Este documento presenta el caso clínico de un paciente de 56 años con diabetes mellitus tipo 2, úlcera gástrica péptica múltiple y pie diabético. Describe los antecedentes del paciente, su diagnóstico presuntivo, exámenes realizados y la terapia nutricional prescrita que incluye una dieta hipoglucídica e hiperproteica. Además, brinda información sobre la fisiopatología, complicaciones y tratamiento de la diabetes, úlcera gástrica y pie diabé

1. CASO CLÍNICO
DM2 - Hemorragia gastrointestinal
- pie diabético
“Año del buen servicio al ciudadano”
“Universidad peruana los andes”
“Escuela Profesional de Nutrición Humana”
 U.E.C: DIETOTERAPIA EN EL ADULTO
 DOCENTE: Lic. Nut. María del Rosario Santolalla Damian
 NOMBRES Y APELLIDOS: BLANCO ORELLANA, Diego
RIVAS VILLALVA, Alex
Vasquez Huamancaja Darsis
 CICLO:VIII
 AÑO: 2017 - I

2. 1. PRESENTACIÓN DEL CASO
Paciente refiere que hace +/- 18 días sentía molestia general, se realiza prueba de glucosa
siendo esta mayor a 300 mg/dl y presenta herida en zona interdigital asociado a dolor
intenso, cambio de coloración y flagosis, acude a clínica donde recetan insulina,
analgésicos y antibióticos.
Hace 5 días presenta dolor tipo hincada a nivel de epigastro de 5/10 de intensidad
asociados a deposiciones negras como brea en mas 6 oportunidades, motivo por el cual
acude al servicio de emergencia.

3. 1.1 DATOS DE FILIACIÓN
NOMBRES Y APELLIDOS c R.R.J.O.
Nº CAMA 516 B
SEXO MASCULINO
SERVICIO MEDICINA INTERNA
FECHA DE NACIMIENTO 20-08-1961
FECHA DE INGRESO 20-06-17
FECHA DE ENTREVISTA 14-07-17
EDAD 56 AÑOS
LUGAR DE PROCEDENICA OCOPILLA
OCUPACIÓN CONDUCTOR
ACTIVIDAD FÍSICA BAJO

4. ANTECEDENTES PATOLOGICOS:
• Diabetes Mellitus 2
1.2 ANTECEDENTES
Dx. PRESUNTIVO:
Úlcera gástrica péptica múltiple
Pie diabético

5. DIABETES MELLITUS
son alteraciones
metabólicas múltiples
caracterizadas por
hiperglucemia crónica y
trastornos en el
metabolismo de los
hidratos de carbono, las
grasas y las proteínas,
resultado de defectos en
la secreción de insulina,
en la acción de la misma o
en ambas
La insulina es una
hormona producida
por las células β del
páncreas, necesarias
para usar y almacenar
los combustibles
metabólicos del
organismo (hidratos de
carbono, proteínas y
grasas).
IMAGEN Nº 1

6. TIPO DE
DIABETES
DIABETES TIPO 1
5-10%
DIABETES TIPO 2
90-95%
DIABETES
MELLITUS
GESTACIONAL
7%
caracterizada por un
defecto relativo de la
insulina o aumento de
la resistencia de su
acción.
Se presenta por la
destrucción de las
células beta(β) del
páncreas, lo que
conduce a la
deficiencia absoluta
de insulina,
originando la
hiperglucemia
se caracteriza por
hiperglucemia que
aparece
durante el embarazo y
alcanza valores que,
pese a ser superiores a
los normales, son
inferiores a los
establecidos para
diagnosticar una
diabetes. Las mujeres
con diabetes
gestacional corren
mayor riesgo de sufrir
complicaciones
durante el embarazo y
el
parto, y de padecer
DM-2 en el futuro.

7. FISIOPATOLOGÍA DE LA DM-2
La resistencia a la insulina se
demuestra primero en los
tejidos diana, sobre todo en el
musculo, el hígado y las células
adiposas.
Al disminuir la secreción de
insulina aumenta la producción
de glucosa hepática, con lo que
aumentan los niveles de glucosa
sanguínea prepandial (en
ayunas)
La respuesta de la insulina también
es inadecuada a la hora de suprimir
la secreción de glucagón por parte
de las células α, con el resultado de
hipersecreción de glucagón y
aumento de la producción hepática
de glucosa.
La resistencia a la insulina se
demuestra también en los
adipocitos, donde conduce a
lipolisis y elevación de los ácidos
grasos libres circulantes.
La obesidad intraabdominal,
origina un flujo aumentado de
ácidos grasos libres hacia el
hígado y conduce a un aumento
de la resistencia a la insulina.
El aumento de AG causa mayor
disminución de la sensibilidad a la
insulina a nivel celular, altera la
secreción de insulina por el
páncreas y aumenta la producción
de glucosa por el hígado
(lipotoxicidad).

8. FISIOPATOLOGÍA DE LA DM-2

9. FISIOPATOLOGÍA DE LA DM-2

10. FISIOPATOLOGÍA DE LA DM-2

11. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Según la Federación Internacional de Diabetes (IDF por sus siglas en inglés –
International Diabetes Federation), en el mundo existirían 387 millones de
personas con diabetes, de los que 179 millones (46%) estarían no
diagnosticados.
Según la Sociedad Peruana de Endocrinología la persona con diabetes presenta
un riesgo de 40 veces mayor de amputación, 25 veces mayor de insuficiencia
renal terminal, 20 veces mayor de ceguera, 2 a 5 veces mayor accidente
vascular encefálico y entre 2 y 3 veces mayor infarto agudo al miocardio.

12. El 2,9% de la población de 15 y más años de edad fue diagnosticado con diabetes mellitus. Según sexo, el
3,4% de la población femenina padece de diabetes y el 2,3% de la masculina. Por región natural, el mayor
porcentaje de personas con diabetes se ubica en Lima Metropolitana con 4,5% y el menor porcentaje en la
Sierra con 1,6%.
GRAFICO Nº 1

13. Existen distintas situaciones patogénicas en los enfermos diabéticos, neuropatía,
macroangiopatía, microangiopatía e infección— que inicialmente predisponen y
finalmente determinan la aparición y evolución de las diferentes alteraciones en
sus pies y que conforman la entidad que denominamos PD.
La entidad clínica PD hace, pues, referencia al síndrome resultante de la
interacción de factores sistémicos o predisponentes —angiopatía, neuropatía e
infección—sobre los que actúan factores externos ambientales o
desencadenantes —modo de vida, higiene local, calzado inadecuado.
Ambos, predisponentes y desencadenantes, no tan sólo propician la aparición de
callosidades y úlceras, sino que contribuyen a su desarrollo y perpetuación
PIE DIABÉTICO

17. DEFINICIÓN. Enfermedad de origen multifactorial caracterizada
por pérdida de sustancia de la mucosa (gastroduodenal) que se
extiende hasta la submucosa, penetrando con frecuencia en la
muscular y que ocurre en zonas expuestas a la secreción
clorhidropéptica.
FISIOLOGÍA. Estimulación: Gastrina,Vago, Histamina. Inhibición:
PH, Grasas, Hiperglucemia, PII.
ÚLCERA GASTRICA PEPTICA MULTIPLE

18. FISIOPATOLOGÍA. Pérdida
de las relaciones de
equilibrio entre los
mecanismos fisiológicos
que gobiernan la función
de la mucosa gástrica y su
constante reparación.
CLASIFICACIÓN ÚLCERA GASTRICA. (JOHNSON)
Tipo I (60-80%) Daño crónico por HP Normo-hipo secreción ácida por gastritis
Tipo II Hipersecreción Cuerpo + duodeno
Tipo III Hipersecreción Prepilórica

19. Valoración Antropométrica
ANTROPOMETRÍA RESULTADO
ESTATURA 172
PESO ACTUAL (Kg) 90
PESO IDEAL (Kg) 81.4
FUENTE: VALORACIÓN NUTRICIONAL EN EL ANCIANO

20. HGB :14.5
NORMAL
Fuente: (1) Organización Mundial de la Salud.

21. PROTEINURIA
0.25
(0.03 – 0.15
gr/24 Horas)
La proteinuria es la
presencia de un
exceso de proteínas
en la orina. El exceso
de proteínas en la
orina a menudo hace
que se vuelva
espumosa.

22. 9.15%
Control pobre
> 7.6 %
GLUCOSA GLICOSILADA

23. COLESTEROL HDL BAJO 24.6 mg/dl

24. Insulina lantus
Ranitidina
Enalapril

25. Los efectos beneficiosos del enalapril en la hipertensión
y la insuficiencia cardíaca se deben a la supresión del
sistema renina-angiotensina-aldosterona.
En algunos pacientes con insuficiencia renal tratados
con lisinopril o enalapril puede aumentar el deterioro de
la función renal.
EL ENALAPRIL

26. RANITIDINA
Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago. Inhibe la secreción
estimulada y basal de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.
En un estudio controlado por placebo en pacientes diabéticos estabilizados bajo gliburida, la ranitidina
redujo de forma significativa el aumento postprandial de la glucemia en un 25% y también aumentó el área
bajo la curva de la glipizada en un 20%.
Las medicaciones catiónicas, como la ranitidina pueden reducir el aclaramiento renal de la metformina al
competir con ella en el sistema de transporte tubular renal, pudiendo aumentar los niveles plasmáticos de
este fármaco con la subsiguiente hipoglucemia.
Al aumentar el pH gástrico, los antiácidos reducen la absorción de las sales de hierro y este efecto puede ser
sostenido debido a la larga duración de los efectos de la ranitidina. Se debe pués tener en cuenta que la
eficacia de los suplementos de hierro puede ser disminuída durante un tratamiento con ranitidina.

27. ACCIÓN FARMACOLÓGICA
La insulina glargina es un análogo de la insulina humana diseñada
para tener una baja solubilidad en un pH neutra A pH 4 (como en la
solución para inyección de LANTUS® es completamente soluble. Con
posterioridad a la inyección en el tejido subcutáneo, la solución
ácida se neutraliza proporcionando un perfil concentración/tiempo
uniforme, sin picos y predecible, con una acción prolongada
La duración prolongada de la insulina glargina está directamente
relacionada con su tasa más lenta de absorción y apoya la
administración una sola vez al día.
INSULINA GLARGIN (LANTUS)

28. ¿CUÁL ES LA TERAPIA
NUTRICIONAL
PROPUESTA?
DIETA HIPOGLUCIDA -
HIPERPROTÉICA

29. REQUERIMIENTO NUTRICIONAL
ECUACIÓN DE HARRIS Y BENEDICT
 MUJER: GEB = 655.1 + 9.56 x P + 5 x A – 6.78 x E
 VARÓN: GEB = 66.5 + 13.75 x P + 1.85 x A – 4.68 x E
GEB= 66.5 + (13.75 x 81.4) + (1,85 x 172) – (4,68 x 56)
= 1241.87 Kcal
Fuente: tratado de nutrición gil 1º edición
GET = GER x FA x FE x FT
=1241.87 x 1.2 x 1.2 x 1 = 1788.3 Kcal

30. FUENTE: MINISTERIO DE SANIDAD Y CONSUMO Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2- España

32. PRESCRIPCIÓN
NUTRICIONAL
TERAPÉUTICA
INICIAL
Energía (kcal): GET= 1788.3Kcal
Distribución porcentual recomendada
Proteínas (gramos)(18%): 80.0g
Lípidos (gramos)(25%): 49.7g
CHO (gramos)(57%): 254.8 g
Agua: 1788.3 ml

33. PROTEINA: 1,1 g. X 81.4 kg. = 89.6g
= 89.6 x 4 = 358.4 kcal = 20 %

34. DESAYUNO 1 DESAYUNO 2 COLACIÓN 1 ALMUERZO COLACIÓN 2 CENA
Quinua con
manzana
Pan integral
con pollo
Un huevo
duro
Leche
descremada
Vainitas
arrebozadas
Frutos
secos(pecanas,
almendras)
Refresco de
aguaymanto
Sopa de
alcachofa
Pavita a la
plancha
Guarnición de
arroz integral
sancochada
Ensalada
fresca
Refresco de
tumbo
1 porción de
melón
1 vaso de
yogurt
Crema de
verduras con
pollo
Infusión de
jazmín

36. RECOMENDACIONES:
En individuos con sobrepeso y obesos con resistencia a la insulina, pérdidas de peso modestas
han demostrado reducir la resistencia a la insulina. Por tanto, la pérdida de peso se
recomienda para todos los individuos obesos o con sobrepeso que tienen o están en riesgo de
desarrollar DM.
Monitorizar los carbohidratos, ya sea por el recuento, las unidades de intercambio o la
estimación basada en la experiencia, sigue siendo clave para conseguir el control
glucémico.
La sustitución de alimentos que contienen sacarosa por cantidades isocalóricas de otros
hidratos de carbono puede tener efectos similares en la glucosa en sangre, pero su consumo
debería ser reducido al mínimo para no dejar de consumir otros alimentos más nutritivos.
FUENTE: American Diabetes Association (ADA) 2015

37. En personas con DM2, una alimentación rica en ácidos grasos mono insaturados, puede beneficiar el
control de la glucemia y de los factores de riesgo de ECV y, por lo tanto, puede recomendarse como una
alternativa eficaz a un consumo bajo en grasas.
El consumo de alcohol puede aumentar el riesgo de hipoglucemia, sobre todo si el paciente está en
tratamiento con insulina.
La recomendación general de reducir la ingesta de sodio a < 2300 mg/día es también adecuada
para personas con DM.
Las personas con DM deben recibir consejo para realizar al menos 150 min/semana de actividad
física aeróbica moderada-intensa (50-70 % de la frecuencia cardíaca máxima), por lo menos tres días
a la semana y sin más de dos días consecutivos sin ejercicio.
En las personas con diabetes tipo 2, la proteína ingerida parece aumentar la insulina respuesta sin
aumento de las concentraciones de glucosa en plasma. Por lo tanto, fuentes de carbohidratos ricos en
proteínas no deben ser utilizados para tratar o prevenir hipoglucemia.
FUENTE: American Diabetes Association (ADA) 2015

38. ACTIVIDAD FÍSICA
En pacientes con DM 2, motivados y sin complicaciones avanzadas, la
combinación de ejercicio de intensidad aeróbica y anaeróbica es
superior a cada una de las modalidades por separado en cuanto a la
mejora del control glucémico.
En pacientes con DM 2 se recomienda la realización de ejercicio físico
regular y continuado, de intensidad aeróbica o anaeróbica, o
preferiblemente una combinación de ambas. La frecuencia
recomendada es de tres sesiones semanales en días alternos,
progresivas en duración e intensidad, y preferiblemente supervisadas.

39. • Limitar consumo
• ≤1 bebida al día para mujeres
adultas y ≤2 bebidas al día para
hombres adultos
• Aumenta el riesgo de hipoglicemia
si está en tratamiento con insulina
Alcohol
• <2300mg/d
• DM + HTA = Reducción
individualizada
Sodio

40. BIBLIOGRAFIA
1. Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico Tratamiento y Control de la Diabetes Mellitus Tipo 2 en el Primer
Nivel de Atención. Lima. Ministerio de Salud del Perú. 2016.
2. Guía de Práctica Clínica sobre Diabetes tipo 2. España. Ministerio de Sanidad Y consumo. 2008.
3. American Diabetes Association (ADA) 2015.
4. Mahan L K, Escott-Stump S. Krause Dietoterapia. 13ª edición. España: Editorial Elsevier; 2013.
5. Encuesta Demográfica de Salud Familiar-ENDES 2015.
6. Instituto Nacional de Salud. Programa de Enfermedades no Transmisibles. Lima: Ministerio de Salud del Perú.
2015.
7. Palafox M, Ledesma J. Manual de Fórmulas y Tablas para la Intervención Nutrióloga segunda edición. México:
editorial Mc Graw Hill;2012
8. Gil A. Tratado de Nutrición: tomo IV Nutrición Clínica .España: editorial panamericana.
9. Sociedad Española de Nutrición Parenteral y Enteral y Sociedad Española de Geriatría y Gerontología.
Valoración nutricional en el anciano. Recomendaciones prácticas de los expertos en geriatría y nutrición.
España: Galénitas-Nigra Trea, 2007