Arritmias.pptx

Arritmias cardiacas
Algunas arritmias Están repetidas porque son del farreras y del caino jeje

Definición
Bajo el nombre arritmias cardíacas se engloban los trastornos del ritmo del
corazón, que a su vez se subdividen en dos grandes grupos:
• Taquiarritmias: arritmias por aumento de la actividad eléctrica
• Bradiarritmias: causadas por una disminución de la actividad eléctrica del
corazón.
Dentro de cada una de estas categorías existen trastornos benignos, que no
representan ningún riesgo para el paciente, y otros de extrema gravedad tales
como la taquicardia ventricular o el bloqueo auriculoventricular completo, que
exigen una actuación médica inmediata para salvar la vida del paciente.
Concepto clínico de arritmia: alteraciones en el ritmo y o la frecuencia cardíaca.

Etiología
Cualquier perturbación que afecte alguna de las propiedades del miocardio
(excitabilidad, automatismo, conductividad), interfiriendo en la producción o
conducción del impulso que normalmente excita el músculo cardíaco, puede dar
lugar a una arritmia.
Ante un paciente con una arritmia, siempre hay que buscar la causa cardíaca o
extracardíaca que la provoca.

Transitorias: arritmia paroxística
Permanente: es evidenciable siempre al examen físico
La repercusión hemodinámica de la arritmia lleva a:
1. taquicardias paroxísticas de muy alta frecuencia o en bradicardias extremas por
bloqueos auriculoventriculares.
2. El déficit circulatorio cerebral puede exteriorizarse como mareos, trastornos
visuales o estado sincopal (síndrome de Aclams-Stokes)
3. El déficit circulatorio coronario en forma de angina de pecho, o como factor
precipitante o desencadenante de una insuficiencia cardíaca
4. El déficit de perfusión renal, como oliguria o anuria.
Las arritmias pueden ser transitorias o permanentes

Causas
Causales extracardíacas diversas:
1. Actuando incluso sobre corazones sanos.
2. Pueden ser: tensión emocional, la fatiga, tabaco, café, los trastornos digestivos
( aerogastria, colecistopatías), e incluso algúnas drogas (anfetaminas, tiroides y
digital)
Enfermedades orgánicas del corazón:
1. La cardiopatía isquémica crónica, el infarto de miocardio, las miocarditis, la
dilatación auricular, especialmente en la estrechez mitral.
2. las miocardiopatías mediante el compromiso localizado o difuso de distintos
sectores del miocardio, pueden dar origen a los diversos tipos de arritmia.

Presentación clínica
Perturbaciones en la formación del impulso
En el nódulo sinusal:
• Taquicardia sinusal
• Bradicardia sinusal
• Arritmia sinusal
Impulsos originados en focos ectópicos:
• Extrasistolia (auricular, nodal o ventricular)
• Taquicardia paroxística (auricular, nodal o
ventricular)
• Aleteo auricular
• Fibrilación auricular paroxística o
permanente
• Fibrilación ventricular.
Perturbaciones en la conducción del
impulso
Bloqueos auriculoventriculares:
• Parcial de primer grado
• Parcial de segundo grado
• Completo

• Cuando la frecuencia con que el nódulo sinusal emite sus estímulos se modifica
por la influencia transitoria del simpático o del vago, varía en forma coincidente
el número de latidos cardíacos.
• Es asintomática.
• Cuando, como habitualmente ocurre, tiene origen respiratorio, es fásica,
alternando períodos de mayor frecuencia cardíaca con otros más lentos que
coinciden, respectivamente, con la inspiración y espiración.
• Desaparece con el ejercicio.
• La arritmia sinusal respiratoria carece de significación patológica. Representa, sin
embargo, un motivo frecuente de consulta ante el hallazgo, en un niño o joven,
de un pulso irregular.
Arritmia sinusal:

Arritmias por extrasístole:
• latidos anticipados originados en un foco ectópico auricular, nodal o ventricular,
sucedidas de una pausa compensatoria más prolongada que el intervalo que
separa los latidos normales.
• Los pacientes refieren percibir palpitaciones aisladas o en salvas.
• Pueden presentarse en pacientes con corazón sano o enfermo, y con frecuencia
no entrañan gravedad.
• Cuando las extrasístoles aparecen en pacientes con corazón enfermo pueden ser
índice de afectación miocárclica, de insuficiencia cardíaca, o si están sometidos a
tratamiento, ele posible intoxicación digitálica.

• Arritmia por extrasístole, tendrá:
1. En el pulso: Sobre una secuencia de latidos de base regular se palpa
ocasionalmente una pulsación anticipada sucedida ele una pausa
compensatoria. Puede haber pulso bigeminado y déficit de pulso.
2. En la auscultación: ruidos normales o desdoblamiento del 1er o 2do ruido o
ausencia de 1er ruido.
3. En el cuello: Presencia de ondas "a" en cañonazo en la extrasistolia ventricular,
alternando con el pulso venoso normal de los latidos sinusales.

• En el momento de la aparición y respuesta ante el ejercicio: La arritmia
extrasistólica en pacientes con corazón sano es episódica, se presenta
habitualmente en reposo y desaparece con el ejercicio.
• Cuando es expresión de cardiopatía orgánica, aparece en cualquier momento y
puede acentuarse con el ejercicio.
• El paciente con pulso arrítmico extrasistólico puede estar asintomático o
presentar palpitaciones. Establecido el origen extrasistólico de un pulso arrítmico
corresponde precisar cuál es la causa determinante.

Taquicardia paroxística
• constituyen arritmias que dependen de un foco ectópico que desplaza en la
conducción de la frecuencia cardíaca al nódulo sinusal, al superarlo en número y
magnitud de estímulos emitidos.
• La frecuencia ele los latidos en estos enfermos oscila entre 150 y 250 por minuto.
• Presentación: los enfermos perciben una aceleración de los latidos cardíacos que
refieren como palpitaciones.

• Las taquicardias paroxísticas supraventriculares ( auricular y nodal) clínicamente
se caracterizan, en cuanto a su evolución se refiere, por dos hechos : el comienzo
y la terminación brusca de los episodios más o menos breves y su reiteración en
el tiempo ( frecuente o esporádica) sin que tal contingencia signifique un grave
menoscabo para un corazón sano.
• La duración de los episodios habitualmente se prolonga por espacio de minutos u
horas, cediendo bruscamente en forma espontánea o con maniobras de estímulo
vagal

• La taquicardia paroxística de origen ventricular generalmente se presenta en
enfermos portadores de cardiopatías orgánicas graves.
• La taquicardia paroxística ventricular no se modifica por la compresión del seno
carotídeo, por cuanto la inervación vagal prácticamente no llega a los ventrículos.
En caso de persistir, puede culminar en una fibrilación ventricular.

• Causas de taquicardias paroxísticas:
1. las formas supraventriculares pueden presentarse sin que sea posible detectar
el factor desencadenante.
2. se vincula la crisis con estados emocionales, dispépticos o esfuerzos capaces de
provocar el acceso tan sólo en aquellos pacientes portadores de un foco
ectópico irritable en las aurículas.
• La taquicardia paroxística de origen ventricular se presenta en enfermos con
severas lesiones cardíacas tales como infarto agudo de miocardio, miocarditis,
cardiopatía coronaria crónica, o como expresión de una intoxicación digitálica .

Aleteo auricular:
es una arritmia que se caracteriza por la producción, en cualquier lugar de las
aurículas, de estímulos regulares a alta frecuencia ( alrededor de 300 por minuto).
• En el pulso: Taquisfigmia rítmica ( alrededor de 150 por minuto).
• En la auscultación: Primer ruido ele intensidad constante e invariable.
• En el cuello : Suele observarse, en el pulso yugular, la presencia de pequeñas
ondas iguales, rápidas ( 300 por minuto) y regulares, que corresponde a pequeñas
ondas "a".
• En la respuesta a la compresión del seno carotídeo: Disminución de la frecuencia
del pulso que puede reducirse exactamente a la mitad de su valor. Esta respuesta
se agota en segundos o minutos con la característica ele que el retorno del pulso a
su rápida frecuencia inicial no es gradual sino que se produce "a saltos". Tanto la
reducción de la frecuencia del pulso a la mitad como el retorno "a saltos" al ritmo
inicial se explican por los distintos grados de bloqueo auriculoventricular que en
estos pacientes provoca el estímulo vagal.

● arritimia de frecuente presentacion clinica.
● bloqueo funcional de nodulo auriculoventricular, dando estimulos de forma
desordenada con ritmo ventricular irregular y rapido: 100-150 lpm.
● presentacion clinica: de forma paroxistica opermanente.
Fibrilación auricular:

elementos semiologicos:
● en el pulso: irregularidad absoluta y permanente, con taquiarritmia.
● nen la auscultacion: primer ruido cambiante de forma desordenada, la FC
puede llegar a superar al pulso.
● en el cuello: desaparicion del pulso venoso yugular por la falta de
ciontracciones auriculares efectivas.
● nen la respuesta al ejercicio: el pulso se mantiene ritmico y la frecuencia se
puede acentuar.

Ante un paciente on pulso arritmico por fibrilacion auricular, PENSAR en estenosis
mitral, hiperetiroidismo y cardiopatia coronari cronica (miocardioesclerosis).
● esta arritmia puede ser tolerada durante anos, una complicacion gravante
frecuente: embolia.

Bloqueos cardiacos:
sinusal, auriculoventricular y de rama.
es un trastorno orgánico y o funcional que dificulta o impide el pasaje del estimulo
sinusal desde las auriculas a los ventrículos por medio del nódulo AV o del haz de
hiss.
Los bloqueos pueden ser de 3 tipos:
● Parciales: conducción retrasada pero no abolida (1er grado) o que permite
pasar solo parte de los estímulos auriculares (2do grado), o irregular con
latidos lentos o arrítmicos.
● Totales: ningún estimulo alcanza el ventriculo, FC no mayor a 40 lpm.

Manifestaciones clinicas
● Mareos y sincope son los sintomas caracteristicos.
● en el pulso: pulso irregular por pausas prolongadas.
● la auscultacion: primer tono debil y variado, simultaneo con el desarrollo del
fenomeno de Wenckebach. no hay deficit de pulso.
● en el cuello: presencia de ondas a aisladas que corresponden a pausa en el
pulso.
Bloqueos cardiacos:
Pulso arritmico con
● pulso rapido: fibrilacion auricular.
● frecuencia normal: extrasistolia.
● lento: bloqueo auriculoventricular.

Activación cardiaca normal: ritmo sinusal
En condiciones normales, la activación del corazón se inicia en el nódulo sinusal. La
onda de activación iniciada se propaga desde la parte alta de la aurícula derecha
hacia el resto de la aurícula derecha e izquierda, para conformar la
despolarización auricular (onda P). La frecuencia a la cual el nódulo sinusal se
despolariza espontáneamente depende del propio automatismo del nódulo
sinusal y de la influencia que sobre él ejerce el sistema nervioso autónomo.
Una vez sobrepasado el nódulo AV, el impulso llega al haz de His, donde la
velocidad de conducción es máxima; entonces, la onda de activación avanza
rápidamente a través de las ramas y del tejido de Purkinje hasta el tejido muscular
del ventrículo y se produce la activación ventricular (complejo QRS)

Mecanismos de las arritmias: automatismo anormal
En ciertas circunstancias, como la isquemia o las alteraciones en el equilibrio
electrolítico, pueden aparecer los llamados automatismos anormales, que se
desarrollan en fibras cardíacas normalmente desprovistas de automatismo. Estos
automatismos anormales pueden sobrepasar la frecuencia del automatismo
sinusal normal y constituirse así en marcapasos dominante.

Mecanismos de las arritmias: actividades eléctricas desencadenadas
Son despolarizaciones eléctricas anormales que se originan siempre precedidas de
un potencial de acción. Se presentan como oscilaciones en el potencial de
membrana (los llamados pospotenciales), ya sea durante la fase de repolarización
inicial (pospotenciales precoces) o en la fase final de la repolarización
(pospotenciales tardíos). Este mecanismo sería responsable de la aparición de las
llamadas torsade de pointes y de arritmias asociadas a la intoxicación digitálica.

Mecanismos de las arritmias: bloqueos de la conducción
La propagación del impulso eléctrico requiere que las células tengan un potencial
de acción adecuado en voltaje y rapidez. La presencia de anomalías
electrolíticas, isquemia o trastornos degenerativos en las células puede producir
una alteración del potencial de acción celular y provocar que este sea ineficaz para
propagar el impulso eléctrico. En estas circunstancias, la transmisión del impulso se
bloquea y la conducción se interrumpe.
Los bloqueos pueden ser:
• Fijos: por alteración estructural permanente de las células
• Transitorios: por la presencia de trastornos reversibles como la isquemia
• Funcionales: porque en presencia de un ritmo rápido, el impulso llega a las
células cuando estas están todavía en período refractario y no pueden
transmitir el impulso

Mecanismos de las arritmias: Arritmias por reentrada
La reentrada es el mecanismo más frecuente de arritmia cardíaca. Es el
responsable de la mayoría de las extrasístoles y taquicardias paroxísticas
supraventriculares y ventriculares.
La reentrada implica la reactivación de una zona del miocardio por el mismo
impulso eléctrico a través de una vía alternativa. Para que se produzca una
reentrada son precisas diversas circunstancias.
• Por un lado debe existir un circuito eléctrico potencial formado por dos brazos
• Debe aparecer un bloqueo unidireccional en uno de los brazos
• y una conducción suficientemente lenta a través del otro brazo para que la
zona proximal al bloqueo unidireccional recupere la excitabilidad y pueda así
reactivarse de forma retrógrada.

Anamnesis y exploración física
La mayoría de las arritmias cardíacas puede presentarse de forma paroxística y
autolimitada, lo que dificulta su diagnóstico si no se estudia al paciente en el
momento del episodio arrítmico. En general, las arritmias producen varios tipos de
síntomas: palpitaciones, síncopes, insuficiencia cardíaca, angina o muerte súbita.
La correcta anamnesis de las palpitaciones permite sospechar el tipo de arritmia y
es importante interrogar sobre la frecuencia del pulso durante la crisis, la
regularidad, la forma y circunstancias de inicio y terminación, la duración de la
crisis y los síntomas acompañantes.

Las palpitaciones aisladas, irregulares, repetitivas o no y que se acompañan de
sensación de vacío epigástrico representan en general extrasístoles aislados.
Las palpitaciones en crisis o continuas, rápidas, regulares, de inicio súbito, a veces
en relación con cambios de postura (agacharse), de terminación súbita
espontáneamente o al realizar maniobras vagales, indican un episodio de
taquicardia paroxística. De ellas, la más frecuente es la taquicardia por reentrada
nodal, que se reconoce clínicamente por la percepción por parte del paciente de
palpitaciones en el cuello que son visibles a la exploración (signo de la rana). Estas
palpitaciones son consecuencia del reflujo yugular que se produce en cada
contracción cardíaca al ocurrir simultáneamente la contracción auricular y
ventricular.

Las palpitaciones en crisis o continuas, rápidas pero irregulares, indican casi de
forma universal la presencia de una fibrilación auricular. Finalmente, la presencia
de palpitaciones en crisis, de inicio lento, en general en relación con
situaciones de estrés o angustia y que se agravan a medida que dura la crisis,
indican en general la presencia de una taquicardia sinusal.
Es importante destacar que las taquicardias ventriculares que ocurren en
corazones con infarto de miocardio previo en general no se presentan
necesariamente como crisis de palpitaciones, sino como un episodio de
insuficiencia cardíaca, angina o síncope. Por ello, ante la presencia de un síncope
en pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, hay que descartar la
posibilidad de que se trate de una taquicardia ventricular autolimitada.

Exploraciones complementarias
La exploración complementaria que permite hacer el diagnóstico definitivo del
tipo de arritmia cardíaca es el ECG obtenido durante la crisis. Es importante, sin
embargo, dar unos consejos generales como son el que se registre un ECG
completo de 12 derivaciones durante la crisis, que el ECG sea de buena calidad y
que se obtenga un ECG de forma continua al realizar maniobras terapéuticas
(maniobras vagales, administración de fármacos, etc.), para documentar los
cambios producidos por los mismos y, eventualmente, la terminación de la
arritmia.

Exploraciones complementarias
Dado el carácter paroxístico de la mayoría de las arritmias, no siempre es
posible obtener un registro ECG en el momento de la crisis. Por esta razón se
utilizan diversas exploraciones complementarias tendentes a reproducir los
síntomas del paciente. Entre ellas cabe destacar la prueba de esfuerzo, en caso
de que la arritmia se presente durante el ejercicio físico; la monitorización
ambulatoria de Holter que, mediante el registro continuo del ECG durante 24-48
h, pretende recoger episodios arrítmicos que se puedan producir en este período;
la prueba de basculación, que intenta reproducir los síncopes de origen vasovagal,
y el estudio electrofisiológico que persigue estudiar la actividad eléctrica cardíaca
mediante la introducción de catéteres por vía venosa o arterial hasta las cavidades
cardíacas e intenta desencadenar las taquicardias que pueda presentar el
paciente mediante la provocación de extrasístoles.

Bradiarritmias: disfunción sinusal extrínseca
Cuando la bradicardia sinusal se da durante el sueño en individuos jóvenes se
considera una alteración fisiológica secundaria a un aumento del tono vagal.
Existen diversas enfermedades que se acompañan de bradicardia sinusal, como la
anorexia nerviosa, el mixedema, la hipotermia, la ictericia o la hipertensión
intracraneal. También diversos fármacos provocan bradicardia sinusal. Finalmente,
cualquier reacción vagal al vómito, al dolor o a manipulaciones quirúrgicas puede
provocar bradicardia sinusal extrema, incluso asistolia.
La bradicardia sinusal puede cursar de manera asintomática o provocar
hipotensión, presíncope o síncope, intolerancia al esfuerzo e incluso insuficiencia
cardíaca.

Bradiarritmias: disfunción intrínseca del nodo sinusal
Se conoce con este término un síndrome caracterizado por síncope, presíncope,
fatiga o insuficiencia cardíaca secundaria a bradicardia sinusal debida a
alteraciones estructurales del nodo sinusal.
Las manifestaciones electrocardiográficas más frecuentes son la bradicardia sinusal
persistente o las pausas sinusales o bloqueo sinoauricular y episodios de
taquiarritmias auriculares como fibrilación y flúter auricular o taquicardia auricular.
Las pausas sinusales se manifiestan
como cese súbito de la actividad
sinusal que puede finalizar con la
aparición de un nuevo latido sinusal o
con la aparición de un ritmo de escape

Se presenta habitualmente en personas de edad avanzada y se considera
secundaria a una degeneración del tejido del nodo sinusal que comporta una
disminución del automatismo. Las alteraciones anatómicas que se han descrito en
este síndrome son muy variadas. Se han referido en presencia de fibrosis auricular
difusa o en el contexto de aterosclerosis. Su forma más común es la degenerativa,
pero se ha asociado a enfermedades cardíacas como infarto de miocardio,
colagenosis, amiloidosis senil y miocarditis.
Bradicardia sinusal: Cuando los estímulos que condicionan el número ele latidos
del corazón parten del propio nódulo sinusal a una frecuencia que oscila entre 40
y 60 latidos por minuto.

La disfunción sinusal se manifiesta habitualmente por crisis de mareo,
inestabilidad, presíncope o síncope. Estos síntomas se deben habitualmente a la
presencia súbita de pausas sinusales prolongadas. Otras veces la disfunción sinusal
cursa con síntomas inespecíficos como fatiga, intolerancia al esfuerzo o
insuficiencia cardíaca. En ocasiones se detecta una insuficiente taquicardización al
esfuerzo. Es frecuente la asociación de bradicardia sinusal con crisis de taquicardia
auricular, fibrilación auricular y flúter auricular, para provocar el llamado síndrome
bradicardia-taquicardia. En estos casos, los cuadros sincopales aparecen por la
pausa sinusal que se observa en el momento de cesar la taquicardia

Muchas personas ancianas padecen un cierto grado de disfunción sinusal con
bradicardia pero, sin embargo, se hallan asintomáticas. Por ello, el diagnóstico se
basa en establecer la relación entre los síntomas y la bradicardia o las pausas
observadas en el ECG. Cuando el diagnóstico no es evidente en el ECG, este se
puede establecer mediante el registro de ECG de 24 h (Holter). La presencia de
bradicardia persistente durante todo el registro sin taquicardización durante la
actividad física, así como la presencia de pausas sinusales superiores a 3 s,
permiten establecer el diagnóstico. Cuando no se alcanza el diagnóstico mediante
métodos incruentos es necesario practicar un estudio electrofisiológico que puede
confirmar el diagnóstico.

Bradisfigmia con las siguientes características:
1. En el pulso: Disminución de la frecuencia hasta 40 por minuto, conservando el
ritmo regular.
2. En la auscultación: Primer ruido normal de intensidad constante.
3. En el cuello: Pulso venoso normal de frecuencia coincidentemente disminuida.
4. En la respuesta al ejercicio: Aumento de la frecuencia del pulso.

En los atletas es un estado permanente durante el reposo.
Puede provocar: hipertensión endocraneana, hipotiroidismo, ictericia obstructiva,
o con mayor frecuencia con motivo de reflejos vagales ( vómitos, dolor intenso,
compresión del seno carotídeo).

Bradiarritmias: trastornos de la conducción auriculoventricular
El impulso generado en el nodo sinusal despolariza el tejido auricular y
posteriormente se transmite a los ventrículos a través del tejido específico de
conducción. La aparición de trastornos en la conducción del impulso a través de
este sistema de conducción determina la aparición del bloqueo cardíaco (onda P
no seguida de QRS), que puede comportar la aparición de síncope y eventualmente
asistolia. El bloqueo del impulso cardíaco se puede localizar en el nodo AV, en el
haz de His o en sus ramas. .Cuando se sitúa en el nodo AV se denomina bloqueo
suprahisiano; si se produce en las ramas del haz de His, se califica de
infrahisiano. Más raramente, el bloqueo se puede localizar en el propio haz de His.

Se distinguen bloqueo de primer, segundo y tercer grados, que corresponden a un
deterioro progresivo en la conducción:
• Bloqueo auriculoventricular de primer grado: Es debido a un retraso en la conducción
AV, pero todos los impulsos eléctricos se conducen al ventrículo. El ECG muestra
ondas P sinusales seguidas en todos los casos por un complejo QRS pero con un
intervalo PR superior a 0,20 s.
En presencia de un complejo QRS de
duración normal, el retraso de la
conducción se localiza
habitualmente en el nodo AV.
Cuando el bloqueo se produce a
nivel infrahisiano, la duración del
QRS está prolongada.

• Bloqueo auriculoventricular de segundo grado: Se caracteriza porque algunos
impulsos auriculares se bloquean, de manera que el ECG muestra ondas P que
algunas veces no van seguidas del complejo QRS correspondiente. Se
distinguen tres tipos:
a) Wenckebach o Mobitz I
b) Mobitz II
c) bloqueo de segundo grado avanzado
El bloqueo de segundo grado de tipo Wenckebach se caracteriza por un
alargamiento progresivo del tiempo de conducción hasta que un impulso se
bloquea, lo que se traduce en el ECG en un alargamiento progresivo del intervalo
PR hasta que una onda P no va seguida de QRS. Este tipo de bloqueo se localiza
prácticamente siempre en el nodo AV y se asocia a un QRS de duración normal.

En el bloqueo de segundo grado Mobitz de tipo II se produce un fallo súbito e
inesperado de la conducción, sin alargamiento previo del intervalo PR. En general,
es de localización infrahisiana y se asocia a un QRS prolongado. Es importante
reconocer este tipo de bloqueo por su alta incidencia de progresión a bloqueo
completo con un ritmo de escape inadecuado. El bloqueo AV de segundo grado
avanzado se caracteriza porque se bloquean la mitad o más de las ondas P.

• Bloqueo auriculoventricular de tercer grado: Consiste en la interrupción
completa de la conducción entre aurículas y ventrículos. El ECG mostrará ondas
P rítmicas de origen sinusal y complejos QRS a una frecuencia inferior con un
ritmo regular totalmente independiente del ritmo auricular. Si el ritmo de
escape es suprahisiano, el complejo QRS será de configuración y duración
normal y su frecuencia oscilará entre 40 y 60 latidos/min. Por el contrario, si se
trata de un ritmo de escape infrahisiano, el complejo QRS será ancho y de
frecuencia inferior a 40 latidos/min.

El bloqueo AV puede ser congénito o acompañar a determinadas cardiopatías
congénitas como la transposición de los grandes vasos o la enfermedad de
Ebstein. Algunos fármacos actúan sobre el nodo AV y pueden producir bloqueo
AV de diferente grado que puede remitir al suspender el fármaco. Por otro lado, en
el infarto inferior se puede observar bloqueo AV de diverso grado en la fase aguda
que tiende a remitir al pasar unos días. En el síncope neurocardiogénico se pueden
producir pausas sinusales o bloqueo AV en relación con la estimulación vagal.

Los bloqueos infrahisianos se deben habitualmente a una alteración estructural de
las ramas del tejido específico de conducción. Su causa más frecuente es una
degeneración y esclerosis del tejido de conducción. También puede tener su
origen en una calcificación que se extiende a partir de estructuras vecinas como la
válvula aórtica. En otros casos se produce en el infarto anterior por necrosis del
tabique.

La sintomatología del bloqueo AV depende fundamentalmente de la frecuencia
ventricular. En los bloqueos de primer grado y en gran parte de los de segundo grado el
paciente se halla asintomático, así como en los de tercer grado si el ritmo de escape es
adecuado. Si la frecuencia ventricular es lenta, aparecen signos de bajo gasto como
mareo, presíncope, síncope, angina e insuficiencia cardíaca. Cuando el bloqueo se
instaura de manera súbita, se produce un período de asistolia hasta que aparece un ritmo
de escape; ello conduce a un cuadro sincopal que se acompaña a veces de
convulsiones y relajación de esfínteres y que se denomina crisis de StokesAdams. En
cualquier caso, en presencia de bloqueo AV se debe plantear el riesgo de progresión a
bloqueo completo y la probabilidad de que exista un ritmo de escape adecuado
que depende del nivel del sistema de conducción en el que se produce el bloqueo
(suprahisiano o infrahisiano).

Bradiarritmias: Hipersensibilidad del seno carotideo
La hipersensibilidad del seno carotídeo es una causa frecuente de síncope, especialmente
en ancianos. Ya en 1927 Hering demostró que la bradicardia, el bloqueo AV y la
hipotensión que se producía con el masaje sobre la carótida eran resultado de la
estimulación del seno carotídeo. Una respuesta exagerada a la estimulación del seno
carotídeo puede ser causa de síncopes de repetición.

Bradiarritmias: Hipersensibilidad del seno carotideo
La enfermedad aterosclerótica de la arteria carótida, así como la cirugía del cuello,
tumores o radioterapia administrada en esta zona pueden condicionar la aparición de
estos síntomas. El diagnóstico se realiza en un paciente que presenta cuadros sincopales
relacionados o no con una enfermedad del cuello o con los movimientos del mismo y en
el que además se objetiva una respuesta patológica al masaje del seno carotídeo. El
masaje se realiza con el paciente en decúbito supino con el cuello ligeramente
extendido. Se deben auscultar ambas carótidas para excluir soplos. Se realiza una
presión sobre la carótida bajo el ángulo de la mandíbula durante 5 s. Se debe realizar
sobre ambos lados, pero no simultáneamente. La respuesta normal al masaje es una
bradicardia. La presencia de una pausa superior a 3 s por bradicardia sinusal o bloqueo
AV se considera como una respuesta anómala

Arritmias supraventriculares
Se consideran arritmias supraventriculares todas aquellas que se sustentan sobre alguna
estructura situada por encima del haz de His, por contraposición a las arritmias
ventriculares que utilizan estructuras ventriculares. Esta división clínica resulta útil desde
el punto de vista etiológico, pronóstico y terapéutico. La principal característica
común a la mayoría de las taquiarritmias supraventriculares es que la activación
ventricular se produce a través del sistema específico de conducción; por ello, el
complejo QRS del electrocardiograma presenta la misma morfología que en ritmo sinusal.
Existen dos situaciones en las que no se cumple esta regla: la primera, cuando existe
aberrancia en la conducción debido a la aparición de bloqueo de rama funcional, y la
segunda, si se produce activación del ventrículo a través de una vía accesoria en una
taquicardia antidrómica.

Arritmias supraventriculares: Taquicardia sinusal
Es una taquicardia en la que la activación se inicia en el nodo sinusal con una frecuencia
en el adulto superior a 100 latidos/min. En general se debe a una aceleración del
automatismo normal. No acostumbra a superar los 150 latidos/min, mientras durante el
ejercicio o en niños puede llegar hasta frecuencias más altas, alrededor de 200
latidos/min.
El diagnóstico electrocardiográfico se basa en la identificación de ondas P sinusales
regulares y con una frecuencia superior a 100 latidos/ min. Habitualmente, los complejos
QRS son normales excepto si existe bloqueo de rama o preexcitación. El masaje del
seno carotídeo lentifica de manera progresiva y transitoria la frecuencia cardíaca

La taquicardia sinusal raramente es una arritmia primaria y en general representa una
respuesta fisiológica al ejercicio o a las emociones. Otras veces se debe a alguna
condición subyacente como fiebre, hipovolemia, anemia, insuficiencia cardíaca,
hipertiroidismo, feocromocitoma, shock o tromboembolia pulmonar, entre otras.
También puede originarse por la acción de diversos fármacos y de diversas drogas como
tabaco, café, cocaína y anfetaminas.
En general es una arritmia bien tolerada que se manifiesta en ocasiones como
palpitaciones de inicio y final gradual. En individuos con ansiedad puede causar alarma y
motivar una consulta.

Taquisfigmia con las siguientes características:
a) En el pulso: Aceleración de la frecuencia hasta 140 por minuto con
conservación del ritmo regular.
b) En la auscultación: Primer ruido acentuado por acortamiento de la diástole,
pero de intensidad constante.
c) En el cuello: Pulso venoso normal coincidenternente acelerado.
d) En la respuesta ante el estímulo del seno carotídeo: Disminución progresiva y
poco significativa de la frecuencia de los latidos, con retorno gradual a la
taquicardia inicial.

Ante un paciente con pulso rápido rítmico por taquicardia sinusal es importante
PENSAR que puede ser exponente de afecciones orgánicas, pero NO DESCARTAR la
posibilidad de un temperamento hiperemotivo.
El pulso rápido rítmico por taquicardia sinusal es una manifestación habitual en el
infarto agudo de miocardio, el corazón pulmonar y las miocarditis.
Para que la taquicardia sinusal pueda ser interpretada como signo de insuficiencia
cardíaca es necesario detectar la cardiopatía que la determina.

Arritmias supraventriculares: Extrasístole auricular
Las extrasístoles son arritmias muy frecuentes y se definen como latidos anticipados de
origen ectópico que se observan en un 60% de los registros de Holter en adultos
normales. Las extrasístoles supraventriculares pueden tener su origen en las aurículas o
en la unión AV

El diagnostico electrocardiográfico se basa en la aparición de ondas P prematuras
que difieren de la morfología de la P sinusal. El intervalo P-R se prolonga según la
prematuridad de la extrasístole (es decir, a mayor precocidad del estímulo, menor
velocidad de conducción) del nodo AV. En ocasiones, estas extrasístoles se bloquean en el
nodo AV si debido a la precocidad esta estructura se halla en período refractario, de
manera que se observa la onda P extrasistólica bloqueada. Después de la extrasístole se
observa una pausa de duración superior al ciclo P-P basal que se denomina
compensatoria. Independientemente de su origen, las extrasístoles pueden presentarse
de manera aislada, sin un patrón definido, mientras que otras veces se alternan un latido
sinusal y una extrasístole, lo que se denomina bigeminismo. La sucesión de dos latidos
sinusales con una extrasístole se llama trigeminismo. La sucesión de dos extrasístoles
consecutivas se denomina pareja y a partir de tres complejos extrasistólicos
consecutivos recibe el nombre de taquicardia.

Las extrasístoles supraventriculares ocurren muy a menudo en individuos sanos,
especialmente en momentos de ansiedad o por un consumo elevado de tabaco, alcohol o
café. También pueden deberse a cualquier afección cardíaca que conduzca a una
dilatación auricular o a un estado hiperadrenérgico.
A menudo cursan de manera asintomática y son hallazgos casuales en la exploración o
en el ECG. A veces se presentan como palpitaciones o pausas que llegan a causar
ansiedad. Las extrasístoles aisladas no provocan un trastorno hemodinámico apreciable y
su único peligro es que actúen como desencadenante de taquiarritmias
supraventriculares como flúter o fibrilación auricular. Por otro lado, cuando se presentan
en forma de bigeminismo continuo con bloqueo de la extrasístole conducen a una
bradicardia sostenida que puede ser sintomática.

Arritmias supraventriculares: Síndrome de preexcitación (Wolff-
Parkinson-White)
Algunos individuos presentan conexiones anatómicas anómalas de células musculares
epicárdicas que saltan el anillo fibroso entre aurículas y ventrículos. Estas vías pueden
tener capacidad para conducir el impulso por vía anterógrada, lo que da lugar a la típica
imagen de preexcitación en el ECG y también capacidad de conducción retrógrada que
produce crisis de taquicardia. La asociación de preexcitación en el ECG y crisis de
taquicardia es el llamado síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW). Las vías
anómalas pueden tener capacidad de conducción sólo en un sentido (anterógrado o
retrógrado). En el segundo caso se denominan ocultas, pues el ECG es normal en ritmo
sinusal y, sin embargo, el paciente presenta crisis de taquicardia supraventricular por
reentrada a través de la vía accesoria.

Arritmias supraventriculares: Síndrome de preexcitación (Wolff-
Parkinson-White)
El síndrome de WPW es consecuencia de la existencia de una vía anómala; por tanto,
es una enfermedad congénita.
La preexcitación en el ECG puede constituir un hallazgo electrocardiográfico en un ECG
sistemático y cursar de manera asintomática durante toda la vida del paciente. Sin
embargo, en estos individuos se observa una alta incidencia de taquiarritmias que oscila
entre el 12% y el 80%. La más frecuente es la taquicardia paroxística supraventricular,
seguida de la fibrilación auricular que a menudo se produce como consecuencia de la
primera. La fibrilación auricular es menos frecuente que la taquicardia por reentrada; sin
embargo, es potencialmente peligrosa dado que puede desembocar en fibrilación
ventricular y causar muerte súbita. Los pacientes asintomáticos tienen un riesgo de
presentar arritmias de un 2% por año. Sin embargo, hasta en el 30% de ellos la
preexcitación podría desaparecer a lo largo de la vida

Arritmias supraventriculares: Taquicardia supraventricular
Bajo esta denominación sindrómica se agrupan las taquicardias regulares que requieren
para su mantenimiento alguna estructura situada por encima de la bifurcación del
fascículo de His (el flúter auricular o las taquicardias macrorreentrantes, aun cuando
se ajustarían a esta definición, se consideran en otro apartado debido a sus
especiales características y a que requieren un tratamiento distinto). Según su forma de
presentación, las taquicardias supraventriculares se dividen en paroxísticas e incesantes
(que se hallan presentes más del 50% del día). También se pueden clasificar, según su
duración, en sostenidas cuando duran más de 30 segundos o no sostenidas si duran
menos. Las taquicardias supraventriculares más frecuentes son las paroxísticas.

Su diagnóstico electrocardiográfico se basa en la presencia de un QRS estrecho cuando la
activación ventricular se produce a través de las dos ramas del tejido específico de
conducción. El mecanismo subyacente se puede establecer atendiendo a la forma de la
onda P y a su relación con el QRS, aun cuando la visualización de la onda P requiere a
menudo una cierta experiencia. Se pueden dividir en tres tipos según el mecanismo:
• taquicardias auriculares, que suponen un 10% del total
• taquicardias por reentrada intranodal
• taquicardias mediadas por una vía accesoria, que suponen el 90% restante.
Las taquicardias supraventriculares se agrupan en esta denominación sindrómica porque,
aunque se deben a distintos mecanismos, comparten en gran medida las
características clínicas y el tratamiento.

Este tipo de taquicardias aparece habitualmente en personas sin cardiopatía y se
relaciona con anomalías en la conducción del estímulo eléctrico, pero no con
cardiopatías estructurales. Cuando son paroxísticas se presentan como crisis de
palpitaciones, ansiedad, dolor torácico, disnea o síncope. A menudo el diagnóstico no
se sospecha, puesto que el paciente acude al médico cuando la crisis ya ha finalizado. Es
frecuente que se establezca el diagnóstico erróneo de crisis de ansiedad o ataque de
pánico.

Taquicardia auricular por reentrada sinusal
Se inicia mediante extrasístoles auriculares y se debe a una reentrada en la zona
perisinusal. El diagnóstico se establece al observar una taquicardia paroxística con una
onda P de morfología idéntica a la sinusal. Se da en pacientes sin cardiopatía, pero es
mucho menos frecuente que la taquicardia por reentrada intranodal.
Taquicardia por reentrada intraauricular
Se da también en pacientes sin cardiopatía. Las taquicardias son típicamente paroxísticas.
La localización es muy variable.
Taquicardias auriculares

Taquicardias auriculares automáticas
Se deben a un foco automático que descarga impulsos a una frecuencia superior a la
sinusal. Las taquicardias de este tipo son a menudo incesantes, es decir, están presentes
la mayor parte del día de manera continua o en rachas muy frecuentes. En niños pueden
estar presentes desde el nacimiento y pasar desapercibidas hasta que se produce una
taquicardiomiopatía con dilatación ventricular e insuficiencia cardíaca. El diagnóstico
se establece durante el estudio electrofisiológico mediante el estudio de la respuesta a
la estimulación. A menudo existe variación en la frecuencia cardíaca de la taquicardia
con aceleración al inicio y desaceleración previa a la terminación.

Taquicardia auricular multifocal
Se ha denominado también ritmo auricular caótico. Se trata de una arritmia poco
frecuente que se observa en pacientes de edad avanzada o con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. Se caracteriza por un ritmo auricular a una frecuencia
entre 100 y 130 latidos/min y ondas P de al menos tres formas diferentes. A menudo
evoluciona hacia fibrilación auricular.

Se trata del mecanismo más frecuente de taquicardia supraventricular y afecta de
manera predominante a mujeres (80%). Es más frecuente a partir de los 15-20 años, con
una máxima incidencia en la edad media de la vida.
Se presenta habitualmente como una taquicardia paroxística, regular, con QRS estrecho y
una frecuencia entre 120 y 250 latidos/min. En el ECG se observa típicamente una onda
P retrógrada negativa en las derivaciones inferiores que se halla fusionada con la parte
terminal del QRS. En ocasiones no se observa la onda P, puesto que queda escondida
al superponerse con el QRS.
Taquicardia por reentrada intranodal

La taquicardia se debe a la existencia de una doble vía nodal que permite el
establecimiento de un circuito de reentrada. La vía rápida presenta conducción rápida y
un período refractario más largo que la vía de conducción lenta. La taquicardia se
desencadena por una extrasístole auricular que se bloquea en la vía rápida y transita por
la vía de conducción lenta (P-R largo).
Con respecto al cuadro clínico: además de por palpitaciones, dolor torácico, ansiedad o
síncope, la taquicardia intranodal se caracteriza por la sensación de palpitación en el
cuello debida a que la contracción auricular tiene lugar simultáneamente a la ventricular,
para crear un reflujo en el pulso yugular que produce las ondas «a» visibles en el pulso
yugular (signo de la rana).
Taquicardia por reentrada intranodal

La taquicardia más frecuente en pacientes con vías anómalas es la que utiliza el sistema
AV de conducción como brazo anterógrado de la taquicardia y la vía accesoria, como
brazo retrógrado, para dar lugar a la llamada taquicardia ortodrómica, caracterizada en
el ECG por una taquicardia con QRS estrecho (o ancho si existe bloqueo de rama
funcional) en la que a menudo se identifica una onda P retrógrada situada unos 120 ms
tras el inicio del QRS. Las taquicardias mediadas por vías accesorias son típicamente de
presentación paroxística Existen vías accesorias con conducción lenta y decremental (es
decir, que presentan unas características de conducción parecidas al nodo AV). Las
vías accesorias ocultas con conducción lenta dan lugar a taquicardia incesante lenta, que
se halla presente durante la mayor parte del tiempo y que a menudo se diagnostica
cuando aparece taquicardiomiopatía.
Taquicardia por reentrada por una vía accesoria

Arritmias supraventriculares: Flúter auricular común y taquicardias
auriculares macrorreentrantes
Se denominaba flúter o aleteo auricular a una arritmia auricular rápida
(aproximadamente 300 latidos/min a nivel auricular), que sugería durante la visión
directa de la aurícula, el aleteo rápido de las alas de mariposa y con un patrón
electrocardiográfico concreto. Esta arritmia se denomina actualmente flúter común.
Sin embargo, dentro de la denominación de flúter a menudo se engloban otras
arritmias auriculares que comparten un mecanismo macrorreentrante auricular. Esta
arritmia ocurre frecuentemente en pacientes con cardiopatía orgánica, hipertensión
arterial o enfermedad pulmonar crónica o edad avanzada. A diferencia de la fibrilación
auricular, consiste en una actividad auricular rítmica, estable y continua debida a una
macrorreentrada auricular, que aparece generalmente por la existencia de dilatación y
fibrosis auricular.

Arritmias supraventriculares: Flúter común o ístmico
El flúter común se define electrofisiológicamente como una macrorreentrada en la
aurícula derecha en la que la onda de reentrada gira alrededor de la válvula tricúspide. El
flúter común es una arritmia menos frecuente que la fibrilación auricular, pero
plantea problemas en el tratamiento por su carácter recurrente y por la dificultad de
controlar la frecuencia ventricular.
El flúter común antihorario presenta un patrón electrocardiográfico de una
taquicardia auricular regular a una frecuencia aproximada de 300 latidos auriculares por
minuto; con una onda monomórfica, que se manifiesta en las derivaciones inferiores (DII,
DIII y aVF) por una deflexión negativa rápida, seguida de un ascenso positivo rápido y a
continuación una meseta lentamente descendente hasta llegar nuevamente a la deflexión
negativa. Este patrón da lugar a la morfología llamada en dientes de sierra.
Frecuentemente, el nodo AV filtra 1 de cada 2 impulsos auriculares y los ventrículos laten
a 150 latidos/min.

Arritmias supraventriculares: Flúter común o ístmico
El flúter puede aparecer en individuos sanos sin cardiopatía aparente, a menudo
practicantes de deportes de resistencia. Sin embargo, más frecuentemente se asocia a
hipertensión arterial, edad avanzada, enfermedad pulmonar crónica, cardiopatía
coronaria, reumática o miocardiopatías. En ocasiones existe un factor precipitante
como pericarditis o hipertiroidismo.
A veces puede no causar síntomas durante largos períodos de tiempo. Más
frecuentemente se manifiesta como crisis de palpitaciones rápidas y regulares. Otras
veces su primera manifestación puede ser una embolia arterial o insuficiencia
cardíaca por el desarrollo de taquicardiomiopatía secundaria a la taquicardia crónica
incesante.

Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular
La fibrilación auricular es la arritmia sostenida más frecuente. Consiste en la
desorganización total de la actividad eléctrica de la aurícula y ausencia de contracción
auricular. El mecanismo fisiopatológico consiste en la coexistencia de múltiples frentes
de onda eléctricos que cambian constantemente de dirección y dan como resultado una
activación auricular caótica.
El nodo auriculoventricular actúa como filtro de la actividad eléctrica proveniente de la
aurícula y deja pasar sólo parte de los impulsos eléctricos hacia los ventrículos. Por ello,
la actividad ventricular es irregular y varía en función de la refractariedad del nodo
auriculoventricular.

La activación rápida e irregular de las aurículas se traduce en el ECG convencional en la
ausencia de ondas P y en la sustitución de estas por una actividad desorganizada que
modifica la línea de base. En algunas ocasiones, el voltaje de las llamadas ondas f de
fibrilación es mayor y en algunas derivaciones estas adquieren una cierta regularidad
que puede llegar a simular un flúter. Además, destaca en el ECG la irregularidad del ritmo
ventricular. En pacientes que no han recibido tratamiento, la frecuencia ventricular
acostumbra a oscilar entre 100 y 160 latidos/min. En enfermos tratados o en los
que presentan bloqueo AV de diverso grado, la respuesta ventricular es más lenta y
puede llegar al bloqueo completo con ritmo de escape que se diagnostica por un ritmo
regular y lento con QRS ancho.

La principal causa de fibrilación auricular es el envejecimiento. En personas de edad
media se asocia a hipertensión y a la práctica de deportes de resistencia. Además se
asocia a cualquier tipo de cardiopatía, tales como la cardiopatía reumática, isquémica,
hipertensiva, la miocardiopatía hipertrófica y la insuficiencia cardíaca. La fibrilación
auricular se asocia también al cor pulmonale. También se presenta en
hipertiroidismo e hipotiroidismo. Por otro lado, puede ser parte del llamado síndrome
bradicardia-taquicardia generalmente en ancianos, en el que taquiarritmias auriculares
se asocian con disfunción sinusal y bradicardia extrema. La fibrilación auricular puede
ser también consecuencia de una taquicardia supraventricular que finalmente
desorganiza la conducción auricular.

Según el consenso de las sociedades de cardiología europeas y norteamericanas, la
fibrilación auricular debe clasificarse desde un punto de vista clínico en:
•Primer episodio de fibrilación auricular: Esta categoría pone de manifiesto que el
paciente es visto por primera vez en fibrilación y, por tanto, es difícil de establecer si
presentará nuevos episodios y su riesgo de recurrencia.
•Fibrilación auricular persistente: Se distingue porque el paciente permanece en
fibrilación auricular más allá de 7 días, y en general requiere una cardioversión
eléctrica o farmacológica.
•Fibrilación auricular paroxística: Es la que se autolimita en un período de 7 días o
menos si se somete a cardioversión eléctrica o farmacológica antes de los 7 días.

•Fibrilación auricular persistente de larga duración: Pacientes con FA continua durante
más de 1 año.
•Fibrilación auricular permanente: Son aquellos pacientes en que se ha tomado la
decisión de define como fibrilación en la que se ha decidido no intentar el retorno a ritmo
sinusal en general por la escasa probabilidad de éxito, pero puede ser también por
decisión del paciente y el médico tratante.

A pesar de que en ocasiones la fibrilación auricular puede ser asintomática durante largos
períodos de tiempo, las repercusiones clínicas son múltiples:
a) la frecuencia ventricular excesiva puede precipitar insuficiencia cardíaca o angina de
pecho
b) la pérdida de la contracción auricular facilita la formación de trombos auriculares que
provocan fenómenos embólicos
c) la pausa sinusal en el momento de cesar la crisis de fibrilación puede condicionar la
aparición de síncope
d) la pérdida de la contribución auricular a la contracción cardíaca puede empeorar la
insuficiencia cardíaca o causar fatiga y disnea
e) la persistencia de un ritmo ventricular rápido puede provocar el desarrollo de
taquicardiomiopatía secundaria a la taquicardia
f) las crisis de palpitaciones repetidas pueden crear una ansiedad y una molestia
insoportable para el paciente.

La exploración física permite en general establecer el diagnóstico, ya que el pulso arterial
es completamente irregular y rápido, excepto cuando el paciente ha recibido tratamiento.
El primer ruido cardíaco varía de intensidad constantemente y en el pulso yugular se
comprueba la ausencia de ondas a.

Arritmias ventriculares: Extrasistolia ventricular
Se denomina extrasistolia ventricular a la presencia de un latido cardíaco prematuro con
respecto al latido normal y que se origina por debajo del haz de His. El mecanismo
habitual por el cual se origina este latido es una microrreentrada en el tejido
miocárdico, aunque a veces se han implicado fenómenos de automatismo anormal.
La extrasistolia ventricular se puede presentar de forma aislada, en formas repetitivas
(dobletes) o de manera regular intercalada entre varios latidos sinusales (bigeminismo,
trigeminismo, etc.). Habitualmente, el paciente refiere una sensación de latido vigoroso
o «vacío» en el epigastrio que se corresponde con la contracción que sigue al latido
prematuro. En caso de formas repetitivas muy frecuentes, el paciente puede referir
sensación de mareo o presíncope. En pacientes con cardiopatía estructural grave la
extrasistolia es habitualmente asintomática.

Arritmias ventriculares: Extrasistolia ventricular
En el electrocardiograma se reconoce que un latido prematuro es de origen ventricular
cuando el complejo QRS es ancho (igual o mayor que 120 ms) y no se precede de una
onda P de despolarización auricular. La activación a partir de un lugar del ventrículo,
distinto del tejido normal de conducción, hace que la despolarización tenga lugar de
forma anómala, más lenta, y por ello el complejo QRS se ensancha.
La realización de una prueba de esfuerzo puede ser útil para valorar la respuesta de las
mismas. En general, en pacientes sin cardiopatía las extrasístoles tienden a desaparecer
durante el ejercicio, mientras que suelen agravarse en aquellos con cardiopatía de base.

Arritmias ventriculares: Ritmo idioventricular acelerado
Se denomina ritmo idioventricular acelerado (RIVA) a la presencia de un ritmo cardíaco entre 60
y 100 latidos/min cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His.
El RIVA se origina por la presencia de un automatismo anormal en el ventrículo con una
frecuencia de descarga superior a la del nódulo sinusal. En estas circunstancias, el RIVA compite
con el nódulo sinusal para el control del ritmo de los ventrículos. Puede ocurrir en la fase aguda
del infarto de miocardio y en coincidencia con la reperfusión de la arteria ocluida (arritmias de
reperfusión). Puede ocurrir también en pacientes sin enfermedad de base y con predominio
vagal (deportistas), en cuyo caso no tiene significación pronóstica adversa.
El RIVA se reconoce en el ECG por la presencia de varios latidos sucesivos de origen ventricular
(con el complejo QRS ancho y no precedidos de ondas P), a una frecuencia entre 60 y 100 por
minut. Al acelerarse la frecuencia sinusal, ya sea espontáneamente o mediante el ejercicio físico
o la administración de atropina, reaparece el ritmo sinusal y este vuelve a dominar el ritmo
cardíaco.

Arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular
Se denomina taquicardia ventricular a la presencia de un ritmo cardíaco a una
frecuencia superior a 100 latidos/min y cuyo origen se sitúa por debajo del haz de His.
Clasificación Las taquicardias ventriculares se clasifican según la duración, la morfología
del ECG y la etiología. La taquicardia ventricular no sostenida es la que tiene tres o más
latidos consecutivos de taquicardia ventricular y una duración inferior a 30 s. Se llama
taquicardia ventricular sostenida a la que persiste durante más de 30 s o que requiere
cardioversión urgente por mala tolerancia hemodinámica. Si los latidos ventriculares
consecutivos tienen un complejo QRS de idéntica morfología, se habla de
taquicardia ventricular monomórfica, mientras que si la morfología de los sucesivos
complejos QRS varía continuamente, se usa el término taquicardia ventricular
polimórfica.

La principal etiología de la taquicardia ventricular es la cardiopatía isquémica;
sin embargo, puede ocurrir como complicación en prácticamente todas las
afecciones cardíacas. La taquicardia ventricular puede ocurrir igualmente como
complicación de un tratamiento antiarrítmico (proarritmia), en enfermedades
hereditarias, en el postoperatorio cardíaco y en casos de intoxicación digitálica.
Finalmente, existe un grupo de taquicardias ventriculares que aparecen en
pacientes sin cardiopatía estructural demostrable denominadas idiopáticas.
Las taquicardias ventriculares aparecen fundamentalmente por la presencia de un
mecanismo de reentrada.

La presentación clínica de la taquicardia ventricular es muy variable y depende
del tipo de taquicardia, de su frecuencia y del estado del miocardio ventricular. Así,
en pacientes sin cardiopatía estructural y con taquicardia ventricular monomórfica,
la arritmia se presenta en forma de palpitaciones regulares, mientras que en una
taquicardia ventricular rápida en un paciente con antecedentes de infarto de
miocardio grave la primera manifestación clínica puede ser la muerte súbita.
Dado que las manifestaciones y el pronóstico dependen en gran medida de la
enfermedad subyacente.

Arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular monomórfica en la
cardiopatía isquémica
La cardiopatía isquémica es la etiología principal de las taquicardias
ventriculares. La taquicardia ventricular monomórfica aparece fundamentalmente
como complicación en la fase crónica del infarto y excepcionalmente en la fase
aguda, en donde la arritmia tiende a ser polimórfica. El mecanismo en la fase
crónica es por reentrada en la zona limítrofe del infarto, donde coexisten células
normales y células infartadas, para crear así el sustrato para la formación de
circuitos eléctricos.

En pacientes con taquicardia ventricular monomórfica las manifestaciones clínicas
tienen relación con la duración y la frecuencia de la arritmia y con el grado de
afección del miocardio. Así, la presencia de una taquicardia ventricular
monomórfica no sostenida puede ser totalmente asintomática o producir un
episodio sincopal del cual el paciente se recupera al cesar la arritmia. En cambio, la
presencia de una taquicardia ventricular monomórfica sostenida puede
desencadenar insuficiencia cardíaca, angina hemodinámica, un cuadro sincopal o
incluso una parada cardiocirculatoria. En ocasiones, un episodio relativamente
bien tolerado de taquicardia ventricular puede evolucionar hacia una parada
cardiocirculatoria al persistir la arritmia y desencadenar una fibrilación ventricular.

El diagnóstico electrocardiográfico de taquicardia ventricular monomórfica se basa
en la presencia de tres o más latidos consecutivos idénticos en morfología, de
origen ventricular, a una frecuencia superior a los 100 latidos/min. El origen
ventricular de la arritmia implica la presencia de un complejo QRS ancho (igual o
superior a 120 ms) y sin actividad auricular previa. Dado que el lugar de origen
depende del territorio infartado, no existen morfologías exclusivas en este
contexto. En general, la activación ectópica ventricular no atraviesa el nódulo AV y,
por ello, las aurículas se activan todavía a partir del nódulo sinusal a una frecuencia
inferior a la de la taquicardia, con existencia de la denominada disociación AV, un
signo patognomónico de que la taquicardia es de origen ventricular.

El diagnóstico de la disociación AV se establece si existen ondas P normales que
siguen un ritmo independiente del de los complejos QRS, si se observan las
denominadas capturas (un latido de origen sinusal encuentra al nódulo AV
fuera del período refractario y puede activar o «capturar» los ventrículos
durante la taquicardia) o si existen los denominados complejos de fusión, que
representan la activación simultánea de los ventrículos a partir del foco ectópico y
del nódulo AV por captura de este. En caso de taquicardia ventricular lenta, puede
existir conducción del impulso desde el ventrículo hacia las aurículas a través del
nódulo AV, de modo que una onda P retrógrada sigue al complejo QRS.

miocardiopatía dilatada
La miocardiopatía dilatada es posiblemente la segunda causa más frecuente de
taquicardia ventricular. Las alteraciones estructurales debidas a la enfermedad
crean el sustrato para los circuitos de reentrada.
A diferencia de otras afecciones y como consecuencia de la disfunción ventricular
izquierda, habitualmente la taquicardia se tolera muy mal y puede llevar fácilmente
a deterioro hemodinámico, fibrilación ventricular y muerte súbita. Las
exploraciones complementarias se destinan a conocer el estado del miocardio y a
valorar el estado electrofisiológico. En caso de taquicardia ventricular
monomórfica es muy importante estudiar la posibilidad de que se trate de una
taquicardia ventricular por reentrada entre las ramas del haz de His.

miocardiopatía dilatada
La taquicardia ventricular en la miocardiopatía dilatada puede adoptar cualquier
morfología en función del lugar de origen de la misma, aunque habitualmente
proviene del ventrículo izquierdo. La taquicardia ventricular por reentrada entre las
ramas del haz de His tiene en cambio una morfología característica de bloqueo de
rama izquierda.

Arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular en la displasia
arritmogénica del ventrículo derecho
La displasia arritmogénica del ventrículo derecho es una entidad de origen
genético. Esta enfermedad afecta predominantemente al ventrículo derecho,
aunque no de forma exclusiva, y consiste en la sustitución del tejido miocárdico
por tejido fibroadiposo. Ello conlleva la presencia de aneurismas, zonas
discinéticas e islotes de tejido miocárdico sano en medio del tejido dañado y que
se sitúan en el llamado triángulo de la displasia (ápex, tracto de salida y zona
subtricuspídea). En este contexto pueden existir múltiples circuitos de reentrada
entre el tejido sano y el tejido enfermo.

La manifestación clásica de la displasia arritmogénica es la presencia en
pacientes relativamente jóvenes de arritmias ventriculares que se originan en el
ventrículo derecho. El cuadro típico es la presencia de taquicardias ventriculares
monomórficas sostenidas relativamente bien toleradas. Ocasionalmente aparece
trastorno hemodinámico, síncope e incluso muerte súbita. Las taquicardias
aparecen a menudo desencadenadas por el ejercicio físico. En formas graves de la
enfermedad puede aparecer insuficiencia ventricular derecha.

La enfermedad se diagnostica habitualmente a partir de un episodio de taquicardia
ventricular sostenida monomórfica en un paciente sin cardiopatía estructural
aparente. El electrocardiograma en ritmo sinusal puede mostrar alteraciones de la
repolarización en las derivaciones precordiales derechas y, en casos extremos, las
llamadas ondas épsilon, que indican activación retardada del ventrículo derecho
enfermo. El ecocardiograma evidencia dilatación del ventrículo derecho,
aneurismas y alteraciones segmentarias de la motilidad. La ventriculografía
derecha y la resonancia magnética confirman la alteración funcional y anatómica
del ventrículo derecho.

La taquicardia ventricular de la displasia es típicamente una taquicardia con origen
en el ventrículo derecho y, por tanto, tiene morfología de bloqueo de rama
izquierda (complejo QRS predominantemente negativo en la derivación V1).
Como se ha comentado, es habitual que existan diversas morfologías que indican
la presencia de circuitos múltiples en el ventrículo derecho. En presencia de una
taquicardia ventricular sostenida monomórfica en un paciente joven sin
cardiopatía aparente debe considerarse el diagnóstico de displasia. Si el paciente
presenta más de una morfología de taquicardia, todas ellas provenientes del
ventrículo derecho, el diagnóstico es prácticamente seguro.

Arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular idiopática del tracto de
salida del ventrículo derecho
Esta es una entidad muy bien definida que ocurre en pacientes sin cardiopatía
estructural aparente y que se manifiesta por la presencia de taquicardias
ventriculares monomórficas cuyo origen se sitúa en el tracto de salida del
ventrículo derecho y ocasionalmente del ventrículo izquierdo. Desde el punto de
vista clínico se diferencian dos cuadros: uno con taquicardias ventriculares no
sostenidas y repetitivas intercaladas en el ritmo sinusal y otro con taquicardias
ventriculares paroxísticas. En ambos casos, la morfología de la arritmia es
idéntica con aspecto de bloqueo de rama izquierda (lo que indica un origen
en el ventrículo derecho) y eje eléctrico inferior (lo que indica una activación
desde la parte superior hacia el ápex). Se ha propuesto que el mecanismo
involucrado en esta arritmia sería un automatismo anormal.

Arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular idiopática del tracto de
salida del ventrículo derecho
El paciente refiere en general sensación de palpitaciones recurrentes o paroxísticas
que en ocasiones se acompañan de síncope y que ocurren frecuentemente
asociadas con el ejercicio físico. En algunos pacientes con la forma no sostenida
repetitiva, la arritmia es totalmente asintomática a pesar de su presencia
permanente en el registro ambulatorio. En estos casos la persistencia durante
años de ritmos ventriculares rápidos a lo largo de la mayor parte del día puede
llevar al deterioro de la función ventricular a través de la llamada
taquicardiomiopatía.
El diagnóstico es básicamente electrocardiográfico al reconocer el patrón típico de
la taquicardia en sus dos formas de presentación y la exclusión de cardiopatía
estructural en las exploraciones complementarias.

Arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular idiopática fascicular
izquierda
Se trata de una entidad clínico-electrocardiográfica que ocurre en pacientes
jóvenes sin cardiopatía estructural aparente y con episodios paroxísticos de una
taquicardia ventricular que se origina en los fascículos de la rama izquierda del haz
de His. El mecanismo responsable de la taquicardia es posiblemente una
reentrada entre los fascículos.
El paciente presenta crisis de palpitaciones paroxísticas, sin relación con el
ejercicio físico, que en ocasiones pueden acompañarse de síncope al inicio de las
mismas. Durante el estudio electrofisiológico, la arritmia suele ser inducible con la
aplicación de extraestímulos y puede localizarse la zona de origen de la misma.

Arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular idiopática fascicular
izquierda
El diagnóstico es básicamente electrocardiográfico. En el caso típico, el
paciente presenta una taquicardia monomórfica regular con morfología de
bloqueo de rama derecha y eje desviado a la izquierda. Al originarse en los
fascículos de conducción, el complejo QRS es relativamente estrecho (0,12-0,14 s)
y puede confundirse con taquicardia supraventricular con aberrancia en la
conducción. En general, un análisis detallado del ECG permite observar disociación
AV, lo que permite realizar el diagnóstico de taquicardia ventricular.

Arritmias ventriculares: Taquicardia ventricular polimórfica
La taquicardia ventricular polimórfica se define como un ritmo cardíaco con una
frecuencia superior a 100 latidos/min, cuyo origen se sitúa por debajo del haz
de His y cuyos complejos QRS varían continuamente en morfología. En general, la
taquicardia ventricular polimórfica tiene peor tolerancia clínica que la
monomórfica, dado que la contracción ventricular se realiza de forma anárquica
y es menos efectiva hemodinámicamente. Si la taquicardia dura lo suficiente, el
paciente pierde el conocimiento. Si persiste durante unos minutos o se transforma
en una fibrilación ventricular, el paciente puede presentar una parada
cardiorrespiratoria y la muerte

Torsade de pointes
La torsade de pointes es una taquicardia ventricular polimórfica muy rápida
(entre 200 y 250 latidos/min) que se caracteriza por presentar unos complejos
QRS de configuración variable cuyo eje cambia de dirección alrededor de la línea
de base (por eso también llamada taquicardia helicoidal). Esta taquicardia suele
aparecer en el contexto del llamado síndrome del QT largo, ya sea congénito o
adquirido. Clínicamente cursa con episodios autolimitados, a menudo sincopales, y
que pueden en algunos casos degenerar en una fibrilación ventricular y la muerte
del paciente. Las formas adquiridas del síndrome del QT largo están relacionadas
básicamente con la administración de fármacos.

Taquicardia ventricular polimórfica en la isquemia aguda del miocardio
La presencia de un episodio isquémico agudo desencadena una serie de cambios
electrofisiológicos en las células afectadas y provoca la aparición de arritmias
ventriculares, en general polimórficas, y que pueden inducir una fibrilación
ventricular y la muerte del paciente. De hecho, la primera causa de muerte súbita
en el mundo occidental es la fibrilación ventricular en el contexto de un
accidente isquémico agudo. En caso de que el paciente pueda ser recuperado,
este tipo de arritmias en la fase aguda no tienen implicación pronóstica ulterior y
no está indicado realizar un estudio electrofisiológico.

Arritmias ventriculares: Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular consiste en la presencia de un ritmo ventricular rápido
(más de 250 latidos/min), irregular, de morfología caótica y que lleva
irremediablemente a pérdida total de la contracción cardíaca, alteración
hemodinámica y muerte del paciente. La fibrilación ventricular es el resultado de la
activación de los ventrículos a través de numerosos frentes de onda eléctricos
simultáneos, en lo que se han llamado reentradas funcionales. La fibrilación
ventricular es el ritmo final identificado en la mayoría de los pacientes que
sufren una muerte súbita y puede aparecer como complicación en prácticamente
todo tipo de patología cardíaca.

Arritmias ventriculares: Fibrilación ventricular
Se ha comentado ya su presencia en la fase aguda del infarto de miocardio
(fibrilación ventricular primaria), en la cual no tiene implicaciones adversas a largo
plazo, y en las diversas cardiopatías estructurales, en donde es un signo de muy
mal pronóstico. En aproximadamente un 5% de los pacientes, la fibrilación
ventricular aparece sin que exista evidencia de cardiopatía estructural. En estos
casos recibe el nombre de fibrilación ventricular idiopática.

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