un paciente determinado CLASIFICACION DEL CARCINOMA GASTRICO DEL COMITÉ AMERICANO PARA LA ESTADIFICACION DEL CANCER ( AMERICAN JOINT ON CANCER) Tumor primario ( T) Ganglios linfáticos (N) Metástasis (M) TX: El tumor primario no puede ser evaluado NX: Los ganglios regionales no pueden ser evaluados MX: Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas. M0: Sin metástasis a distancia M1: Con metástasis a distancia T0 Sin evidencia de tumor primario Tis Carcinoma in situ (sin invasión de la lamina propia) N0 Sin metástasis a ganglios regionales T1 Tumor que invade la lamina propia o la submucosa N1 Metástasis en 1 a 6 de los ganglios regionalesT2 Tumor que invade la muscular propia o subserosa pero que no penetre la serosa N2 Metástasis en 7 a 15 de los ganglios regionales T2a Invade la muscular propia T2b Invade subserosa N3 Metástasis en mas de 15 ganglios regionales T3 Tumor que penetra a la serosa sin invadir estructuras vecinas T4 Tumor que invade los tejidos adyacentes
  • 12. Grupos de Estadiaje Estadio 0 Tis N0 M0 Estadio IA T1 N0 M0 Estadio IB T1 N1 M0 T2a/ b N0 M0 Estadio II T1 N2 M0 T2a/b N1 M0 T3 N0 M0 Estadio IIIA T2a/b N2 M0 T3 N1 M0 T4 N0 M0 Estadio IIIB T3 N2 M0 Estadio IV T4 N1-3 M0 T1-3 N3 M0 Cualquier T Cualquier N M1
  • 13. Pérdida de peso, anorexia, alteración de los hábitos intestinales, anemia y hemorragia Sintomas iniciales Dispepsia, disfagia y náuseas Estadio avanzado
  • 14. CUADRO CLINICO  No hay un cuadro clínico especifico.  Cualquier síntoma gástrico por periodos mayores de 4-6 semanas, sobretodo en personas mayores de 45 años  Obliga a investigar . • Dolor o sensación de llenura pospandrial inmediata, generalmente acompañado de hiporexia. • Síndrome ulceroso, es decir , dolor pospandrial tardío que algunas ocasiones aumenta, asociado a la digestión. • Puede haber síntomas de obstrucción pilórica cuando el tumor se encuentra cerca de esta zona con sensación de distensión, eructos, nauseas, vómitos. • Sintomas sugestivos de lesión a nivel del cardias  Disfagia (principalmente a solidos), con dolor u opresión restroesternal baja, así como regurgitaciones y en ocasiones baja de peso, puede haber anorexia, nauseas, y vomito. • Historia prolongada de dispepsia. Esta generalmente se manifiesta como hiporexia, eructos, regurgitaciones, malestar epigástrico pospandrial • La anemia, hematemesis, y/o melena. Perdida de peso, astenia, adinamia, anorexia, ganglio supraclavicular izquierdo  Evidencias de presencia de carcinoma gástrico con metástasis.
  • 15. CARCINOMA GASTRICO TEMPRANO  Investigar principalmente a pacientes con antecedente de cáncer gástrico familiar o presencia de síndromes carcinomatosos.  Pacientes con antecedentes de 10 o mas años de cirugía gástrica con manifestaciones como dispepsia de reciente inicio  Pacientes mayores de 45 años  Enfermos que presenten persistencia de manifestaciones clínicas gástricas. Clasificación japonesa 1. Lesion protruyente 2. Lesion plana 3. Lesion excavada Ca de u. cardioesofagica Pac. Con reflujo gastroesofágico de evol. Prolongada Esofago de Barret
  • 16. DIAGNOSTICO  Clínica  Endoscopia con biopsia  Ultrasonido transendoscopico  Tomografía axial computarizada (TAC)  Tomografía por posición de positrones (PET)
  • 17. Los casos avanzados de carcinoma gástrico se pueden detectar como metástasis en el ganglio centinela supraclavicular Ganglio de Virchow
  • 18. TRATAMIENTO Tumor en la mucosa solamente. Resección endoscópica Tratamiento curativo poco invasivo Pacientes con enfermedad metastasica. Control de la sintomatología que disminuye la calidad de vida Ascitis Obstruccion hemorragica Agregar quimioterapia aumenta el tiempo y calidad de vida
  • 19. PREVENCION DE CANCER GASTRICO 1. Dieta: Equilibrada con nutrimentos y oligoelementos adecuados. 2. H. pylori : Dar tratamiento en caso de haber ( gastritis, Metaplasia) 3. Individuos de alto riesgo: Vigilarlos con endoscopia y estudios histológicos, inmunológicos, y marcadores tumorales. 4. En caso de Ca hereditario: Si hay caderina-E positiva  Gastrectomía a temprana edad (18-20)
  • 21.  Resección quirúrgica Único tratamiento terapéutico curativo (1881) Primer gastrectomía exitosa (GST)  Theodor Bilroth (1894) 257 resecciones . (1889) Popularización de la disección ganglionar a demás de la resección gástrica, y además resección pancreática de ser requerido  Mulickz (1898) Se llevo a cabo la primer resección quirúrgica exitosa en los EUA.  Charles B. Brigham Gastroenterología, Villalobos, ed 6, pág 382.
  • 22. Evaluación preoperatoria.  Diagnostico por endoscopía de tubo digestivo alto con biopsia.  Etapificación del tumor (TNM)  Tomografía computarizada(TC)  Ultrasonido endoscópico (USE)  Examen físico completo  Exámenes de laboratorio de rutina  TC de abdomen y pelvis  *Tomografía por emisión de positrones.(PET) • Profundidad de la invasión • Involucro de ganglios regionales • Metástasis a distancia
  • 23. Manejo quirúrgico.  Deberá discutirse la conveniencia de administrar quimioterapia neoadyuvante o no.  Quimiorradiación postoperatoria (adyuvante)  Quimioterapia perioperatoria (Neo-adyuvante) -- 5-fluoracilo 3 ciclos de quimioterapia preoperatoria con epirrubcina,cisplatino y 5-fluoracilo seguidos de cirugía y 3 ciclos más postoperatorios.  Para aquellos pacientes con enfermedad localmente avanzada irresecable se recomienda quimioradiación radical a base de flouropirimidinas o taxano quimioterapia-cirugía-quimioterapia) (indicada posterior a cirugía
  • 24.  Pacientes asintomáticos  Exploración laparoscópica inicial.  Si no se documentan metástasis hepáticas o siembras peritoneales, se procede con la gastrectomía con intento curativo
  • 25. MANEJO POSTOPERATORIO • El dolor se controla con analgésicos narcóticos. (IV / catéter peridural) • No es necesaria la descompresión nasogástrica. • Balance de líquidos y electrolitos por IV.  Primeros días • Deambulación temprana 1er día. • Profilaxis antitromobotica  Heparina de bajo peso molecular. En pacientes de alto riesgo. (Sometidos a Gastrectomía) • Una vez reanudada la función intestinal Iniciar dieta gradualmente • Suplementar al paciente con vit B12 de por vida  Vía parenteral. Gastrectomía total Corroborar la hermeticidad de la anastomosis esófago-yeyunal  Contraste hidrosoluble vía oral  Rx del tracto GI superior en el 5º y 6º día del postoperatorio  Yeyunostomía • Disfagia • Cambios en el habito intestinal • Dolor abdominal • Perdida de peso !
  • 26. EXTENSION DE LA DISECCION GANGLIONAR Resección ganglionar radical  Japón  Beneficio en la sobrevida al realizar D2 N1 : Cercanos al tumor primario, sobre curvatura mayor y menor. N2: A lo largo de los grandes trocos vasculares dependientes del tronco celiaco: a. Hepática, esplénica y gástrica izquierda. N3: Del tronco celiaco, cerca del origen de la mesentérica superior, del lig hepatoduodenal y detrás del páncreas. N4: Ganglios para-aórticos. Clasificación Japonesa
  • 27. Una resección ganglionar adecuada comprende: una disección ganglionar al nivel superior al ultimo nivel afectado por metástasis. N1
  • 28. Clasificación de la AJCC N3 y N4 Metástasis a distancia M1 Ganglios afectados N1 1-2 N2 3-6 N3 7 ó más
  • 29. Extensión de la resección gástrica Tumores gástricos proximales a) Gastrectomía total (GT) Abordaje abdominal b) Gastrectomía subtotal (GST)  Abordaje abdominal o toraco-abdominal (Ivor Lewis) • Edades avanzadas • Peor pronostico • Mayor probabilidad de márgenes quirúrgicos libres de tumor • Mayor facilidad para disección ganglionar. • Previene reflujo alcalino. GT con esófago-yeyuno-anastomosis En Y de Roux
  • 30. Tumores del tercio medio. • 15- 30 % de Ca gástricos • Asintomáticos • GT  Por su tamaño Tumores del tercio distal • 35% • Producen síntomas obstructivos • GST
  • 31. La gastrectomía con intención curativa debe asegurar suficiente márgenes del tumor primario que garanticen su erradicación completa. Se recomienda un margen proximal de 3 cms para lesiones tipo Borrmann I y II y de 5 centímetros para lesiones Borrmann III y IV El objetivo era la resección en block de los linfonodos de la arteria esplénica por el borde superior del páncreas. La indicación actual de la pancreatectomía distal es la invasión directa del órgano por el tumor primario o el compromiso linfonodal evidente de la arteria esplénica El objetivo de la esplenectomía es realizar un adecuado vaciamiento linfonodal del pedículo esplénico como parte de la disección tipo D2. La resección del omento mayor forma parte de la cirugía estándar del cáncer gástrico avanzado. No implica riesgo de la morbo-mortalidad y asegura la resección de una barrera tumoral biológica. En lesiones incipientes es posible la preservación de la mayor parte del epiplón, resecando los vasos gastro-epiploicos y su cadena linfática.
  • 33. Resección multiorganica • Invasión por extensión directa a bazo o hilio esplénico • Cáncer gástrico avanzado con invasión directa a otros órganos  Mal pronostico Pac con buenas condiciones generales: Resección en bloque de órganos adyacentes como cuerpo y cola del páncreas o colon transverso. Selección de pacientes: • Ausencia de metástasis • Albúmina >3 g/dl • Capacidad de obtener resección completa.
  • 34. Resección profiláctica Familias con 2 ó más casos de CG difuso en menores de 50 años, o 3 ó más casos de esta entidad a cualquier edad, más de la mitad pueden ser atribuidos a mutaciones somáticas del gen CDH1. El riesgo de por vida de desarrollar CG de una persona con una mutación somática del gen CDH1 es superior al 70 % . Mujeres de estas familias tienen un riesgo incrementado de desarrollar cáncer de mama de variedad lobulillo. Portadores del CDH1 Gastrectomía profiláctica