NEFROPATIA DIABETICA: Es una de las complicaciones sistémicas de la diabetes Mellitus. Epidemiología: es la causa + fcte de ERC terminal y por ende de tto renal sustitutivo. Es mas frecuente y grave en DM I (30%) que en la DM II (20%); sin embargo, por ser mas prevalente la DMII esta predomina. La fisiopatología va de la mano de comorbilidades que suman al daño endotelial o microangiopático como HTA,tabaquismo,dislipidemia,proteinuria,etc. Su presentación es entre 10 a 15 años desde el inicio de la DM. El cuadro clínico va de la mano con la proteinuria. Tenemos 2 fases: silente y clínico: Fase Silente: 1.Aumento del filtrado glomerular y nefromegalia: TFG>130. Esta determinado por los cambios a nivel glomérulo, la glomeruloesclerosis que pueden ser difusos (sensibles) o nodulares (+especificos) estos últimos se denominan Nodulos de Kimmelstiel Wilson. Por lo que en el afán de regenerar o recuperar esta función ocupada por la esclerosis glomerular el ri{on trata de compensar hipertrofiando sus glomérulos y por ende se aprecio como un riñon aumentado de tamaño y de ↑TFG. 2. microalbuminuria inducida por ejercicio. La albuminuria fisiológica es <30mg/día, microalbuminauria 30-300 mg/dia y macroalbuminuria >300mg/dia. Debido que el ejercicio modifica la PFG va ocasionar de microalbuminuria que es reversible en condiciones de reposo. Esto se debe al engrosamiento progresivo de la MBG y proliferación del mensagio. 3. microalbuminaria persistente. El daño sigue progresando y nos indica nefropatía incipiente. Para confirmar se necesitan al menos 2 muestras. Este hallazgo nos predice su evolución a nefropatía en fase clínica. El tto en esta etapa requiere de IECAS o ARAs así el paciente sea normotenso con esto se puede disminuir o corregir totalmente la proteinuria. Fase clínica. Empieza de 5 – 10 a nefropatía incipiente y 10-15 a del inicio dM. 4.Nefropatia diabética manifiesta. Hay macroalbuminaria >300mg/dia y deterioro progresivo del FG.La presencia de sx nefrótico acelera el deterior renal.ECR t en 10 años. Suele asociarse a retinopatía diabética en mayoría de casos. 5. ERC progestiva y T. Tras 15-25 años del inicio de la DM. El daño es sistemico Retinopatia Diabetica,neuopatia periférica, y sobre todo alta morbilidad cardiosvascular.

1. NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Es una de las complicaciones sistémicas de la diabetes Mellitus.
• Epidemiología: es la causa + fcte de ERC terminal.
• Es más frecuente y grave en DM I (30%) que en la DM II (20%); sin
embargo, por ser mas prevalente la DMII ésta predomina.
Alicic RZ, Rooney MT, Tuttle KR. Enfermedad diabética del riñón: desafíos, progreso y
posibilidades. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12: 2032. 2017 Sociedad Americana de Nefrología
DR CRISTIAN OLIVER ESPINOZA ESCUDERO

2. ENFERMEDAD
SISTEMICA
La fisiopatología va de la mano de comorbilidades que suman al daño endotelial o microangiopático como
HTA,tabaquismo,dislipidemia,proteinuria,entre otros.
Su presentación es entre 10 a 15 años desde el inicio de la DM.
FISIOPATOLOGÍA
TABACO
DISLIPIDEMIA
HTA
DIABETES
Alicic RZ, Rooney MT, Tuttle KR. Enfermedad diabética del riñón: desafíos, progreso y
posibilidades. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12: 2032. 2017 Sociedad Americana de Nefrología
PROTEINURIA

3. HISTORIA NATURAL DE LA
NEFROPATIA DIABÉTICA
FASE SILENTE
1. AUMENTO DE TFG Y NEFROMEGALIA
2.MICROALBUMINURIA POR EJERCICIO
3.MICROALBUMINURIA PERSITENTE
FASE CLINICA
4. NEFROPATIA DIABETICA MANIFIESTA
5. ERC PROGRESIVA Y TERMINAL

4. Tenemos 2 fases: silente y clínico
• Fase Silente:
• 1.Aumento del filtrado glomerular y nefromegalia: TFG>130.
• Esta determinado por los cambios a nivel glomérulo, la
glomeruloesclerosis que pueden ser difusos (sensibles) o nodulares
(+especificos) estos últimos se denominan Nodulos de Kimmelstiel
Wilson. Por lo que en el afán de regenerar o recuperar esta función
ocupada por la esclerosis glomerular el riñón trata de compensar
hipertrofiando sus glomérulos y por ende se aprecio como un riñón
aumentado de tamaño y de ↑TFG.
Glomeruloesclerosis nodular
(kimmelstiel Wilson)
Nefromegalia

5. 2. microalbuminuria inducida por ejercicio.
• La albuminuria fisiológica es <30mg/día, microalbuminauria 30-300 mg/dia y macroalbuminuria >300mg/dia.
Debido que el ejercicio modifica la PFG va ocasionar de microalbuminuria que es reversible en condiciones de
reposo. Esto se debe al engrosamiento progresivo de la MBG y proliferación del mensagio.
KDIGO. Resumen de las declaraciones de recomendación. Riñón Int 2013; 3 (Supl): 5.

6. 3. Microalbuminaria persistente.
• El daño sigue progresando y nos indica nefropatía incipiente. Para confirmar se necesitan al menos 2
muestras. Este hallazgo nos predice su evolución a nefropatía en fase clínica. El tto en esta etapa requiere
de IECAS o ARAs así el paciente sea normotenso con esto se puede disminuir o corregir totalmente la
proteinuria.
Alicic RZ, Rooney MT, Tuttle KR. Enfermedad diabética del riñón: desafíos, progreso y
posibilidades. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12: 2032. 2017 Sociedad Americana de Nefrología

7. Fase clínica.
4.Nefropatia diabética manifiesta.
• Hay macroalbuminaria >300mg/dia y deterioro progresivo del FG. La presencia de sx nefrótico
acelera el deterior renal (ECRt en 10 años).

8. 5. ERC progresiva y terminal
• TFG <10-15 ml/h (15-25 años del inicio de la DM)
• Terapia renal sustitutiva.
• El daño es sistemico Retinopatia Diabetica,neuropatia
periférica, y sobre todo alta morbilidad cardiosvascular.

9. Pasan 5 a 10 años del dx DM para que ocurra microalbuminuria y luego otros 5-10 para
que evolucione macroalbuminuria.
En 10-15 años del inicio de DM se da nefropatía clínica.
CLINICA
TFG
ALBUMINURIA

10. Consideraciones:
• La regresión de la albuminuria es mas factible en DM I que la
DMII. La DMII es menos agresiva y grave.
• Tener en cuenta que en la DM I la nefropatía diabética se asocia
a 90% retinopatía diabética.
• En la DMII el dx es mas tardío y se asocia muchas mas
comorbilidades. Y la microalbuminuria como no es tan predictor
de nefropatía pero si de mayor daño vascular sistémico y
morbimortalidad cardiovascular alta.

11. DIAGNOSTICO
1.Paciente con DM
2.macroalbuminuria persistente
3.deterioro de TFG
4.mal control metabólico
5.tiempo congruente con la
manifestación (10-15 años).
NO REQUIERE BIOPSIA,EXCEPTO:
1. instauración rápida o que se desarrolle en un contexto
diferente a esos 10 a 15 años de nefropatía clínica
2. DMI + proteinuria sin retinopatía
3. evidencia de enfermedad sistémica
4. acompañado sx nefrotico de forma brusca
5. DM + sx nefrótico con espectacular rpta a tto
CLINICO + LABORATORIAL

12. PREVENCION
• glicemia HbA1c <7%.
• Ldl<100.
• Proteínas de calidad 0.8-1 g/kg peso/dia.
• HTA<130/80.
• Dieta restringida en sal.
• Monitorizar albuminuria DMII desde inicio del diagnostico.
• DMI a los 5 años.
Alicic RZ, Rooney MT, Tuttle KR. Enfermedad diabética del riñón: desafíos, progreso y
posibilidades. Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12: 2032. 2017 Sociedad Americana de Nefrología

13. • NEFROPATIA INCIPIENTE
• NEFROPATIA CLINICA
TRATAMIENTO

14. • NEFROPATIA INCIPIENTE
TRATAMIENTO
+ IECA O ARAII
*podría usarse doble bloqueo excepto en quienes reciben
aliskiren
PREVENCIÓN
• glicemia HbA1c <7%.
• Ldl<100.
• Proteínas de calidad 0.8-1 g/kg
peso/dia.
• HTA<130/80.
• Dieta restringida en sal.
• Monitorizar albuminuria DMII
desde inicio del diagnostico.
• DMI a los 5 años.

15. • NEFROPATIA CLINICA
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
• glicemia HbA1c <7%.
• Ldl<100.
• Proteínas de calidad 0.8-1
g/kg peso/dia.
• HTA<130/80.
• Dieta restringida en sal.
• Monitorizar albuminuria DMII
desde inicio del diagnostico.
• DMI a los 5 años.
+ IECA O ARAII
*podría usarse doble bloqueo excepto en quines reciben
aliskiren
+
Con TFG>30 el tratamiento de siempre.
Con TFG<30 contraindicado biguanidas y sulfonilureas.
La insulina es de elección.
TFG <15 tto renal sustitutivo.