COVID19 sintomas, diagnostico, etiologia y fisiopatolgia

1. CORONAVIRUS COVID
19
Universidad de San Carlos de Guatemala
Facultad de Ciencias Medicas
Medicina interna
Hospital Roosvelt
Dennis Stanley Orantes Portillo

2. Los Orthocoronaviridae, comúnmente conocido como coronavirus, es una de las dos subfamilias
de la familia Coronaviridae que incluyen genogrupos filogenéticamente similares de virus ARN
monocatenario con una nucleocápside helicoidal.
Hasta la fecha se han registrado treinta y nueve especies de coronavirus.
Existen 4 géneros de coronavirus:
1. Alfacoronavirus: anteriormente conocido como Coronavirus grupo 1 (CoV-1) con 12
subgéneros y 17 especies.
2. Betacoronavirus: anteriormente conocido como Coronavirus grupo 2 (CoV-2) con 5
subgéneros y 11 especies.
3. Deltacoronavirus: con 4 subgéneros y 7 especies.
4. Gammacoronavirus: con 2 subgéneros y 2 especies
Etiologia

3. EPIDEMIOLOGIA
Puede existir transmisión zoonótica (desde
los animales a los seres humanos), como fue
el caso del SARS-CoV (Síndrome agudo de
distrés respiratorio) que se transmitió de la
civeta al ser humano; o del MERS-CoV
(Síndrome respiratorio de Oriente Medio)
que se transmitió del dromedario al ser
humano.

4. Afectación a nivel global
Reported cases

5.  En algunos casos puede existir
transmisión zoonótica (desde los
animales a los seres humanos),
como fue el caso del SARS-CoV
(Síndrome agudo de distrés
respiratorio) que se transmitió de
la civeta al ser humano; o del
MERS-CoV (Síndrome respiratorio
de Oriente Medio) que se
transmitió del dromedario al ser
humano.
 El SARS-CoV-2 causa una infección
respiratoria aguda como en el caso
de SARS-CoV y MERS-CoV, con
fiebre, tos y disnea; la neumonía
es una manifestación grave que
puede progresar rápidamente a
SDRA.

6. Fisiopatología
 El genoma viral tiene aproximadamente de 27-32 kb3 y codifica proteínas estructurales
y no estructurales.
 Espícula (proteína S): se proyecta a través de la envoltura viral y forma las espículas de
la corona; se encuentra glucosilada y es la encargada de mediar la unión del receptor,
así como su fusión con la célula del huésped.
 Proteína de membrana (M): posee dos extremos, un dominio N-terminal corto que se
proyecta en la superficie externa de la envoltura y un extremo C-terminal largo
interno; juega un papel importante en el ensamblaje del virus.
 Proteína de la nucleocápside (N): se asocia con el genoma de ARN para formar la
nucleocápside; se piensa que puede estar involucrada en la regulación de la síntesis del
ARN e interactúa con la proteína M al momento de la replicación viral.
 Proteína de la envoltura (E): es una proteína que funciona como porina, formando
canales iónicos, se desconoce su función específica; sin embargo, en el virus SARS-CoV
esta proteína participa en el ensamblaje del virus.

7.  El mecanismo de transmisión de la enfermedad por SARS-CoV-2 es de persona
a persona por medio de la vía aérea a través de las gotas de Flügge que se
exhalan al toser, estornudar o hablar y son inhaladas o depositadas en boca y
conjuntivas oculares, así como superficies.
 El periodo de incubación en promedio es de 5.2 días con una media de 4.7
días que transcurren entre el inicio de los síntomas.
 La ACE 2 es una proteína de membrana tipo I que tiene receptores en el
pulmón, corazón, riñón e intestino, principalmente asociados con
enfermedades cardiovasculares.
 Los receptores ACE 2 que están localizados en el tracto respiratorio inferior
de los humanos son los receptores celulares para SARSCoV-2, la proteína S
del SARS-CoV-2 probablemente se une al ACE 2 humano.

8.  Durante la fase 1 y 2 la respuesta inmune adaptativa es requerida para la
eliminación del virus y prevenir la progresión de la enfermedad.
 En la etapa 3, el SLC genera importante daño pulmonar.
 El mal estado general del huésped y la presencia de comorbilidades facilitan
la propagación del virus y el tropismo por los órganos diana con receptores
ACE 2, así como la producción aumentada de IL-6, IL-1 y TNF-α en casos
graves.
 En resumen, la enfermedad grave se caracteriza por neumonía, linfopenia y
SLC, que activan una respuesta inmune exagerada que genera daño a nivel
local y sistémico.
 Una vez que el SARS-COV-2 accede a las células y subsecuentemente libera
su materialgenético (ARN), es reconocido por receptores de la inmunidad
innata localizados de manera intracelular lo que conduce a la expresión de
IFN tipo I (α y β) cuyo objetivo es interferir en la replicación viral.

9.  Los antígenos virales pueden ser procesados por las células presentadoras de
antígeno mediante su MHC-I al TCR del linfocito T CD8+, lo cual conlleva la
liberación de sus enzimas proteolíticas.

10. Sintomas

11.  Cualquier persona con un cuadro clínico compatible con infección
respiratoria aguda inicio súbito de cualquiera de los síntomas de
cualquier gravedad y en los 14 días previos al inicio de los síntomas
cumple con cualquiera de los criterios:
1. Historia de viaje a áreas con evidencia de transmisión comunitaria.
2. Historia de contacto estrecho con un caso probable o confirmado.
 Cualquier persona atendida de urgencia hospitalaria o que se encuentre
hospitalizada, y presente signo y síntomas de infección respiratoria
aguda de vías bajas y uno de los siguientes hallazgos radiológicos.
1. Infiltrados bilaterales con patrón intersticial o en vidrio deslustrado o
infiltrados pulmonares bilaterales alveolares compatibles con SDRA.
2. Infiltrado unilateral multilobar con sospecha de etiología víral.

12.  El cuadro clínico varía desde un cuadro leve y de vías respiratorias altas con
uno o más de los siguientes síntomas: disnea, tos o dolor de garganta y/o
fiebre; hasta un cuadro de neumonía grave con sepsis.
 El reconocimiento de gravedad en presencia de neumonía se realizará de
forma inmediata en la valoración inicial si hay presencia de insuficiencia
respiratoria (SaO2 <90% respirando aire ambiente) o frecuencia respiratoria ≥
30 RPM.
 La Escala de gravedad CURB-65 es el acrónimo de:
 C: confusión aguda
 U: Urea > 19mg/dL
 R: Frecuencia respiratoria ≥30 RPM
 B: Presión sistólica ≤9 0 mmHg o diastólica ≤60 mmHg
 65: edad ≥ 65.
 Cada ítem puntúa 1. Se recomienda el ingreso hospitalario si la puntuación
total es ≥1. En el ámbito extrahospitalario se emplea CRB-65.

13. diagnostico
 Prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa.
También conocida como prueba molecular, esta prueba de COVID-19 detecta
el material genético del virus mediante una técnica de laboratorio llamada
reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa
 La prueba Xpert Xpress SARS-CoV-2 es una prueba de RT-PCR en tiempo real
para la detección cualitativa de ácidos nucleicos del virus SARS-CoV-2 en
muestras de hisopos nasofaríngeos, hisopos nasales o lavado/aspirado nasal
de personas con sospecha de infección COVID-19.

14.  Prueba de antígenos. Esta prueba de COVID-19 detecta ciertas proteínas en
el virus. Algunas pruebas de antígenos pueden producir resultados en minutos
y se hacen con un hisopo nasal largo que se usa para obtener una muestra de
líquido.
 El resultado positivo de una prueba de antígeno se considera preciso cuando
las instrucciones se siguen detenidamente. Sin embargo, hay más posibilidad
de tener un resultado falso negativo, lo que significa que es posible estar
infectado por el virus, pero tener un resultado negativo.
 Una prueba de reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa
denominada ensayo multiplex para virus de influenza y SARS-CoV-2 puede
detectar cualquiera de los tres virus al mismo tiempo: el virus de la COVID-
19, el de la influenza A y el de la influenza B (gripe).

15. Criterios de Gravedad
1. Leve: Buen estado general con FR< 20 rpm, sat O2>95
ACP normal
2. Moderado: Buen o regular estado general con FR 20-30
RPM, sat O2 90-95 y ACP con disminución del murmullo
vesicular, crepitantes aislados o sibilancias
3. Grave: Mal estado general con FR> 30 rpm, sat O2 < 90
ACP hipventilación o crepitantes bilaterales.

16. Tratamiento
 Iniciar precozmente del tratamiento de soporte a los pacientes con síndrome
de distrés respiratorio del adulto (SDRA), dificultad respiratoria, hipoxemia o
shock.
 Administrar antimicrobianos empíricos para tratar los posibles agentes
etiológicos del SDRA: iniciar dentro de la primera hora de tratamiento
especialmente para pacientes con síntomas de sepsis, aunque se sospeche
infección por 2019-nCoV.
 Administrar un inhibidor de la neuraminidasa sólo cuando haya circulación
local del virus de la gripe u otros factores de riesgo para gripe, como el
antecedente de viajes o exposición a virus de la gripe no estacional

17.  No administrar corticoesteroides sistémicos de forma rutinaria para el tratamiento del SDRA o
de la neumonía viral fuera de los ensayos clínicos, a menos que sean indicado por otra razón.
 Tratamientos específicos que están en estudio:
 Inhibidores de la neuraminidasa: Son medicamentos antivirales químicamente
relacionados que inhiben la enzima neuraminidasa viral y actúan contra los virus de
influenza A y B.
 Oseltamivir oral
 Gnciclovir y Aciclovir no deben utilizarse
 Análogos de nucleósidos: Los análogos de nucleósidos son fármacos con estructura similar
a los nucleósidos de ADN o ARN víricos y que impiden su replicación dentro de la celula.
 Ribavirina y favipiravir.
 Inhibidores de la proteasa: Son un grupo de medicamentos antivíricos que actúan como in
hibidores competitivos de las proteasas que utilizan los virus para la ruptura de
polipéptidos, dando lugar por lo tanto a viriones alterados que no son infecciosos,
evitando de esta forma la multiplicació n del virus.