2. Se define como una
oclusión parcial o completa
del lecho vascular
pulmonar por trombos
originados en más de un
80% de los casos, en el
sistema venoso de las
extremidades inferiores.
Definición
Paizano Vanega G, Fernandez Zúñiga E, Villalobos Bonilla D. Diagnostico de troboembolismo pulmonar agudo .
Rev.méd.sinerg. [Internet]. 1 de febrero de 2022 [citado 14 de junio de 2022];7(2):e757. Disponible en: https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/757
3. • El TEP es el tercer síndrome
cardiovascular agudo más frecuente
por debajo únicamente del infarto
agudo de miocardio y el ictus.
• Las tasas de incidencia anual es de 39-
115 cada 100.000 habitantes
De los px con TEP tiene evidencia de
TVP en miembros inferiores
79%
Epidemiología
50%
De los px con TEP tiene TVP
de localización proximal
La mortalidad del TEP a los 30 días oscila entre 0,5%-20%
dependiendo de los síntomas al momento de la presentación,
mientras que a 90 días ronda el 10-15%
México, se ha documentado una incidencia de 15% en
estudios post mortem y la TEP es la causa de muerte en 28%
de los casos.
Jiménez Sánchez, N. Tromboembolismo pulmonar: abordaje diagnóstico y manejo. Revista Ciencia Y Salud Integrando Conocimientos, 5(5), Pág. 7–18. https:// doi.org/10.34192/ cienciaysalud.v5i5.267
4. Factores predisponentes a TEP
Guía ESC 2019 para el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda,. Revista Española de Cardiología, Volume 73, Issue 6, 2020, Pages 497.e1-497.e58, ISSN 0300-8932, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2019.12.030.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893220301500)
5. TEP
Masivo
Más de la mitad de la vasculatura pulmonar es afectada, hipotensión
sistémica.
Clasificación
5-10%
Clasificación % de los
TEP
Características
TEP
Submasivo
TEP
Pequeño-moderado
20-25%
70%
Más de 1/3 de la vasculatura pulmonar es afectada, hipoquinesia del VD.
Generalmente trombos pequeños, sin datos de mal pronóstico.
Uribe, J. C. (2016, 13 abril). TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. REVISTA MEDICA CENTROAMERICA LXXIII. https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/620/art52.pdf
8. Fisiopatología
Uribe, J. C. (2016, 13 abril). TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. REVISTA MEDICA CENTROAMERICA LXXIII. https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/620/art52.pdf
9. Escalas de predicción
Existen diferentes escalas de predicción, centradas en signos y síntomas que
permiten evaluar la probabilidad de TEP, estas escalas ayudan a valorar la
necesidad de realizar estudios de imágenes diagnóstico en función del grado
de sospecha.
Las más empleadas en la práctica clínica son la de Ginebra, en su versión
original simplificada y la escala de Wells, que aportan la ventaja de no
emplear paraámetros analíticos.
Uribe, J. C. (2016, 13 abril). TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. REVISTA MEDICA CENTROAMERICA LXXIII. https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/620/art52.pdf
10. Dependiendo del puntaje obtenido en los criterios de Wells o el score de Geneva, se puede estratificar
entonces el riesgo en bajo (<15%), moderado (15-40%) o alto (>40%)
Uribe, J. C. (2016, 13 abril). TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. REVISTA MEDICA CENTROAMERICA LXXIII. https://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/620/art52.pdf
11. Estrategia de estratificación de riesgo
La estratifiación de riesgo nos
permite definir aquellos pacientes
que deben hospitalizarse o los que
se pueden manejar de manera
ambulatoria, así como el tratamiento
terapeútico especifico.
Índice PESI
Guía ESC 2019 para el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda,. Revista Española de Cardiología, Volume 73, Issue 6, 2020, Pages 497.e1-497.e58, ISSN 0300-8932, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2019.12.030.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893220301500)
13. Manifestaciones clínicas
Los signos y síntomas clínicos de la TEP aguda son inespecíficos. En la mayoría de los casos, se
sospechaTEP en pacientes con disnea, dolor torácico, presíncope o síncope o hemoptisis.
García-Sanz, M. T., Pena-Alvarez, C., & González-Barcala, F. J.. (2012). Trombo-embolismo pulmonar: necesitamos sospecha clínica. Anales del Sistema Sanitario de Navarra, 35(1), 115-
120. https://dx.doi.org/10.4321/S1137-66272012000100010
*En algunos casos, la TEP puede ser asintomática o descubrirse casualmente
durante el diagnóstico de otra enfermedad.
14. Diagnóstico
El diagnóstico del TEP se basa en la sospecha clínica. Si la sospecha clínica coloca al paciente como un paciente de bajo riesgo se puede solicitar
inicialmente la cuantificación en sangre del Dimero-D, esta prueba pose un alto valor predictivo negativo, una sensibilidad alta y una
especificidad baja; por lo que si la prueba es negativa es muy poco probable que nos encontremos ante un TEP. Si la clínica sugiere un paciente
de alto riesgo las guías indican la realización de una tomografía axial computarizada (TAC) multidetector con medio de contraste (gold
standard).
Pruebas Complementarias
Hemograma: en la mayoría de pacientes encontramos un hemograma
sin alteraciones, en pocas ocasiones lo que se puede encontrar es una
leve leucocitosis neutrofílica.
Dímero D: El dimero D negativo descarta la TEP en pacientes
con probabilidad clínica baja o intermedia cuando el valora es
menor 500 ng/ml.
Gasometría: el 40% de los pacientes pueden presentar saturación
arterial de oxígeno normal, Aquellos que presenten alteración en la
gasometria se observa patron hipoxico con un gradiente alvéolo-
arterial de oxígeno elevado, producto de la alteración entre la
ventilación-perfusión, frecuente observar hipocapnia desencadenada
por la alcalosis respiratoria y la hiperventilación.
Radiografía de Tórax: suele no estar alterada, pero estas alteraciones
no suelen ser específicas, podemos encontrar atelectasias y derrames,
una radiografía normal no excluye el diagnóstico y sirve para descartar
otras causas de dolor torácico o disnea. Entre las anomalías definidas
están la oligemia focal (signo de Westermark); densidad cuneiforme
periférica por arriba del diafragma (giba de Hampton) y
agrandamiento de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de
Palla)
Marcadores de disfunción del VD: péptido natriurético cerebral (BNP)
como el proBNP, ya que se ha visto aumento de estos peptidos en
pacientes con sobrecarga ventricular derecha.
ECG: se puede encontrar desde electrocardiogramas (ECG) sin
alteraciones, a una taquicardia sinusal en los casos leves; un hallazgo
de fibrilación auricular no conocida puede hacer sospechar la
existencia de TEP; otro hallazgo en casos más graves es el conocido
como patrón S1Q3T3, con bloqueo completo de rama derecha o
inversión de la ondaT enV1-V4.
Troponina: encontrandose en alrededor de un 30 a un 50% de los
pacientes.
Angiotac: permite la identificación y la caracterización de la
tromboembolia pulmonar siendo actualmente el estudio de elección
con 100% de sensibilidad y especificidad.
Paizano Vanega G, Fernandez Zúñiga E, Villalobos Bonilla D. Diagnostico de troboembolismo pulmonar agudo . Rev.méd.sinerg. [Internet]. 1 de febrero de 2022 [citado 14 de junio de 2022];7(2):e757. Disponible en: https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/757
15.
16.
17.
18. Guía ESC 2019 para el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda,. Revista Española de Cardiología, Volume 73, Issue 6, 2020, Pages 497.e1-497.e58, ISSN 0300-8932, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2019.12.030.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893220301500)
19. Guía ESC 2019 para el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda,. Revista Española de Cardiología, Volume 73, Issue 6, 2020, Pages 497.e1-497.e58, ISSN 0300-8932, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2019.12.030.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893220301500)
Algoritmo diagnóstico del px con y sin inestabilidad
hemodinámica
20. • Soporte hemodinámico y ventilatorio
• Medidas respiratorias
• Falla ventricular derecha
• Soporte circulatorio y de oxigenación
(ECMO)
• Anticoagulación
• Anticoagulación parenteral
• Anticoagulantes no dependientes
Vitamina K
• Antagonistas de Vitamina K
• Reperfusión
• Fibrinolisis
• Intervenciones percutáneas
• Embolectomia
• Filtros de vena cava
21. SOPORTE HEMODINAMICO Y RESPIRATORIO
• Desequilibrio Ventilación/Perfusión
• Saturación arterial >90%
• Oxigeno suplementario
• Cánulas de alto flujo o ventilación mecánica
invasiva
• Ventilación mecánica invasiva
• Anestésicos menos propensos a hipotensión
• 6ml/kg peso predicho
• Presión plateau <30mmH2O
• Hipoxemia refractaria:
• cortocircuitos derecha-izquierda
• Necesidad de reperfusión pulmonar
23. ANTICOAGULACIÓN
■ INICIAL
– Probabilidad intermedia – alta
– Heparinas de bajo peso molecular via SC
– Heparinas no fraccionadas IV
■ Revascularización – Enfermedad Renal
– Fondaparinux
– NOAC
■ MEDIATA
24. ANTICOAGULANTES ORALES
■ Vitamina K
– INR meta 2.0 - 3.0
– Puenteo con HBM o HNF
■ No vitamina K dependientes
– Trombina
■ Dabigatran
– Factor Xa
■ Apixaban
■ Edoxaban
■ Rivaroxaban
25.
26.
27. TROMBOLISIS SISTEMICA
■ Ventana de 6 - 14 días
– <48 horas
■ No exitosa: 36 horas
– Persistencia de inestabilidad
hemodinámica
– Sin cambios en la disfunción
ventricular derecha
■ Complicaciones:
– Hemorragia intracraneal (9.9%)
– Sangrado severo (1.7%)
28.
29. Tratamiento
1) Asistencia hemodinámica y respiratoria
• Administración de oxígeno y ventilación
La hipoxemia es una de las caracterı ́sticas de la TEP grave y se debe fundamentalmente al desajuste entre
ventilacioón y perfusión. Laadministracio ́nsuplementariadeoxı́geno está indicadapara pacientes con TEP y
una SaO2 < 90%.
• Tratamiento farmacológico de la insuficiencia ventricular derecha
aguda
La insuficiencia aguda del VD que produce bajo gasto cardiaco
sistémico es la causa principal de muerte de los pacientes con TEP
de riesgo alto.
• Asistencia circulatoria mecánica y oxigenación
El uso temporal de asistencia cardiopulmonar mecánica, fundamentalmente oxigenador extracorpóreo de
membrana (ECMO), puede ser útil para pacientes con TEP de riesgo alto y colapso circulatorio o parada
cardiaca. Algunas series de pacientes pequeñas han descrito la supervivencia de pacientes crríticos
Guía ESC 2019 para el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda,. Revista Española de Cardiología, Volume 73, Issue 6, 2020, Pages 497.e1-497.e58, ISSN 0300-8932,
https://doi.org/10.1016/j.recesp.2019.12.030.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893220301500)
30. Mecanismo de acción de fármacos anticoagulantes y dosis
Machado-Villarroel, L., & Gómez-Hernández, G. (2014). Tratamiento farmacológico actual del tromboembolismo pulmonar. NCT Neumología y Cirugía de Tórax, 73(1), 49–56. https://doi.org/10.
31. Guía ESC 2019 para el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda,.
Revista Española de Cardiología, Volume 73, Issue 6, 2020, Pages 497.e1-
497.e58, ISSN 0300-8932, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2019.12.030.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893220301500)
32. Seguimiento
del px
Guía ESC 2019 para el diagnóstico y tratamiento de la embolia pulmonar aguda,. Revista Española de Cardiología, Volume 73, Issue 6, 2020, Pages 497.e1-497.e58, ISSN 0300-8932, https://doi.org/10.1016/j.recesp.2019.12.030.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893220301500)
PRINCIPALMENTE extremidades inferiores - hueco popitleo, eje ileo femoral.
Tromboembolismo venoso previo,
Cirugía reciente (neurocirugía, cirugía ortopédica, de extremidades inferiores, cirugía oncológica pélvica, abdominal o torácica, trasplante renal y cirugía cardiovascular)
Obesidad, Inmovilización.
Malignidad (producción anormal de procoagulantes o debido a la quimioterapia)
Terapia de reemplazo hormonal postmenopáusica, anticonceptivos orales combinados y edad avanzada
Predisposición genética a trombosis en pacientes en quienes se haya documentado un episodio trombótico inexplicado, en menores de 40 años,
Las causas más frecuentes son resistencia a la proteína C activada (causada por una mutación puntual del factor V en el 90% de los casos), hiperhomocisteinemia, deficiencia de antitrombina III, proteína C y proteína S.
ALTO RIESGO: Hipotensión TAS <90MMhG O disminución de 40 mmHg en 15 minutos sin otra causa de hipotensión
RIESGO INTERMEDIO-ALTO: Sin hipotensión, PESI clase III – V, disfunción del VD y elevación de biomarcadores
RIESGO INTERMEDIO BAJO: Sin hipotensión, PESI III-V, puede o no tener disfunción del vdo elevación de biomarcadores
RIESGO BAJO: PESI Bajo
Una vez que el trombo se ha desprendido de su origen, produce una oclusión mas o menos extensa y aguda del lecho vascular arterial pulmonar.
El impacto del evento embolico depende del grado de reducción del área transversal de los vasos pulmonares, de los mecanismos compensadores (vasoconstricción pulmonar hipoxica, liberación de sustancias de origen plaquetario) y del estado de reserva cardiopulmonar.
La obstrucción vascular se genera por aumento brusco de las resistencias vasculares pulmonares y disfunción del ventrículo derecho con disminución del gasto cardiaco.
El desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo conduce a hipotensión arterial sistémica, o shock hemodinámico.
La TEP condiciona una obstrucción vascular que puede ser parcial o total, el primer evento respiratorio es la existencia de una zona con adecuada ventilación y mal perfundida,
El segundo evento es la obstrucción de la vía aérea y ductos alveolares para disminuir el espacio muerto alveolar,
El tercer evento y más importante es la hipoxemia arterial.
La TEP compromete el transporte eficiente de oxígeno y dióxido de carbono a nivel pulmonar, la disminución de la presión arterial de oxígeno arterial y el incremento en el gradiente alvéolo arterial de oxígeno son las anormalidades más frecuentes en el intercambio gaseoso.
Se incrementa el espacio muerto, la ventilación y perfusión están en relación con el flujo sanguíneo de las arterias pulmonares obstruidas y la redistribución a otras unidades de intercambio gaseoso, pueden ocurrir también cortocircuitos de sangre venosa en la circulación sistémica.
La génesis y la gravedad de la hipoxemia arterial :
a) Defectos de ventilación perfusión con una relación V/Q incrementada en las áreas hipoperfundidas, puede disminuir en algunas zonas sobreperfundidas o en áreas de atelectasia
b) cortocircuitos pulmonares o cardiacos debidos a la apertura de anastomosis arteriovenosas pulmonares preexistentes o aun foramen oval permeable
c) reducción en la saturación venosa mixta de oxígeno, secundaria a la disminución del gasto cardiaco
d) alteraciones de la difusión.
La respuesta hemodinámica a la TEP, su comportamiento clínico y fisiopatológico se encuentra directamente relacionado con la existencia de daño cardiopulmonar previo y el tamaño del trombo, se correlaciona con la presión media de la arteria pulmonar, aurícula derecha, la frecuencia cardiaca y la PaO2.
La hipertensión arterial pulmonar se observa cuando la obstrucción es del 25 al 30%. Una obstrucción > 50% genera en el ventrículo derecho una mPAP de 40 mmHg o sistólica de 60 mmHg corroborada por ecocardiografía.
El incremento de la presión de la AD tiene relación con la mPAP y el grado de obstrucción vascular, su elevación sugiere obstrucción grave de la vía de salida del VD.
Una presión de AD > 10 mmHg sugiere obstrucción vascular > 50% y cuando es < 10 mmHg indica que la obstrucción no es mayor del 25%.
DIMERO D Con valor predictivo negativo alto.
Valor predictivo positivo bajo, se puede elevar en pacientes con cáncer, hospitalizados, con infección/inflamación severa o en embarazo.
Usar los valor ajustados por edad.
Se excluye TEP en pacientes sin datos cínicos y Dímero D <1000 ng/mL o con pacientes con algún dato clínico y Dímero D <500 ng/dL.
Electrocardiograma: inversión de la onda T de V1-V4, QR en V1, S1Q3T3, Bloqueo incompleto de rama derecha del Haz de His, taquicardia sinusal, fibrilación auricular (TEP aguda).
Es el método de elección en pacientes con sospecha de TEP ya que permite la visualización de las arterias pulmonares hasta los niveles subsegmentarios.
Valor predictivo negativo: 96% probabilidad baja, 89% prob. Intermedia. 60% prob. alta.
Valor predictivo positivo: 92% prob intermedia, 96% prob alta., 58% prob baja.
Los AVK han sido el estándar de referencia en la anticoagulación oral durante más de 50 años. Cuando se administren AVK, la anticoagulación con HNF, HBPM o fondaparinux debe mantenerse en paralelo durante al menos 5 días y hasta que la razón internacional normalizada (INR) se mantenga en 2,0-3,0 durante 2 días consecutivos. El tratamiento con warfarina se puede iniciar a una dosis de 10 mg para pacientes más jóvenes (p. ej., < 60 años) y por lo demás sanos, y a una dosis 5 mg para pacientes de más edad. La dosis diaria se ajusta segu ́n la INR durante los siguientes 5-7 días, con el objetivo de alcanzar una INR de 2,0-3,0.
INICIAL
Probabilidad intermedia – alta
Heparinas de bajo peso molecular via SC
Heparinas no fraccionadas IV
Revascularización – Enfermedad Renal
Fondaparinux
NOAC
MEDIATA
Vitamina K
INR meta 2.0 - 3.0
Puenteo con HBM o HNF
No vitamina K dependientes
Trombina
Dabigatran
Factor Xa
Apixaban
Edoxaban
Rivaroxaban
![Se define como una
oclusión parcial o completa
del lecho vascular
pulmonar por trombos
originados en más de un
80% de los casos, en el
sistema venoso de las
extremidades inferiores.
Definición
Paizano Vanega G, Fernandez Zúñiga E, Villalobos Bonilla D. Diagnostico de troboembolismo pulmonar agudo .
Rev.méd.sinerg. [Internet]. 1 de febrero de 2022 [citado 14 de junio de 2022];7(2):e757. Disponible en: https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/757](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)