Este documento resume la epidemiología, etiología, diagnóstico y tratamiento del carcinoma gástrico. El carcinoma gástrico es la segunda causa de muerte por cáncer en el mundo y es más frecuente en Asia. Factores como la dieta, la infección por Helicobacter pylori y las lesiones precancerosas contribuyen a su desarrollo. El diagnóstico incluye endoscopia, ultrasonido y tomografía. El tratamiento depende del estadio y puede incluir resección quirúrgica, quimioterapia y
3. EPIDEMIOLOGIA.
• 2do lugar como causa de muerte en el mundo.
• Más frecuente en Asia Japón, Corea, parte de China e Irán.
• Costa Rica, Chile.
• Baja proporción en Nueva Zelanda y Australia.
• Se diagnostica con mayor frecuencia en Japón.
• En 1980 era el carcinoma más común en México.
Excepto raza Maorí Existen casos de Ca gástrico asociado a mutación del
gene de CDHI relacionado con la caderina E en un a proporción significativa.
Fluoroscopía
4. ETIOLOGÍA.
Multifactorial.
Factores ambientales Dieta y hábitos de conservación y
preparación de alimentos.
Alimentos salados
Alimentos ahumados.
Exposición a carcinógenos.
Presencia de Helicobacter pylori. (OMS, 1994)
• Factores que protegen:
• Frutas Por alto contenido en Vit C y betacarotenos.
Gastroenterología.VILLALOBOS. Ed 6, pág 377.
• Gastritis crónica
• Gastritis atrófica
• Metaplasia intestinal
extensa
Lesiones pre malignas del
estomago debidas a H.
pylori.
Principal agente en un
proceso multifactorial en
el cáncer gástrico
China, Japón, Islandia
Finlandia
5. Mucosa Gástrica normal
Gastritis aguda
Infección por H. pylori.
Úlcera duodenal
Gastritis crónica
no atrófica
Gastritis crónica atrófica
multifocal sin metaplasma Úlcera gástrica
Metaplasia intestinal completa
Metaplasia intestinal incompleta
Displasia
ADENOCARCINOMA.
6. Helicobacter pylori CagA+
Mayor virulencia produciéndose la vacualizazion de la citosina Vac
induciendo por contacto con el epitelio (ICEA) y la citosina asociada
al gene CagA) + originan mayores niveles de interleucina – 8
produciendo también mayores grados de inflamación y aumento
del riesgo de carcinoma gástrico.
Lesiones
precancerosas
• Metaplasia intestinal
• Gastritis atrófica de origen inmunológico, infeccioso o congénito
• Anemia perniciosa
• Pólipos
• Ulcera Gástrica
Gastroenterología.VILLALOBOS. Ed 6, pág 377.
Herencia
• Mutaciones de proteínas de adherencia celular –
• Personas con antecedente de cirugía gástrica Bilroth I y II después de un periodo
mínimo de 10-15 años
Caderina-E
7. Carcinoma gástrico hereditario
Poco frecuente
Carcinoma difuso de carácter dominante caracterizado por
mutaciones del gen CDH1 Se afecta por la célula de adhesión a
la E-cadherina
Estudio en Nueva Zelanda (familias Maoríes).
Se encontraron hallazgos en 6 pacientes consanguíneos de 21- 51 años
portadores del gen CDH1 procedentes de dos familias que fueron operados
con laparoscopía en forma profiláctica, habiéndose llevado a cabo estudio
histopatológico en todos los estómagos y fue encontrado en el estudio
microscópico focos de células de anillo de sello invasivas en múltiples focos
pero todos confinados a la lamina propia.
Foco más grande: 0.5 cm
Ganglios linfáticos negativos.
Se les clasificó (a todos) : T1N0Mx.
8. Según Hardy & Laurent
Subtipos histológicos de
carcinoma gástrico
Intestinal
Difuso
• Bien diferenciado
• Es frecuente en zonas donde el carcinoma gástrico es
endémico.
• Evoluciona a partir de lesiones precursoras como la
displasia plana y los adenomas
• Hombres
• 55 años
• Factores de riesgos ambientales y dietético
Sus cels se asemejan al
tejido que le dio origen
• Perdió el patrón estructural glandular
• Se asocia a células en anillo de sello.
• Se encuentra en países donde el cáncer gástrico es esporádico
• Peor pronostico
• Edades tempranas.
9. Se ha observado que aun cuando los subtipos de cáncer han ido disminuyendo, el
cáncer de la unión esófago-gástrica va en aumento.
Esófago de Barret Reflujo gastroesofágico
Clasificación de Bormann
Tipo I: De aspecto poliploide, circunscrito, con crecimiento hacia la luz.
Tipo II Ulcerado circunscrito, de bordes bien delimitados y con poca infiltración en su
base.
Tipo III Ulcerado no bien circunscrito, con infiltración a la base y otras capas del
estomago.
Tipo IV Infiltrante difuso, que abarca varias zonas de a pared gástrica
Tipo no clasificable Cuando no se encuentra en ninguna de las categorías anteriormente
descritas.
10.
11. Clasificación del TNM
La más usada. Permite determinar tanto información especifica para decidir el mejor tratamiento
como el pronostico en un paciente determinado
CLASIFICACION DEL CARCINOMA GASTRICO DEL COMITÉ AMERICANO PARA LA ESTADIFICACION DEL CANCER ( AMERICAN JOINT
ON CANCER)
Tumor primario ( T) Ganglios linfáticos (N) Metástasis (M)
TX: El tumor primario no puede ser evaluado NX: Los ganglios regionales no pueden ser
evaluados
MX: Las metástasis a distancia no
pueden ser evaluadas.
M0: Sin metástasis a distancia
M1: Con metástasis a distancia
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ (sin invasión de la
lamina propia) N0 Sin metástasis a ganglios regionales
T1 Tumor que invade la lamina propia o la
submucosa
N1 Metástasis en 1 a 6 de los ganglios
regionalesT2 Tumor que invade la muscular propia o
subserosa pero que no penetre la serosa
N2 Metástasis en 7 a 15 de los ganglios
regionales
T2a Invade la muscular propia
T2b Invade subserosa
N3 Metástasis en mas de 15 ganglios
regionales
T3 Tumor que penetra a la serosa sin invadir
estructuras vecinas
T4 Tumor que invade los tejidos adyacentes
12. Grupos de Estadiaje
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1 N0 M0
Estadio IB T1 N1 M0
T2a/ b N0 M0
Estadio II T1 N2 M0
T2a/b N1 M0
T3 N0 M0
Estadio IIIA T2a/b N2 M0
T3 N1 M0
T4 N0 M0
Estadio IIIB T3 N2 M0
Estadio IV T4 N1-3 M0
T1-3 N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
13. Pérdida de peso, anorexia, alteración de
los hábitos intestinales, anemia y
hemorragia
Sintomas iniciales
Dispepsia, disfagia y náuseas
Estadio avanzado
14. CUADRO CLINICO
No hay un cuadro clínico especifico.
Cualquier síntoma gástrico por periodos mayores de 4-6 semanas, sobretodo en personas
mayores de 45 años Obliga a investigar .
• Dolor o sensación de llenura pospandrial inmediata, generalmente acompañado de
hiporexia.
• Síndrome ulceroso, es decir , dolor pospandrial tardío que algunas ocasiones aumenta,
asociado a la digestión.
• Puede haber síntomas de obstrucción pilórica cuando el tumor se encuentra cerca de esta
zona con sensación de distensión, eructos, nauseas, vómitos.
• Sintomas sugestivos de lesión a nivel del cardias Disfagia (principalmente a solidos), con
dolor u opresión restroesternal baja, así como regurgitaciones y en ocasiones baja de peso,
puede haber anorexia, nauseas, y vomito.
• Historia prolongada de dispepsia. Esta generalmente se manifiesta como hiporexia, eructos,
regurgitaciones, malestar epigástrico pospandrial
• La anemia, hematemesis, y/o melena. Perdida de peso, astenia, adinamia, anorexia, ganglio
supraclavicular izquierdo Evidencias de presencia de carcinoma gástrico con metástasis.
15. CARCINOMA GASTRICO TEMPRANO
Investigar principalmente a pacientes con antecedente de cáncer gástrico familiar o
presencia de síndromes carcinomatosos.
Pacientes con antecedentes de 10 o mas años de cirugía gástrica con
manifestaciones como dispepsia de reciente inicio
Pacientes mayores de 45 años
Enfermos que presenten persistencia de manifestaciones clínicas gástricas.
Clasificación japonesa
1. Lesion protruyente
2. Lesion plana
3. Lesion excavada
Ca de u. cardioesofagica
Pac. Con reflujo gastroesofágico de
evol. Prolongada Esofago de
Barret
16. DIAGNOSTICO
Clínica
Endoscopia con biopsia
Ultrasonido transendoscopico
Tomografía axial computarizada (TAC)
Tomografía por posición de positrones (PET)
17. Los casos avanzados de carcinoma
gástrico se pueden detectar como
metástasis en el ganglio centinela
supraclavicular
Ganglio de Virchow
18. TRATAMIENTO
Tumor en la mucosa solamente. Resección
endoscópica
Tratamiento curativo
poco invasivo
Pacientes con enfermedad metastasica.
Control de la
sintomatología que
disminuye la calidad
de vida
Ascitis
Obstruccion hemorragica
Agregar quimioterapia aumenta el tiempo y calidad de vida
19. PREVENCION DE CANCER GASTRICO
1. Dieta: Equilibrada con nutrimentos y oligoelementos adecuados.
2. H. pylori : Dar tratamiento en caso de haber ( gastritis, Metaplasia)
3. Individuos de alto riesgo: Vigilarlos con endoscopia y estudios histológicos,
inmunológicos, y marcadores tumorales.
4. En caso de Ca hereditario: Si hay caderina-E positiva Gastrectomía a temprana edad
(18-20)
21. Resección quirúrgica
Único tratamiento terapéutico curativo
(1881) Primer gastrectomía exitosa (GST) Theodor Bilroth
(1894) 257 resecciones .
(1889) Popularización de la disección ganglionar a demás de la resección gástrica, y además resección
pancreática de ser requerido Mulickz
(1898) Se llevo a cabo la primer resección quirúrgica exitosa en los EUA. Charles B. Brigham
Gastroenterología, Villalobos, ed 6, pág 382.
22. Evaluación preoperatoria.
Diagnostico por endoscopía de tubo digestivo alto con biopsia.
Etapificación del tumor (TNM)
Tomografía computarizada(TC)
Ultrasonido endoscópico (USE)
Examen físico completo
Exámenes de laboratorio de rutina
TC de abdomen y pelvis
*Tomografía por emisión de positrones.(PET)
• Profundidad de la invasión
• Involucro de ganglios regionales
• Metástasis a distancia
23. Manejo quirúrgico.
Deberá discutirse la conveniencia de administrar quimioterapia neoadyuvante o
no.
Quimiorradiación postoperatoria (adyuvante)
Quimioterapia perioperatoria (Neo-adyuvante) --
5-fluoracilo
3 ciclos de quimioterapia preoperatoria con epirrubcina,cisplatino y 5-fluoracilo
seguidos de cirugía y 3 ciclos más postoperatorios.
Para aquellos pacientes con enfermedad localmente avanzada irresecable se
recomienda quimioradiación radical a base de flouropirimidinas o taxano
quimioterapia-cirugía-quimioterapia)
(indicada posterior a cirugía
24. Pacientes asintomáticos Exploración laparoscópica inicial.
Si no se documentan metástasis hepáticas o siembras
peritoneales, se procede con la gastrectomía con intento
curativo
25. MANEJO POSTOPERATORIO
• El dolor se controla con analgésicos narcóticos. (IV / catéter peridural)
• No es necesaria la descompresión nasogástrica.
• Balance de líquidos y electrolitos por IV. Primeros días
• Deambulación temprana 1er día.
• Profilaxis antitromobotica Heparina de bajo peso molecular. En pacientes de alto riesgo. (Sometidos a
Gastrectomía)
• Una vez reanudada la función intestinal Iniciar dieta gradualmente
• Suplementar al paciente con vit B12 de por vida Vía parenteral.
Gastrectomía total
Corroborar la hermeticidad de la
anastomosis esófago-yeyunal
Contraste hidrosoluble vía oral
Rx del tracto GI superior en el 5º y 6º día del
postoperatorio
Yeyunostomía
• Disfagia
• Cambios en el habito intestinal
• Dolor abdominal
• Perdida de peso
!
26. EXTENSION DE LA DISECCION
GANGLIONAR
Resección ganglionar radical Japón Beneficio en la sobrevida al realizar D2
N1 : Cercanos al tumor primario, sobre curvatura mayor y menor.
N2: A lo largo de los grandes trocos vasculares dependientes del tronco celiaco: a. Hepática,
esplénica y gástrica izquierda.
N3: Del tronco celiaco, cerca del origen de la mesentérica superior, del lig hepatoduodenal y detrás
del páncreas.
N4: Ganglios para-aórticos.
Clasificación Japonesa
27. Una resección ganglionar adecuada comprende: una disección ganglionar al nivel superior al ultimo nivel
afectado por metástasis.
N1
28. Clasificación de la AJCC
N3 y N4
Metástasis a
distancia M1
Ganglios afectados
N1 1-2
N2 3-6
N3 7 ó más
29. Extensión de la resección gástrica
Tumores gástricos proximales
a) Gastrectomía total (GT) Abordaje
abdominal
b) Gastrectomía subtotal (GST) Abordaje
abdominal o toraco-abdominal (Ivor Lewis)
• Edades avanzadas
• Peor pronostico
• Mayor probabilidad de márgenes
quirúrgicos libres de tumor
• Mayor facilidad para disección
ganglionar.
• Previene reflujo alcalino.
GT con esófago-yeyuno-anastomosis
En Y de Roux
30. Tumores del tercio medio.
• 15- 30 % de Ca gástricos
• Asintomáticos
• GT Por su tamaño
Tumores del tercio distal
• 35%
• Producen síntomas
obstructivos
• GST
31. La gastrectomía con intención curativa debe asegurar
suficiente márgenes del tumor primario que garanticen
su erradicación completa. Se recomienda un margen
proximal de 3 cms para lesiones tipo Borrmann I y II y de
5 centímetros para lesiones Borrmann III y IV
El objetivo era la resección en block de los linfonodos de
la arteria esplénica por el borde superior del páncreas.
La indicación actual de la pancreatectomía distal es la
invasión directa del órgano por el tumor primario o el
compromiso linfonodal evidente de la arteria esplénica
El objetivo de la esplenectomía es realizar un adecuado
vaciamiento linfonodal del pedículo esplénico como
parte de la disección tipo D2.
La resección del omento mayor forma parte de la cirugía
estándar del cáncer gástrico avanzado. No implica riesgo
de la morbo-mortalidad y asegura la resección de una
barrera tumoral biológica. En lesiones incipientes es
posible la preservación de la mayor parte del epiplón,
resecando los vasos gastro-epiploicos y su cadena
linfática.
33. Resección multiorganica
• Invasión por extensión directa a bazo o hilio esplénico
• Cáncer gástrico avanzado con invasión directa a otros órganos Mal pronostico
Pac con buenas condiciones generales:
Resección en bloque de órganos adyacentes como
cuerpo y cola del páncreas o colon transverso.
Selección de pacientes:
• Ausencia de metástasis
• Albúmina >3 g/dl
• Capacidad de obtener resección completa.
34. Resección profiláctica
Familias con 2 ó más casos de CG difuso en menores de 50 años, o 3 ó más
casos de esta entidad a cualquier edad, más de la mitad pueden ser atribuidos
a mutaciones somáticas del gen CDH1.
El riesgo de por vida de desarrollar CG de una persona con una mutación
somática del gen CDH1 es superior al 70 % .
Mujeres de estas familias tienen un riesgo incrementado de desarrollar cáncer
de mama de variedad lobulillo.
Portadores
del CDH1
Gastrectomía profiláctica