3153

1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES ZARAGOZA
LICENCIATURA EN ENFERMERÍA
MÓDULO: ENFERMERÍA COMUNITARIA
PROFESORA: SUSANA GONZÁLEZ BRAVO
GRUPO:3153
INTEGRANTES:
FABILA SÁNCHEZ JUANA
RODRÍGUEZ REYES JOCELYN
MARTÍNEZ ALCARAZ GRISEL IRIDIAN
RAMÍREZ CALLEJAS BERENICE
LARA GÓMEZ ZAIRA

2. AGENDA
 Conceptos : Presión arterial, Hipertensión
arterial.
 Factores de Riesgo.
 Antihipertensivos:
Concepto
Cuando se usan efectos secundarios
Función
Clasificación
Farmacocinética

3. PRESIÓN ARTERIAL
 La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes
de las arterias. Cada vez que el corazón late, bombea sangre hacia las
arterias. Su presión arterial estará al nivel mas elevado al latir el
corazón bombeando la sangre. A esto se le llama presión sistólica.
Cuando el corazón este en reposo, entre un latido y otro, la presión
sanguínea disminuye. A esto se le llama presión diastólica.

4. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 Es la elevación persistente de la presión arterial sanguínea por encima
de los valores considerados normales según la edad del individuo, ya
sea en relación a la presión sistólica, diastólica o ambas.
 Presión arterial sistólico: 139-90 mmHg
 Presión arterial diastólica: 89-60 mmHg

6. ANTIHIPERTENSIVOS
 Fármaco para tratar la hipertensión arterial le ayudara a prevenir
problemas como cardiopatía, accidente cerebro vascular, perdida
de la visión, enfermedad renal crónica, y otras enfermedades
vasculares.
 Es posible que necesite tomar medicamentos para bajar la presión
arterial si los cambios del estilo de vida no son suficientes para
llevar dicha presión a un nivel ideal.

7. ¿CUÁNDO SE USAN?
 La mayoría de las veces, su proveedor de atención medica le pedirá
primero que haga cambios en su estilo de vida y revisara su presión
arterial dos o mas veces. Probablemente le recetaran medicinas si sus
lecturas de presión arterial permanecen en o sobre estos niveles.
 El numero mas alto (presión sistólica) en 140 o mas alto en personas
menores de 60 años.
 El numero alto en 150 o mas alto en personas de 60 años en adelante.
 El numero mas bajo (presión diastólica) en 90 o mas alto.

8.  Si tiene diabetes, cardiopatías, un historial de ataque cerebro vascular,
las medicinas se pueden recetar con una lectura de presión arterial
menor. Las metas de lectura de presión arterial mas comúnmente
usadas para las personas con estos problemas de salud son debajo de
130 hasta 140/80 mmHg

9. EFECTOS SECUNDARIOS DE
LOS ANTIHIPERTENSIVOS
 La mayoría de los medicamentos para la presión arterial son fáciles de
tomar, pero todos los medicamentos tienen efectos secundarios. La
mayoría son leves y pueden desaparecer con el tiempo.
 Algunos efectos secundarios comunes de los medicamentos
antihipertensivos incluyen:
 Tos
 Diarrea o estreñimiento
 Vértigo o mareo leve
 Problemas de erección
 Sentirse nervioso
 Sentirse cansado, débil, soñoliento o con falta de energía
 Dolor de cabeza
 Náuseas o vómitos
 Erupción cutánea
 Pérdida o aumento de peso sin proponérselo

10. FUNCIÓN DE LOS ANTIHIPERTENSIVOS

11.  El sistema cardiovascular tiene que adaptarse al
funcionamiento de un entorno de tensión elevada.
 Los componentes elásticos y de bombeo del
sistema cardiovascular se encuentran bajo mayor
tensión interna.

12.  Los componentes de resistencia tienen que
trabajar más activamente para proteger a
los órganos vulnerables contra tensiones
anormales.
 Se produce alteración de la estructura del
sistema cardiovascular

13.  En los vasos sanguíneos, la mayor anormalidad es un
engrosamiento de la pared vascular.
 En el corazón, la hipertrofia ventricular izquierda
comprende un crecimiento de los miocitos con un
depósito incrementado de matriz extracelular.

14.  Los fármacos que actúan sobre el sistema nervioso
central son también antihipertensivos eficaces. En
concreto, la metildopa es eficaz en el tratamiento de
la hipertensión durante la gestación.
 La utilización de un único fármaco antihipertensivo
con frecuencia no es adecuada y se suelen añadir
otros antihipertensivos de manera escalonada hasta
regular la presión arterial.

15.  La utilización de un único fármaco antihipertensivo
con frecuencia no es adecuada y se suelen añadir
otros antihipertensivos de manera escalonada
hasta regular la presión arterial.

17. EFECTO
FARMACOLÓGICO
GRUPOS
REPRESENTATIVOS
Inicialmente disminuye el
volumen sanguíneo y como
consecuencia el GC. Con
el tiempo la normalización
del GC se acompaña de
una disminución de la
RVP.
TRAZÍDICOS
Clortalidona
Hidroclorotiazida
 DE ASA
Furosemida
•AHORRADORES DE
POTASIO
Amiloride
Triamtereno

18. Aumenta la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el
transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal.
El mecanismo principal responsable de la diuresis es la
inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del
túbulo. No se sabe con exactitud como el transporte del cloro
es inhibido. Aumentan igualmente la excreción de potasio y
de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido
úrico.

19. Los cambios en el volumen plasmático inducen una
elevación de la actividad de la renina en el plasma,
aumentando la secreción de aldosterona, lo que contribuye a
la pérdida de potasio que produce el tratamiento diurético
con tiazidas. En general, los diuréticos empeoran la
tolerancia a la glucosa y ejercen efectos negativos sobre el
perfil lipídico.

20. EFECTO
FARMACOLÓGICO
GRUPOS
REPRESENTATIVOS
Disminuyen la RVP, ya sea
periféricamente con una
disminución concomitante
del GC, o bien, inhibiendo
la descarga simpática
centralmente.
•ANTAGONISTAS DE
RECEPTORES
ADRENERGICOS ALFA Y
BETA
•AGENTES DE ACCIÓN
NATURAL
•BLOQUEADORES
NEURONALES
•BLOQUEADORES
GANGLIONARES

21. Beta bloqueadores
Son fármacos que antagonizan a la catecolamina: Noradrenalina a nivel de
sus receptores.
Existen principalmente cuatro receptores adrenérgicos:
ALFA 1:
Localizados en el sistema simpático a nivel post-sináptico entre la neurona pre
y- post ganglionar y entre la terminación de la neurona post-sináptica y el
órgano efector.
La estimulación de los receptores alfa 1, aumenta la actividad simpática
produciendo:
· Vasoconstricción periférica
· Aumento de la resistencia vascular
· Aumento de la Presión arterial
ALFA 2:
Son receptores pre-sinápticos que recapturan la noradrenalina y la escinden
químicamente desactivándola, por tanto la activación de los receptores alfa 2
adrenérgicos inhiben la actividad simpática.

22. B1:
Se encuentran especialmente a nivel del miocardio, cuya estimulación
produce aumento de las cinco propiedades del corazón.
· Cronotropismo
· Batmotropismo
· Inotropismo
· Dromotropismo
· Lusitropismo
Los receptores B2 Se encuentran preferentemente a nivel de bronquios,
hígado y musculo uterino, su estimulación produce:
• Bronco dilatación
• Aumento de la actividad hepática
• Disminución de contracción uterina

23. EFECTO
FARMACOLÓGICO
GRUPOS
REPRESENTATIVOS
Disminuyen el volumen
sanguíneo al reducir la
secreción de aldosterona e
impidan la formación de
ANG II y la interacción con
el receptor de ANG II.
•INHIBIDORES DE LA
ENZIMA
CONVERTIDORA DE
ANG II
•ANTAGONISTAS DE
RECPTORES DE ANG
II

24. Sus efectos benéficos en la hipertensión y en la insuficiencia cardiaca
parecen ser sobre todo el resultado de la supresión del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. No existe una correlación consistente entre los
niveles de renina y la respuesta al fármaco.
Captopril evita la conversión de angiotensina I en angiotensina II al inhibir
la enzima convertidora de la angiotensina (ECA).
La disminución de la angiotensina II ocasiona que se reduzca la secreción
de aldosterona y como resultado pueden presentarse leves elevaciones del
potasio sérico con pérdida de sodios y líquidos.

25. EFECTO
FARMACOLÓGICO
GRUPOS
REPRESENTATIVOS
Disminución de la RVP, por
una acción directa sobre
las arteriolas y pueden
disminuir la frecuencia
cardiaca.
•BLOQUEADORES DE
CANALES DE CALCIO
•OTROS COMO LA
HIDRALAZINA

26. reduce la carga isquémica total mediante las dos acciones siguientes:
mediante una dilatación de las arteriolas periféricas, reduciendo así la
resistencia periférica total (postcarga), frente a la que trabaja el corazón.
Como la frecuencia cardiaca permanece estable, este desahogo del
corazón reduce el consumo de energía del miocardio, así como sus
necesidades de oxígeno.
mediante la dilatación de las grandes arterias coronarias, así como las
arteriolas, tanto en las zonas normales, como en las isquémicas. Esta
dilatación aumenta el aporte de oxígeno al miocardio en pacientes con
espasmo de las arterias coronarias (angina variante o de Prinzmetal), y
contrarresta la vasoconstricción coronaria inducida por el tabaco.

27. EFECTO
FARMACOLÓGICO
GRUPOS
REPRESENTATIVOS
Disminuyen la RVP, por
una acción vasodilatadora
sobre las arteriolas y/o
venas.
•NITROPRUSIATO DE
SODIO
•DIAZÓXIDO
•TRIMETAFAN
•LABETALOL

28. FARMACOCINÉTICA

29. DIURÉTICOS TIAZIDAS

30. HIDROCLOROTIAZIDA
 Vía de Administración: Oral
 La absorción intestinal
depende de la formulación y
de la dosis, pero por regla
general suele ser del 50-
60%.
 Biodisponibilidad: 60 - 80%
 Unión a Proteínas: 40%

31.  Volumen de distribución (L/Kg) 3.0
L/kg.
 El comienzo de la acción diurética se
observa a las dos horas, siendo los
efectos máximos a las 4 horas,
manteniéndose después 6-8 horas
más. El fármaco cruza la barrera
placentaria pero no la barrera
hematoencefálica
 Metabolismo: La hidroclorotiazida no
se metaboliza siendo eliminada como
tal en la orina.

32.  Eliminación: 90% renal (95%
fármaco inalterado)
 En insuficiencia renal y
cardiaca, el aclaramiento
renal disminuye y la semivida
de eliminación está
aumentada.
 Lo mismo ocurre en los
pacientes de edad avanzada,
presentando además un
aumento de la concentración
plasmática máxima.
 Tiempo de vida media: 6 a 25
horas

33. BETA BLOQUEADORES

34. ETENOLOL
 Vía de Administración: Oral
 Biodisponibilidad: Aproximadamente
el 50% de una dosis oral se absorbe
por el tracto gastrointestinal.
 Las máximas concentraciones
plasmáticas se alcanzan entre las 2 a
4 horas.
 Las concentraciones máximas de
atenolol en plasma son
aproximadamente de 300 a 700
ng/mL después de 50 y 100 mg,
respectivamente.

35.  Unión a Proteínas: 6 - 16%
 Volumen de distribución (L/Kg)
Atenolol es distribuye
extensamente a los tejidos
extravasculares, pero sólo una
pequeña fracción pasa al
sistema nervioso central.
 Metabolismo: Aproximadamente
el 10% del atenolol es
metabolizado el hombre

36.  Eliminación : eliminado
sin alterar por las heces.
 El 3% del material
recuperado en la orina es
el metabolito hidroxilado
que tiene una 10% de la
actividad farmacológica
del atenolol
 Tiempo de vida media: 6
a 7 horas

37. PROPANOLOL
 Vía de Administración: Oral
 Buena absorción por vía oral
, pico sérico 60-90 min.
Efecto inmediato por vía EV
con actividad durante 2-4 h.
 Cruza barrera hemato-
encefálica, placentaria y es
eliminado por la leche
materna.

38. Eliminación
Excreción renal
 Tiempo de vida media
Vida media 2-6 h, que
aumenta con el uso
crónico

39. INHIBIDORES ECA

40. CAPTOPRIL
 Vía de Administración: Oral
 Biodisponibilidad: se absorbe
rápidamente oral, alcanzándose el
nivel plasmático máximo
aproximadamente en una hora.
 La absorción mínima es del 75%
de la dosis administrada y
disminuye de un 30 a un 50% por
la presencia de alimentos en el
tracto gastrointestinal.

41.  Unión a Proteínas Aproximadamente un 30%
de la dosis circula unida a las proteínas
plasmáticas
 Volumen de distribución (L/Kg)en voluntarios
sanos es de 0.7 l/kg.
 Metabolismo Aproximadamente el 50% es
metabolizado, dando origen a dos metabolitos
inactivos; el dímero disulfito de captopril y el
disulfito de cisteína de captopril.

42.  Eliminación eliminado por la orina representa un
95% de la dosis absorbida, eliminándose como
fármaco inalterado del 40 al 50% y el resto como
metabolitos.
 Tiempo de vida media es inferior a 3 horas.

43. BLOQUEADORES DE CANALES DE
CALCIO DIHIDROPIRIDÍNICOS

44. AMLODIPINO
 Absorción: después de la
administración oral de dosis
terapéuticas, amlodipino se
absorbe bien, alcanzando
concentraciones máximas en
la sangre a las 6-12 horas de
la administración. La
absorción de amlodipino no se
modifica con la ingesta de
alimentos.

45.  La biodisponibilidad absoluta ha
sido estimada entre el 64 y el
80%.
 Biotransformación/eliminación: la
semivida plasmática de
eliminación final es de unas 35-50
horas, y permite la administración
de una vez al día.
 Después de la administración
continuada se alcanzan
concentraciones plasmáticas
estables a los 7-8 días.

46. AMLODIPINO
 Se metaboliza ampliamente en el
hígado hasta metabolitos
inactivos, eliminándose por la
orina hasta el 10% del fármaco
inalterado, y el 60% de los
metabolitos.
 En los pacientes con cirrosis la
semivida de eliminación es
prolongada de modo
significativo.

47.  La farmacocinética de la amlodipina no es
afectada de forma significativa por la
insuficiencia renal. En los ancianos la AUC
aumenta en un 40-60% y el aclaramiento
plasmático aumenta igualmente de forma
significativa.

48. Tiempo de vida media
La semivida
plasmática de
eliminación final es de
unas 35-50 horas, y
permite la
administración de una
vez al día. Después de
la administración
continuada se
alcanzan
concentraciones
plasmáticas estables a
los 7-8 días

49. AGONISTAS CENTRALES ALFA 2 Y
OTRAS DROGAS DE ACCIÓN CENTRAL

50. METILDOPA
 Vía de Administración: Oral
 Biodisponibilidad
Absorción incompleta y
variable, con una
biodisponibilidad oral del 25%
 Unión a Proteínas
unión a proteínas de un 15%

51.  Metabolismo
Metabolismo hepático,
excreción urinaria.
Eliminación
Hepática y renal. Se excreta
en la orina como conjugado
sulfato (50 a 70%) y como
medicamento original (25%).
El resto son metabolitos
como la metildopamina y
metilnoradrenalina.
Tiempo de vida media
vida media de 1.38 h.

52. BIBLIOGRAFÍAS
 Höcht, Christian; Mayer, Marcos A.; Opezzo, Javier A. W.; Bertera,
Facundo M.; Taira, Carlos A. Modelado farmacocinético-
farmacodinámico de fármacos antihipertensivos: su aplicación en la
práctica clínica Revista Argentina de Cardiología, vol. 76, núm. 4, julio-
agosto, 2008, pp. 305-312
 Mendoza, N. Farmacología medica. 2da edición. UNAM Facultad de
medicina. México. 2008
 Velasco, Alfonso, et. Al Farmacología Fundamental Ed. McGrawHill,
Madrid 2004
 Dawson James. Lo esencial en farmacología 2da Edición Elsevier,
España 2007