Seminário Estomatologia - Infecções virais e Lesões Aftosas
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Seminário Ministrado em Outubro de 2016 como parte do Programa Acadêmico da Residência Médica em Otorrinolaringologia no Hospital Federal de Bonsucesso - RJ - Brasil
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- 1. Infecções Virais da Cavidade Oral e Lesões Aftosas SERVIÇO DE OTORRINOLARINGOLOGIA - HFB Dr. Dario Hart Signorini
- 2. Introdução Clínica Variada • Várias caracteristicas e tempos de incubação • Acometimento sistêmico especificos e inespecificos. Estado Febril Agudo • Exceto HPV Status Imunológico
- 3. HPV Grande prevalência • CA de Laringe e Colo de Útero • CEC de Boca – Resultados divergentes 3 Formas • Clínica: Lesões verrucosa/papulosas, Lisas/ásperas • Subclínica: lesões Aceto-brancas (Colposcópio) • Latente: Sem lesão / Sem transmissão Controvérsias • Concomitância com outras lesões orais (Ex: Leucoplasias, Liquen) • Concomitância com lesões Genitais: baixa ou ausente
- 4. Formas Clínicas Lesões Verrucosas • Verruga vulgar (Autoinoculação) • Lábios e Mucosas queratinizadas Lesões Papilomatosas • Coloração rosea, pedicualdas e vegetante • Palato mole, pilares e úvula Lesões Condilomatosas • Múltiplos, Sesséis e coaslescentes com superficie aspera • Língua
- 5. Diagnóstico Clínico Histopatologico • Coilocitose Hibridização e PCR • Na boca: 6, 11, 16 e 18. • Nas verrugas vulgares: Subtipos 2 e 4. • Papilomas e Condilomas: Subtipos 6 e 11 • Subtipos 16 & 18: > Oncogenicidade
- 7. Tratamento Exérese cirúrgica • Cauterização da base para evitar recidivas. Contudo, tratamentos alternativos como cauterização com eletrocautério ou Crio ou Eletrocauterização Imunomoduladores
- 8. SARAMPO Doença Viral Aguda • RNA Vírus - Família Paramixovírus • Endêmica ou Surtos – Transmissão: Aerossol-Interpessoal • Notificação obrigatória Vacinação (Triplice viral - SCR) • Transmissão Rompida nas Américas - 2002 • Alta prevalência em Ásia e África • Surtos em São Paulo 2001 a 2009 • Obs: Tétrade Viral – Inclusão da Varicela
- 9. SARAMPO Pródromo Viral • O período de incubação é de 10 a 14 dias. • Febre alta, mal estar, coriza, tosse e conjuntivite, que pode durar de 2 a 4 dias. • Manchas de Koplik: Pápulas Puntiformes, agrupadas, em mucosa Jugal próximo ao pré-molares - Patognomônico – Desaparecem com o Exantema Conduta • Nutrição, suporte e controle térmico • Importante: Prevenir complicações graves - Otite média aguda necrotizante, pneumonia virai ou bacteriana secundária e encefalite. • Na cavidade oral podem surgir candidose e estomatite necrosante aguda.
- 11. EBV – Mononucleose Infecciosa Epstein-Barr • DNA Vírus - Subfamilia Herpesviridae • Prevalência Alta – 90-95% Pop Mundial ( EBV 1 – Mundo / EBV 2 – África) • Transmissão: Saliva Mononucleose Infecciosa • Anel Linfático de Waldeyer – Sistema Glandular – Linfonodos – Viremia - Fígado, Baço - Infecta Linfócitos B (≈ ≥10% ) • Adolescentes e Adultos jovens / Crianças + assintomáticas • Pródromos: Adinamina, Cefaléia e Calafrios Oncogênese • Linfoma de Burkitt, Linfoma imunoblástico e Carcinomas da Nasofaringe.
- 12. EBV – Mononucleose Infecciosa Quadro Clínico • Tríade: Febre Alta + Odinofagia + Linfonodomegalia • Cadeias Cervicais Posteriores + que outras • 50% Hepatoesplenomegalia • Resolução total em 1-2 meses – Fadiga Crônica? Lesões Bucofaringeas • Exsudato Esbranquiçado e Hipertrofia de Tonsilas Palatinas • Petéquias no palato (Diag Dif: Streptococcus/Rubeola/) • Leucoplasia Pilosa : Em Imunodeprimidos (HIV, Transplantados)
- 13. EBV – Mononucleose Infecciosa Diagnóstico • Atipia Linfocitária > 10% • Monoteste / IgM e IgG para EBV / PCR • Rash Cutâneo com uso de Amoxicilina/Ampicilina Diagnóstico Diferencial • Mono Like: CMV, TOXO, Rubeola, HSV, HIV. • Observar complicações: Hepatites, Colecistite Alitiásica, Meningite e Ruptura Esplênica. Tratamento • Suporte • Corticóides não indicados.
- 15. HSV – I e II HSV Tipo 1 • Oral(“acima da cintura”) • Contato direto secreção oral contaminada HSV Tipo 2 • Genital (“Abaixo da cintura”) • Infecção vertical (Parto) ou DST
- 16. HSV – I e II Estomatite Hérpetica • Primoinfecção entre 1 e 6 anos • Febre + Linfonodomegalia + Lesões orais • Autolimitada – 10-14dias • Múltiplas vesiculas que coaslecem e ulceradas em Lábios, Palato e Gengiva. Diferenciar das lesões aftosas Latência e Recidivas • Recidivas são comuns – Muitas Subclínicas • Transmissibilidade mesmo em assintomáticos Diagnóstico • Clinica + Sorologia IgM e IgG ou PCR Tratamento • Crianças: lSmg/kg/Sx/dia;e • Adultos, 200mg/Sx/dia, 400mg/3x/dia ). • Recidivas: 400mg/2x/dia • Opções: Fanciclovir (250mg/2xdia) e Valaciclovir (500mg/2x/dia), Evitar em imunosuprimidos • Resistência: ao aciclovir, Usar Foscarnet endovenoso ( 40mg/kg/3xdia) até resolução das lesões.
- 18. Varicela Zoster Semelhante ao HSV • Acomete Adultos, Idosos e Imunodeprimidos • Tropismo nervoso – Lesões Dolorosas • + Comum em N. Trigemeo (V1) • Sd. De Hamsay Hunt (VII e VIII Par ) Lesões Bucofaringeas • Pápulas Eritematosas – Vesículas – Bolhas – Úlceras • Respeitam a Linha média: Boca, Lábios, Língua e Palato • Dor Neuropática Pós Herpética • Dor pode preceder lesões dermatológicas
- 19. Varicela Zoster Diagnóstico • Clínico • Imunoflorescência direta • Sorologia (Diagnóstico Passado) Tratamento • Vacina – Previne Primoinfecção e Reduz morbidade • Corticóides (Dor Aguda e Neuroproteção?) • Antivirais: Fanciclovir(500mg3xd) e Valaciclovir(1000mg 3xd) • Dor Neuropática Pós Herpética: Controverso – Diversas medicações – Amitriptilina, Anestesicos, Gabapentina, Pregabalina
- 21. CMV Citomegalovírus • Familia Herpesviridae ( HHV 5) • 90% assintomáticos e Alta Latência • Sintomáticos: Imunossuprimidos (HIV) e Transmissão congênita(> 40x na primoinfecção gestacional) Apresentações • Transmissão: secreções corporais (saliva, urina, sangue, leite materno, sêmen, fluidos cervicais) • Pneumonia, Esofagite, Encefalite, Hepatite, Pancreatite, Gastronterites, Colite e Retinite.
- 22. CMV Diagnóstico • Sindrome Mono Like • Sorologia, PCR, Histopatológico Tratamento • Ganciclovir + Foscarnet • Correção da Imunossupressão (TARV) • Vacinas ?
- 24. Enteroviroses Doença Febril Aguda • Familia Picornaviridae– RNA Vírus – Gene único= ALTA MUTAGENICIDADE • Amplo Espectro Clínico /Em geral : Exantema, doença febril inespecífica, Lesões epiteliais e gastrointestinais • Enterovírus humano 71 (EV7 l) e Coxsackie vírus A 16(CA16) • Complicações Outras: Meningite asséptica, doença paralítica, infecções respiratórias, faringite linfonodular, pericardite e miocardite. Herpangina • Febre, anorexia, disfagia e odinofagia – Crianças 3 a 10anos – Sazonal/Verão • Variedade viral - Incubação – 3 a 10 dias / Duração 7 a 10 dias. • Vesiculas branco-acinzentadas em palato --- Ruptura em 2-3 dias = + odinofagia Doença Mão Pé Boca • Erupção Vesicular na cavidade oral e Pele(Mãos e Pés – Superficie Dorso laterall e palmo- plantar). LESÕE Orais mais anteriores (Lábios, Gengivas, Lingua, Palato duro) • E71 – Complicações graves (Meningite asséptica, encefalite, Paralisia Flácida). • Prevalência Maior abaixo de 5 anos Tratamento: Suporte Clinico e Sintomáticos
- 25. Herpangina
- 26. Doença Mão Pé Boca
- 27. Alterações Estomatológicas na Infância
- 28. Introdução Estomatite •Qualquer processo inflamatório da mucosa bucal •Localização: Gengivite, Glossite, Queilites •Diversas Etiologias = Desafio Diagnóstico
- 31. Higiene Oral Deficiente Doença Periodontal • Restos Alimentares - Placas bacterianas • Hiperplasia - Inflamação crônica - Sangramento Mucoso Gengivite • Causa Locais: Respiração bucal e má oclusão dentária • Causa Sistêmicas: Histiocitose, Leucemias, Hidantoinatos e periodontite juvenil .
- 32. Fatores Irritantes e Traumáticos Fatores Principais • Dentes Mal posicionados ou pontiagudos /Bico de mamadeira chupeta duro, escovação brusca • Hábito de mascar chiclete • Alimentos mto quentes ou condimentado Auto agressões • Mordeduras / Unha afiada • Chamar atenção para si
- 34. Eritema Multiforme Definição • Doença cutaneomucosa • Etiologia desconhecida • Fisiopatologia: Ncrose epitelial da pele e camada epitelial da mucosa bucal e vasculite. Quadro Clínico (Variável) • Ínicio brusco, febre, cefaleia, artralgia, • Lesões cutâneas (pápulas, vesículas, bolhas, máculas eritematosas, lesões em alvo) • lesões bucais (vesículas ou bolhas –Ulceração – Sangramento) • Duração: 2 a 4 semanas – sequelas Dermatológicas
- 36. Eritema Multiforme Síndrome graves • Sd de Steven Jonhson: lesões oculares, genitais, palmo- plantares, pneumopatia e hepatopatia) • Sd de Lyell: necrose epidérmica tóxica Gatilhos mais comuns(50% dos pacientes) • Uso de drogas (analgésicos, • anti-inflamatórios não hormonais, sulfas e outros), • Infecção virai ou bacteriana • Associação com neoplasias.
- 39. Candidose Oral Definicões • Candida albicans - Fungo Saprófita – Microbiota da Cav. Oral • Infecção Oportunista – Desequilíbrio do hospedeiro Causas • Doenças Sistêmicas: Anemia, Leucemia, DM, HIV/AIDS, ATBs e Corticóides crônicos Lesões • Pseudomembranosa: + comum - Aspecto de leite coalhado, destacável com fundo hiperemiado) • Atrófica: mucosa vermelho vivo as vezs com queilite angular • Crônica: Lesões hipertróficas ou vegetantes (Imunossuprimido)
- 40. Candidose Oral
- 41. Doenças Sistêmicas com Repercussões Orais 1ª Manifestação • Leucemia: Gengivopatia (Hiperplasia / Hemorragia) • Neutropenia: úlceras bucais e faríngeas secundárias a neutropenia Estado Nutricional • Anemia e Deficiência de vitamina A: Queilite e Glossite (língua careca, lisa e atrófica).
- 42. Imunodeficências
- 43. Doenças Aftosas
- 44. Aftas Conceitos • Úlceras dolorosas e recorrentes da mucosa bucal, de etiologia desconhecida. • Macroscopia: úlcera(s) redondas ou ovais, com bordas pique, halo hiperêmico e fundo amarelado. • Diferenciar lesões secundárias: Princip Traumas (Mordidas/escovação). Afta Minor (Doença de Mikulicz)_ • Prevalência: 80-90% dos paciente • Tamanho: < lOmm • Localização: Mucosa bucal não queratinizada (raramente na gengiva e no palato), • Cura espontânea em 7 a 14 dias. Afta Major (Doença de Sutton) • Prevalência: 7-10% dos pacientes • Tamanho: > lOmm • Localização: Palato Mole e Mucosa labial) • Cura espontânea até 42 dias (6 sem ). - Cicatriz Afta Miliar/Herpitiforme • PrevalênciaMenos comuns • Tamanho: <3mm - Númerosas e Múltiplas úlceras de 10 a 100 lesões ao mesmos tempo. • Múltiplas ulcerações em um único surto. Fusão forma lesões mais extensas e dolorosas • Cura em 10 dias.
- 45. Estomatite Aftosa Recidivante (EAR) Introdução • Doença da mucosa oral + comum – Sem etiologia infecciosa confirmada • Lesões Solitárias e/ou Múltiplas • Infância /Adolescência durante 1 ano e intervalos regulares 15-30 dias. Cura em 1 a 4 semanas. Prevalência • 10 a 20% na Pop Geral, mas pode chegar a 50% em grupos específicos.(Ex: AIDS). • Incidência > conforme idade - Pico 3ª década de vida. • Crianças 1:1(H:M) – Adulto > M • Histórico familiar + • ↑ frequente em brancos, com maior nível socioeconômico, não fumantes e pacientes com herpes Labial recidivante Fisiopatologia e causas conhecidas • Desequilibrio TH1 e Th2 - ↑ Citotoxicos (CD8+) e ↓ IL -10 • ↓PH Oral versus pop geral • Déficits nutricionais (vita Bl2, Ac Fólico e Ferro) & Alergia alimentar (chocolate e glúten) • Alterações hormonais, estresse, trauma local
- 46. Estomatite Aftosa Recidivante (EAR) Histopatologia • Processo inflamatório crônico ulcerativo inespecífico, + sinais de hipersensibilidade do tipo tardio • Infiltrado submucosa de LT CD4+ e Macrofagos/Mastócitos na base da úlcera. • Imunofluorescencia: Imunocomplexos negativo • Diagnóstico diferencial de Doenças vesicobolhosas Quadro Clínico • Pródromo: 24hs antes – Prurido, Formigamento e Dormência locais. • Erupção: Manchas – Úlcera – bordos definidos • Cura em 6-10 dias - sem sequelas
- 48. D. De Behçet Tríade Clássica • Úlceras Orais + Genitais + Uveite • 100% possuem EAR • Outros Sintomas: Artralgia, Eritema Nodoso e Vasculites em pequenos ou em grandes vasos sanguíneos (Ex: Aneurisma de Art. Pulmonar) Epidemiologia • + Prevalentes: Oriente Médio, Mediterrâneo, Europa, America do Norte • + em homens • Diagnóstico clinicopatológico
- 49. Behçet
- 50. Diagnósticos Diferenciais – Lesões Aftosas Orais EAR Nutricionais • Carência • Hipovitaminoses Imunológicas • D. de Crohn • D. De Behcet Dermatológicas • Pênfigo Vulgar • Líquen Plano • Eritema Multiforme Infecciosas • HSV • HIV • Enterovirus
- 51. Tratamento AINES / CORTICOIDES / IMUNOMODULAÇÃO • Analgesia: AINES e outros – Evitar anestésicos tópicos • Corticoide Tópico Orabase(Betametasona e Triancinolona) – Reduzem duração da crise • Corticóide Sistêmico: Lesões muito dolorosas – Prednisona 20-40mg/dia • Talidomida: Para HIV+ (preferencia para Homens - Teratogenico) • Dapsona: 100-200mg/dia – Controle com Hemograma Mensal • Colchicina: 0,5mg/dia Até 5mg/dia – Melhor pra Behçet Antibióticos • Apenas se infecção secundária Psicoterapia • Em casos de suspeita de gatilho psicoemocional Suporte nutricional
- 52. Bibliografia • Tratado de Otorrinolaringologia- Volume 4 - Faringoestomatologia, Cap. 5, 6 & 8 - ABORL- CCF. Ed. Roca; 2º Ed. 2011 • Imagens: – http://www.dermis.net/ – http://www.capedental.com
Hinweis der Redaktion
- O sarampo é uma doença viraJ aguda, causada por um RNA vírus da família Paramixovírus, altamente con- tagiosa, que pode ser endêmica ou ocorrer em surtos numa população. A transmissão endêmica foi inter- rompida no continente americano em 20027 devido à abrangente cobertura vacina!. No entanto, casos espo- rádicos são relatados, relacionados à importação de diversos países, particularmente da Europa. No estado de São Paulo, de 2001 ao final de 2009, foram con- firmados quatro casos, sendo dois importados do Japão e outros dois casos vinculados à importação8. Surtos foram relatados na Suíça, Reino Unido e Alemanha e a doença apresenta comportamento en- dêmico em países africanos e asiáticos, o que faz com que a vacinação de viajantes seja recomendada8• 10• No calendário nacional de vacinação, a primeira dose da vacina tríplice viraJ deve ser administrada em crianças com um ano de idade e a segunda em crianças de quatro a seis anos de idade. Para adul- tos, a mesma vacina é recomendada em uma única dose, exceto para as gestantes.
- O sarampo é uma doença viraJ aguda, causada por um RNA vírus da família Paramixovírus, altamente con- tagiosa, que pode ser endêmica ou ocorrer em surtos numa população. A transmissão endêmica foi inter- rompida no continente americano em 20027 devido à abrangente cobertura vacina!. No entanto, casos espo- rádicos são relatados, relacionados à importação de diversos países, particularmente da Europa. No estado de São Paulo, de 2001 ao final de 2009, foram con- firmados quatro casos, sendo dois importados do Japão e outros dois casos vinculados à importação8. Surtos foram relatados na Suíça, Reino Unido e Alemanha e a doença apresenta comportamento en- dêmico em países africanos e asiáticos, o que faz com que a vacinação de viajantes seja recomendada8• 10• No calendário nacional de vacinação, a primeira dose da vacina tríplice viraJ deve ser administrada em crianças com um ano de idade e a segunda em crianças de quatro a seis anos de idade. Para adul- tos, a mesma vacina é recomendada em uma única dose, exceto para as gestantes.
- O vírus Epstein-Barr (EBV) é membro da subfamília gama da família Herpesviridae, e é um dos vírus humanos mais comuns. É um vírus envelopado, com genoma composto por DNA de fita dupla. Dentre os genes existentes, destacam-se os oncogênicos e os que permitem a infecção de linfócitos B. Existem dois subtipos, EBV-1, mais comum e de distribuição mun- dial e EBV-2, mais frequente na África, porém não há diferença entre os dois subtipos na infecção aguda. Do ponto de vista epidemiológico, pode-se dizer que é um dos vírus mais prevalentes, pois infecta mais de 90 a 95% da população mundial no início da vida adulta. A infecção é assintomática ou inespecífica durante a inf"ancia e, quando ocorre na adolescência ou entre adultos jovens, se manifesta como mononu- cleose infecciosa em 30 a 50% dos casos. A transmissão ocorre por contato com a saliva dos eliminadores virais e, por este motivo, a mononucleo- se infecciosa é conhecida como a "doença do beijo". Em seguida, infecta o epitélio da nasofaringe, outros órgãos como duetos das glândulas salivares e tecidos linfoides da orofaringe. Em seguida ocorre uma viremia, com infecção do fígado, baço e infecção generalizada nos linfócitos B, chegando a acometer 10% ou mais dos linfócitos B circulantes. Tanto a resposta imune humoral quanto a celular são estimuladas e os anticorpos direcionados contra as proteínas virais são utilizados para o diagnóstico.
- O vírus Epstein-Barr (EBV) é membro da subfamília gama da família Herpesviridae, e é um dos vírus humanos mais comuns. É um vírus envelopado, com genoma composto por DNA de fita dupla. Dentre os genes existentes, destacam-se os oncogênicos e os que permitem a infecção de linfócitos B. Existem dois subtipos, EBV-1, mais comum e de distribuição mun- dial e EBV-2, mais frequente na África, porém não há diferença entre os dois subtipos na infecção aguda. Do ponto de vista epidemiológico, pode-se dizer que é um dos vírus mais prevalentes, pois infecta mais de 90 a 95% da população mundial no início da vida adulta. A infecção é assintomática ou inespecífica durante a inf"ancia e, quando ocorre na adolescência ou entre adultos jovens, se manifesta como mononu- cleose infecciosa em 30 a 50% dos casos. A transmissão ocorre por contato com a saliva dos eliminadores virais e, por este motivo, a mononucleo- se infecciosa é conhecida como a "doença do beijo". Em seguida, infecta o epitélio da nasofaringe, outros órgãos como duetos das glândulas salivares e tecidos linfoides da orofaringe. Em seguida ocorre uma viremia, com infecção do fígado, baço e infecção generalizada nos linfócitos B, chegando a acometer 10% ou mais dos linfócitos B circulantes. Tanto a resposta imune humoral quanto a celular são estimuladas e os anticorpos direcionados contra as proteínas virais são utilizados para o diagnóstico.
- O vírus Epstein-Barr (EBV) é membro da subfamília gama da família Herpesviridae, e é um dos vírus humanos mais comuns. É um vírus envelopado, com genoma composto por DNA de fita dupla. Dentre os genes existentes, destacam-se os oncogênicos e os que permitem a infecção de linfócitos B. Existem dois subtipos, EBV-1, mais comum e de distribuição mun- dial e EBV-2, mais frequente na África, porém não há diferença entre os dois subtipos na infecção aguda. Do ponto de vista epidemiológico, pode-se dizer que é um dos vírus mais prevalentes, pois infecta mais de 90 a 95% da população mundial no início da vida adulta. A infecção é assintomática ou inespecífica durante a inf"ancia e, quando ocorre na adolescência ou entre adultos jovens, se manifesta como mononu- cleose infecciosa em 30 a 50% dos casos. A transmissão ocorre por contato com a saliva dos eliminadores virais e, por este motivo, a mononucleo- se infecciosa é conhecida como a "doença do beijo". Em seguida, infecta o epitélio da nasofaringe, outros órgãos como duetos das glândulas salivares e tecidos linfoides da orofaringe. Em seguida ocorre uma viremia, com infecção do fígado, baço e infecção generalizada nos linfócitos B, chegando a acometer 10% ou mais dos linfócitos B circulantes. Tanto a resposta imune humoral quanto a celular são estimuladas e os anticorpos direcionados contra as proteínas virais são utilizados para o diagnóstico.
- Para crianças, sugere-se a dose de lSmg/kg/Sx/dia; e para adultos, 200mg/Sx/dia, 400mg/3x/dia ou 800mg/2x/dia). Profilaticamente, pode-se usa 400mg/2x/dia durante período de risco (exposição solar, por exemplo) para evitar recorrência1ª. Algumas vezes, a internação hospitalar para tra tamento de suporte faz-se necessária devido às di ficuldades de ingestão de sólidos e líquidos. Tão efetivos quanto o aciclovir, o fanciclovir (250mg/2x dia) e o valaciclovir (500mg/2x/dia), por apresen tarem uma farmacocinética superior, são necessário em menor número de doses diárias 1 s.i1. No caso de pacientes imunodeprimidos, cujo comprometimen to tecidual é mais agressivo e arrastado, deve-se evitar o valaciclovir e em caso de resistência ao aciclovir, usar foscarnete endovenoso ( 40mg/kg/3x dia) até resolução das lesões18•
- Nos dias atuais vem se utilizando o ganciclovir e o foscamete. Ambas as drogas possuem pouca biodisponibilidade oral e elevada toxicidade, com efeitos colaterais como neu- tropenia, trombocitopenia, insuficiência renal, hepá- tica, coma, convulsão, além de distúrbios eletrolíticos (hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia e hipocalemia).
- enterovírus humano 71 (EV7 l) e A 16 coxsackievírus (CA16) Herpangina É uma síndrome caracterizada pelo aparecimento súbito de febre, anorexia, disfagia e odinofagia, e que possui um período de incubação de três a dez dias. Durante o período febril, que persiste de um a quatro dias, surgem pequenas vesículas na úvula, palato mole, pilares anteriores e, menos frequente, nas tonsilas palatinas. São branco-acinzentadas, com 3 a 5mm de diâmetro, envoltas por uma auréola avermelhada. As vesículas se rompem rapidamente após 2 ou 3 dias, transformando-se em pequenas úlceras, que podem durar por até uma semana, mesmo desaparecendo os sintomas3 o. Atinge crianças de 3 a 10 anos de idade. Na maioria das vezes, os casos regridem sem com- plicação e são comumente confundidos com faringite ou tonsilite bacteriana ou mesmo faringite herpética.
- Um dente mal posicionado, um dente pontiagudo, um bico de mamadeira duro, uma escova de dentes usada bruscamente, podem funcionar como irritantes ou traumatizar a mucosa bucal, causando ou mantendo uma estomatite (Fig. 6.2). Abuso de gomas de mascar, condimentos ou alimentos muito quentes também podem ser a causa3 .4. Em crianças, porém, em caso de lesões bucais tipo úlceras de etiologia incerta, é preciso lembrar-se da possibilidade de autoagressões por mordeduras ou uso de unha afiada da mão na mucosa bucal, geradas pela necessidade de chamar atenção para si (Quadro 6.2).
- , geralmente recorrente, com inicio brusco, febre, cefaleia, artralgia, lesões cutâneas (pápulas, vesículas, bolhas, máculas eritematosas, lesões em alvo) e lesões bucais (vesículas ou bolhas que rapidamente
- ormas extensas e graves como a síndrome de Steven- Johnson () e doença de Lyell (necrose epidérmica tóxica Em As lesões duram
- http://www.dermis.net/bilder/CD183/550px/img0069.jpg
- Candidose , daí a candidose ou monilíase ser uma infecção oportunista, que ocorre em determinadas situações locais e sistêmicas que alteram a resistência do hospedeiro e aumentam a aderência do fungo a mu- cosa bucal: doenças sistêmicas debilitantes (anemia, leucose, diabetes, síndrome da imunodeficiência adquirida [AIDS]), uso prolongado de antibióticos e corticoterapia. A forma clínica mais frequentemente encontrada é a forma pseudomembranosa aspecto de leite coalhado, destacável com fundo hiperemiado), a forma atrófica (mucosa vófica - mucosa vermelho vivo, às vezes com úlceras em comissuras labiais) e a forma crônica hipertrófica dos imunossuprimidos (lesões hipertróficas ou vegetantes) O tratamento consiste em usar alcalinizantes em forma de bochechos e antifúngicos como a nistatina por um período de 2 a 3 semanas (Quadro 6.4).
- Em outras ocasiões, a estomatite pode ser a primeira manifestação de uma doença sistêmica grave. Por exemplo, uma leucose na forma de uma gengivopatia (hiperplasia gengival, palidez ou hemorragia gengival), hemorragias, petéquias e (Fig. 6.8). Nas situações carenciais (Deve-se ter em mente que a estomatite é frequentemente atribuída em demasia à desnutrição proteico-calórica ou quadros de hipovitaminose, gerando prescrições desnecessárias
- “afta de Sutton”, que ocorre em aproximadamente 7 - 10% dos pacientes. Apresenta-se, em geral, com diâmetro aproximado de dez milímetros ou mais, que ao reparar-se deixam cicatriz. Seu período de duração é mais longo, podendo chegar até seis semanas (42 dias), localizando-se preferencialmente no palato mole e mucosa labial.
- A EAR tem prevalência de 10 a 20% na população geral. , mas pode chegar a 50% em grupos especí- ficos (por exemplo, pacientes com vírus da imunodeficiência humana [HIV, human immunodeficiency vírus]). Sua ocorrência é mais rara na infância, porém lentamente sua frequência vai aumentando com a idade, até atingir seu pico de incidência na terceira década de vida. Mecanismos imunológicos mediados por células T (aumento de células T CD8 e redução de célu- las T CD4), além de um desequilíbrio entre linfó- citos T auxiliar 1 e 2 (LThl e LTh2, lymphocyte T helper), parecem estar envolvidos e há evidências de que ocorra reação citotóxica tecidual anticorpo- -dependente, durante os surtos de EAR. Além disso, os níveis de interleucina 1 O (IL-1 O) parecem estar diminuídos em pacientes com EAR4-6. Estudos mostram que nos pacientes acometidos, o pH bucal é mais baixo em relação ao pH da população geral. Outros fatores implicados na gênese da EAR são: déficits nutricionais (vitamina Bl2, ácido fólico e ferro), alterações hormonais, estresse, trauma local e alergia alimentar (chocolate e glúten)
- lguns pacientes referem um período prodrômico de cerca de 24h antes do aparecimento das lesões, no qual apresentam sensação de prurido e queima- ção no próprio local onde irá surgir a afta. Surge, em seguida, uma mancha eritematosa, com discre- ta zona central esbranquiçada onde irá aparecer a erosão. Com a evolução do processo, verificamos que as bordas tornam-se regulares, com margens eritematosas bastante características (Fig. 8 .1). Após período médio de seis a dez dias, ocorre cura es- pontânea, sem sequelas.
- No alívio da dor sugere-se o uso de anti-inflama- tórios não hormonais (AINH) e analgésicos orais, evitando-se o uso dos tópicos. O uso de corticoste- roides pode ser tópico em orabase (betametasona e triancinolona), podendo diminuir a duração da crise. O uso sistêmico pode estar indicado para controlar surtos mais graves com muitas lesões dolorosas. Nestes casos, pode-se usar prednisona 20 a 40mgldia por 7 a 10 dias. Antibioticoterapia deve ser usada quando houver suspeita de infecção secundária5• Para prevenção das crises, existem algumas opções: uma delas, bastante eficaz principalmente em pacientes infectados pelo HIV é a talidomida, mas seus efeitos colaterais e teratogênicos limitam seu uso is. O uso em pacientes do sexo feminino deve ser restrito e associado a anticoncepcionais se necessário. Uma ótima opção é a dapsona (100 a 200mg/dia) e também devemos atentar para os efeitos colaterais como a meta-hemoglobinemia, o que leva à necessidade de controle de hemograma mensalmentes. A colchicina também pode ser usa- da, principalmente nos quadros cutaneomucosos da doença de Behçetl 1 -13 (0,5mg por dia, aumentando-