Patología

1. PATOLOGÌA HUMANA
DR. JÒSE IRAIDES LUNA SIMÒN

2. COMO
SURGIO LA
PATOLOGÌA
 El término patología significa “el estudio
científico de la naturaleza de la enfermedad,
sus causas, mecanismos, evolución y
consecuencias”. Junto con la terapéutica, es
una de las disciplinas más antiguas de la
medicina. Su evolución histórica puede
resumirse en cinco periodos diferentes, cada
uno marcado por un cambio fundamental en el
concepto del sitio afectado por la enfermedad.

3. HISTORIADELAPATOLOGIA
conceptodepatologíados
significados:unolopresenta
comolaramadelamedicina
queseenfocaen
lasenfermedadesdelser
humanoy,elotro,comoel
grupo
desíntomasasociadasa
unadeterminadadolencia.
Enestesentido,estapalabra
nodebeserconfundidaconla
nocióndenosología,que
consisteenladescripcióny
lasistematizacióndel
conjuntodemalesque
puedenafectaralhombre.

4. PATOLOGÌA
 La palabra “patología” significa el estudio de los
procesos de las enfermedades. La Patología implica el
examinar de la causa de la enfermedad, cómo ella se
convierte, el efecto de la enfermedad sobre las células
y el resultado de la enfermedad.
 Los aspectos de la enfermedad que pueden ser
estudiados incluyen la patología, la necrosis de la célula
o la muerte celular, hieren la cura, la formación del
cáncer y la inflamación. Una combinación de la
patología anatómica y de la patología clínica se llama
patología general.
 Para Que una persona califique como patólogo,
necesitan terminar un grado médico y un programa de
la residencia que eso lleva a la certificación de tarjetas
aprobadas.

5. TIPOS DE
PATOLOGÌA
 Ramificaciones de la patología
 Algunas ramificaciones y sucursales importantes de la patología
incluyen:
 Patología Anatómica
 Esta área de la patología implica el examen de los especímenes
quirúrgicos quitados del cuerpo o el examen del cuerpo entero
(autopsia) para investigar a veces y enfermedad del daignose.Al
examinar una biopsia, se consideran los aspectos siguientes:
 Anatómicos Gruesos componen de la muestra
 Aspecto Microscópico de células
 Firmas Químicas en la muestra
 Etiquetas de plástico Inmunológicas presentes en las células
 Biología Molecular de las células, de los órganos, de los tejidos y
del cuerpo a veces entero

6. TIPOS DE
PATOLOGÌA
 La patologíaAnatómica se clasifica más a fondo en las
especialidades sub, ejemplos cuyo incluya:
 PatologíaQuirúrgica - Esto implica el examen de los especímenes
obtenidos durante cirugía tal como una biopsia del terrón del
pecho obtenida durante mastectomía
 Histopatología - Esto refiere al examen de células bajo un
microscopio después de que se hayan manchado con los tintes
apropiados.
 Cytopathology - En cytopathology, se examinan las células que se
han vertido en los líquidos corporales o han sido obtenidas
escariando o aspirando el tejido. Los ejemplosTípicos incluyen el
borrón cervical, el esputo y lavados gástricos.
 La patología Forense implica post mortem el examen de un
cadáver para la causa de la muerte usando un proceso llamado
autopsia.
 Dermatopathology se refiere al estudio de enfermedades de la
piel.

7. TIPOS DE
PATOLOGÌA
 Patología Clínica
 Esta ramificación de la patología implica el análisis del laboratorio de los
fluídos corporales (tales como sangre, orina o líquido cerebroespinal) y del
tejido corporal para la diagnosis de la enfermedad. Algunos de los
subspecialities principales de la patología clínica incluyen:
 La patología Química, también llamada química clínica, implica la evaluación
de diversos componentes en líquidos corporales tales como la sangre o la
orina, aunque para la parte principal se refiera al análisis del suero y del
plasma de sangre.
 La Inmunología o el immunopathology refiere al estudio de los desordenes
del sistema inmune tales como inmunodeficiencias, rechazo del órgano-
trasplante y alergias.
 La Hematología o el hematopathology se refiere a la investigación y a la
diagnosis de las enfermedades de sangre.
 Patología Molecular
 La patología Molecular es un campo multidisciplinario que se centra en
enfermedad en el nivel submicroscópico, molecular. Los Aspectos
estudiados pueden incluir una mezcla de la patología anatómica, de la
patología clínica, de la genética, de la biología molecular y de la bioquímica.

10. ASPECTOS
GENERALES DE
LA RESPUESTA
CELULARAL
ESTRÉSYA LOS
ESTÍMULOS
NOCIVOS
 La célula normal está limitada a un abanico bastante estrecho de
función y estructura por sus programas genéticos de
metabolismo, diferenciación y especialización; por las
restricciones de las células de la vecindad, y por la disponibilidad
de sustratos metabólicos. Sin embargo, es capaz de responder a
las demandas fisiológicas normales, manteniendo un estado
estable denominado HOMEOSTASIA.
 Los tipos de estrés fisiológicos más intensos y algunos estímulos
patológicos pueden dar lugar a un número de ADAPTACIONES
CELULARES

12. Adaptación
celular.
 ADAPTACIONESCELULARES fisiológicas y morfológicas, durante
los cuales se alcanzan nuevos, pero alterados, estados estables,
preservando la viabilidad de la célula y modulando su función
según responde a tales estímulos.
 Si se sobrepasan los límites de la respuesta adaptativa a un
estímulo, o en ciertas situaciones cuando la célula está expuesta
un agente lesivo o a estrés, se sucede una secuencia de
acontecimientos que se denomina LESIÓNCELULAR reversible
hasta cierto punto, pero si el estímulo persiste o es bastante
intenso, la célula alcanza un punto de no retorno y sufre lesión
celular IRREVERSIBLE y finalmente, MUERTE CELULAR.
 Diferentes tipos de estrés pueden inducir cambios celulares y
tisulares distintos. Los trastornos metabólicos en las células
pueden asociarse conACÚMULOS INTRACELULARES de diversas
sustancias, incluyendo proteínas, lípidos e hidratos de carbono,
calcio. Finalmente, el ENVEJECIMIENTOCELULAR también se
acompaña de cambios morfológicos y funcionales característicos.

14. ADAPTACIONES
CELULARES DE
CRECIMIENTOY
DIFERENCIACIÓN
HIPERPLASIA
 Es el aumento en el número de células en un órgano o tejido,
dando lugar habitualmente a un aumento del volumen del órgano
o tejido. Frecuentemente está asociada a la hipertrofia. Por
ejemplo, el crecimiento inducido hormonalmente en el útero
implica a la vez un número aumentado de células musculares y
células epiteliales y el agrandamiento de esas células.

15. HIPERPLASIA
FISIOLÓGICA
 HIPERPLASIA FISIOLÓGICA, la cual a su vez puede ser HORMONAL,
que aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se necesita,
por ejemplo, la proliferación del epitelio glandular de la mama
femenina en la pubertad y durante el embarazo y, COMPENSADORA,
que aumenta la masa tisular tras el daño resección parcial, ejemplo, la
proliferación de las células hepáticas residuales y la regeneración del
hígado después de una hepatectomía parcial.
 La hiperplasia generalmente se debe a una producción local
aumentada de factores de crecimiento, niveles aumentados de
receptores de FC en las células respondedoras, o activación de una
determinada vía de señalización intracelular.Todos estos cambios dan
lugar a la producción de factores de transcripción que activan muchos
genes celulares, incluyendo genes que codifican FC, de una
proliferación celular. En la hiperplasia hormonal, las propias hormonas
actúan como factores de crecimiento y desencadenan la transcripción
de diversos genes celulares. El aumento de la masa tisular también se
consigue por el desarrollo de nuevas células a partir de CELULAS
MADRE. Por ejemplo, la hiperplasia hepática en la hepatitis crónica,
en la cual está comprometida la capacidad proliferativa de los
hepatocitos.

17. HIPERPLASIA
PATOLOGICA
 HIPERPLASIA PATOLOGICA, la mayoría de las cuales están
producidas por un estímulo hormonal excesivo o factores de
crecimiento que actúan sobre las células diana. Por ejemplo, la
hiperplasia endometrial, el equilibrio entre estrógenos y
progesterona está alterado, lo cual da lugar a aumentos absolutos
o relativos de estrógenos con la hiperplasia subsiguiente de las
glándulas endometriales y es causa frecuente de hemorragia
menstrual anormal. La hiperplasia prostática es otro ejemplo de
hiperplasia patológica en respuesta a los andrógenos. La
hiperplasia patológica constituye un terreno fértil en el cual puede
surgir posteriormente la proliferación cancerosa.
 La hiperplasia también es una respuesta importante de las células
del tejido conectivo en la curación de heridas en las que, la
proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos ayuda a la
reparación debido a los factores de crecimiento, los cuales
también están implicados con ciertas infecciones víricas, tales
como el papiloma virus que produce verrugas en la piel.

20. HIPERTROFIA
 HIPERTROFIA
 Se refiere a un aumento en el tamaño de las células, lo que da lugar
a un aumento en el tamaño del órgano. El aumento del tamaño de
las células se debe a la síntesis de más componentes estructurales
producida por un aumento de la demanda funcional o por
estimulación hormonal específica. Por ejemplo, los músculos de los
fisicoculturistas, son el resultado de un aumento del tamaño de las
fibras musculares individuales en respuesta de la demanda. Así, la
carga de trabajo está compartida por una mayor masa de
componentes celulares y a cada fibra muscular se le ahorra un
exceso de trabajo y de esta manera escapa a la lesión. La célula
muscular agrandada consigue un nuevo equilibrio, permitiéndole
funcionar a un mayor nivel de actividad.
 El mecanismo implica muchas vías de transducción de señal, dando
lugar a la inducción de un número de genes que, a su
vez, estimulan la síntesis de numerosas proteínas celulares. En el
corazón existen dos grupos de señales: los DESENCADENANTES
MECÁNICOS tales como la distensión, y los DESENCADENANTES
TRÓFICOS, tales como los factores de crecimiento poli peptídicos y
los agentes vasoactivos. Finalmente alcanza un límite más allá del
cual el agrandamiento de la masa muscular ya no es capaz de
compensar el aumento de la carga y se sigue de insuficiencia
cardiaca. O sea que la hipertrofia puede ser fisiológica o patológica.

22. ATROFIA
 ATROFIA
 La disminución en el tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular se conoce como
atrofia y puede culminar con la muerte celular.
 LAATROFIA FISIOLOGICA es común durante el principio del desarrollo. Algunas estructuras
embrionarias, tales como la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia durante el
desarrollo fetal. El útero disminuye de tamaño poco después del parto.
 LAATROFIA PATOLÓGICA depende de la causa subyacente y puede ser localizada o
generalizada:
 Carga de trabajo disminuida (atrofia por desuso), cuando un miembro roto se inmoviliza con
una escayola o cuando el paciente está sujeto a un reposo completo en cama, rápidamente se
sigue de una atrofia muscular esquelética.
 Pérdida de inervación (atrofia por denervación). La función normal del músculo esquelético
depende de su suministro neurológico. El daño en los nervios da lugar a una atrofia rápida de
las fibras musculares dirigidas por esos nervios.
 Riego sanguíneo disminuido (isquemia). En la vida adulta tardía, el cerebro sufre una atrofia
progresiva, presumiblemente porque la aterosclerosis restringe su riego sanguíneo.
 Nutrición inadecuada, la caquexia en la malnutrición calórico proteica (marasmo) se asocia con
el uso del músculo esquelético como fuente de energía después de haberse agotado otras
reservas como los almacenes adiposos.También se ve en pacientes con enfermedades crónicas
y cáncer.
 Pérdida del estímulo endocrino. La pérdida de estímulo estrogénico tras la menopausia da
lugar a la atrofia fisiológica del endometrio, el epitelio vaginal y la mama.
 Envejecimiento (atrofia senil) se asocia con pérdida celular, que se ve típicamente en los tejidos
que contienen células permanentes, particularmente el corazón y el cerebro.

24. ATROFIA
 Presión. Un tumor benigno en crecimiento puede producir atrofia
en los tejidos circundantes comprimidos y es, probablemente el
resultado de cambios isquémicos por el compromiso del riego
sanguíneo.
 El mecanismo de atrofia quizás afectan el equilibrio entre la
síntesis proteica y su degradación. En muchas situaciones la
atrofia se acompaña también de un aumento marcado en el
número deVACUOLASAUTOFÁGICAS ligadas a membrana
dentro de la célula que contienen fragmentos de componentes
celulares, un ejemplo son los gránulos de lipofucsina (atrofia
parda).

26. METAPLASIA
 METAPLASIA
 Es un cambio reversible por lo cual una célula de tipo adulto (epitelial
o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular adulto. La
metaplasia epitelial más frecuente es de columnar a escamoso, como
ocurre en el tracto respiratorio como respuesta a la irritación crónica.
En el fumador habitual, las células epiteliales columnares ciliadas
normales de la tráquea y de los bronquios están, a menudo sustituidas
localmente o difusamente por células epiteliales escamosas
estratificadas. Si persisten las influencias que predisponen a la
metaplasia pueden inducir transformación neoplásica en el epitelio
metaplásico. Otro ejemplo es el esófago de Barret.
 La metaplasia del tejido conectivo es la formación de cartílago, hueso
o tejido adiposo (tejidos mesenquimales) en tejidos que normalmente
no contienen esos elementos. Por ejemplo, la formación de hueso en
el músculo, denominada miositis osificante, ocasionalmente ocurre
tras una fractura ósea.
 La metaplasia es el resultado de una reprogramación de las células
madre hacia un linaje particular que se lleva a cabo mediante señales
generadas por citocinas, factores de crecimiento, y componentes de
la matriz extracelular en el entorno de las células. En el proceso están
implicados genes de diferenciación y específicos de tejido.

30. LESIÒNY
MUERTE
CELULARES
 La lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso
que las células ya no son capaces de adaptarse o de una exposición
celular a agentes inherentemente lesivos y puede progresar a
través de un estadío reversible y culminar con la muerte celular.
 En la lesión celular reversible hay reducción de la fosforilación
oxidativa, la depleción de ATP y la hinchazón celular producida por
cambios en las concentraciones iónicas y el aflujo de agua.
 Con el daño continuado, la lesión se hace irreversible, en cuyo
momento la célula no puede recuperarse, sufren invariablemente
cambios morfológicos que se reconocen como MUERTE
CELULAR. Existen dos tipos de muerte celular, la necrosis y la
apoptosis.

31. CAUSAS DE
LESION
CELULAR
 Privación de oxígeno. La hipoxia es una deficiencia de oxígeno que
produce lesión celular reduciendo la respiración aeróbica oxidativa.
Deber distinguirse de la isquemia, que es una pérdida del riego
sanguíneo por un flujo sanguíneo obstaculizado o por drenaje venoso
reducido en un tejido y compromete el suministro no sólo de oxígeno
sino también de sustratos metabólicos, incluyendo glucosa, y por
tanto, se lesionan más rápido y más intensamente que los tejidos
hipóxicos.
 Agentes físicos, incluyen el traumatismo mecánico, las temperaturas
extremas (quemaduras y frío intenso), los cambios súbitos en la
presión atmosférica, la radiación y la descarga eléctrica.

32. CAUSAS DE
LESIÒN
CELULAR
 Agentes químicos y fármacos. Los productos químicos simples como
la glucosa o la sal en concentraciones hipertónicas pueden producir
lesión celular directamente o alterando la homeostasia electrolítica de
las células. Incluso el oxígeno, en concentracio0nes altas, es
altamente tóxico.Venenos como el arsénico, cianuro o sales de
mercurio. Contaminantes ambientales y aéreos, insecticidas y
herbicidas, riesgos industriales y ocupacionales, como el monóxido de
carbono y el asbesto, el alcohol y narcóticos y la variedad siempre
creciente de drogas terapéuticas.
 Agentes infecciosos, abarcan desde virus submicroscópicos hasta las
grandes tenias y establecen daño tisular causando directamente la
muerte celular, liberar toxinas que destruyen a las células a distancia o
inducir respuestas celulares en el huésped y producen daño tisular por
mecanismos inmunológicos.
 Trastornos genéticos que pueden dar lugar a un defecto tan
grave como las malformaciones congénitas asociadas como el S. de
Down. Los errores innatos del metabolismo, es otro ejemplo.
 Desequilibrios nutricionales, las desnutriciones calórico proteicas, las
deficiencias de vitaminas o autoimpuestos como ocurre en la
anorexia nerviosa. La obesidad y la aterosclerosis.

33. MECÀNISMOS
DE LESION
CELULAR
 La respuesta celular a los estímulos lesivos depende del tipo de lesión,
su duración y su intensidad y sus consecuencias dependen del tipo,
estado y adaptabilidad de la célula lesionada.Así, dosis pequeñas de
una toxina pueden inducir una lesión reversible, mientras que dosis
grandes podrían dar lugar a muerte, o la exposición de dos individuos a
la misma dosis de tetracloruro de carbono, puede no producir efecto en
uno y muerte celular en el otro.
 La depleción de ATP y la síntesis disminuida se asocian frecuentemente
con lesión hipóxica y química (tóxica). La actividad de la bomba de
sodio de la membrana plasmática dependiente de energía, está
reducida, dando lugar a la acumulación intracelular de sodio y que el
potasio salga de la célula, acompañado por ganancia isosmótica de
agua produciendo tumefacción celular.
 El metabolismo energético celular está alterado, como ocurre en la
isquemia y la fosforilación oxidativa cesa y las células dependen de la
glucólisis anaeróbica para la producción de energía con la consecuente
acumulación de ácido láctico y fosfatos inorgánicos, esto reduce el pH
intracelular dando lugar a la disminución de la actividad de muchas
enzimas celulares.
 El fallo de la bomba de Ca++ da lugar a la entrada de Ca++, con
aumentos inespecíficos en la permeabilidad de membrana y también, la
activación de varias enzimas con efectos deletéreos como ATPasas,
fosfolipasas y endonucleasas.También producen aumento de la
permeabilidad