Este documento describe el accidente cerebrovascular isquémico, incluyendo su clasificación, factores de riesgo, fisiopatología, síndromes clínicos, diagnóstico y tratamiento. Se explican los cuatro principales síndromes (TACI, PACI, POCI y LACI), así como los territorios vasculares cerebrales afectados. El tratamiento incluye medidas generales, trombólisis intravenosa con alteplasa en las primeras 4.5 horas, y prevención secundaria con antiplaquetarios y estat

1. ENFERMEDAD VASCULAR
CEREBRAL- ISQUÉMICO
Hernández Moreno César Augusto
Oliva Rodríguez Michelle Janeth

2. EVENTO/ACCIDENTE CEREBRAL VASCULAR/
ICTUS
OMS: Síndrome clínico con rápido
desarrollo de signos/síntomas de
afección neuronal focal o global de
origen vascular

3. Clasificación

4. EVC Isquémico
Trastorno clínico patológico del sistema nervioso central
Muerte de una zona de tejido cerebral
Suministro insuficiente de sangre y oxígeno al cerebro por obstrucción de una arteria.
Tipos:
❑ Trombótico→ Flujo se bloquea debido a un coágulo
que se forma dentro de la arteria→ aterosclerosis.
❑ Embólico→ Una porción del coágulo (un émbolo) se
desprende y es arrastrado al cerebro → embolia.
❑ Hemorrágico (ruptura y sangrado de un vaso→

5. a) Disminución difusa del flujo sanguíneo
b) Trombosis de una arterial que alimenta
una región del cerebro
c) Oclusión embólica de alguna arteria
Causas
División de causas en categorías:
● Aterosclerosis de grandes arterias
● Cardioembolismo
● Oclusión de vasos pequeños
(infarto lacunar)
● Infarto de otra causa determinada
● Infarto de causa desconocida

6. FACTORESDE RIESGO

7. FISIOPATOLOGÍA
❑ 15% al 20% del gasto cardiaco total se
destina al cerebro en situación de reposo
❑ La sangre llega al cerebro por medio de 4
pedículos arteriales: dos carótidas y 2 arterias
vertebrales
❑ La oclusión aguda de un vaso intracraneal provoca
una reducción del flujo sanguíneo a la región del
cerebro que irriga.

8. Signos de falla eléctrica cerebral, evidenciables en ECG
35-25 ml/100g tejido/min
FSC normal es de aproximadamente 50-55 ml/100 g
tejido/minuto
15-18ml/100g tejido/min
10ml/100g tejido/min
Alteración de las funciones celulares vitales elementales y
transformación de daño neuronal a irreversible
Aumenta y luego decrece la utilización de glucosa

9. CASCADA DE EVENTOS
Flujo cerebral >17 mmHg produce área de
oligohemia benigna reversible. Si decae <10-17
mmHg: Área de penumbra/ penumbra isquémica
"Membrana celular continua integra"
Oclusión de un vaso
cerebral
Obstrucción del flujo
sanguíneo cerebral
cascada eventos
bioquímicos
Pérdida de energía (ATP)
Activación de vías de necrosis
y apoptosis
Flujo cerebral <10mmHg: Exceso de aminoácidos
excitatorios extracelulares, formación de radicales
libres, inflamación, Aumenta Ca y Na intracelular, K
extracelular (desequilibrio hidroeléctrico).
Muerte
neuronal
Infarto
cerebral

10. Determinan sitio de infarto
dentro del algún territorio
arterial
CLÍNICA
Manifestaciones clínicas
Deterioro neurológico focal de inicio súbito
El examen neurológico muestra signos de afectación
de una region cerebral específica
Se agrupan en síndromes cerebrovasculares

11. Clasificación Anatómica/Clínica:
La clasificación del
Oxfordshire Community
Stroke Project (OCSP)
reconoce cuatro síndromes
neurovasculares.
Infarto completo de la circulación anterior.TACI
Infarto parcial de la circulación anterior. PACI
Infarto de la circulación posterior. POCI
Infarto lagunar. LACI
CA, cerebral anterior.
CMc, cerebral media cortical.
CMp, cerebral media profunda.
CoA, coroidea anterior.
CPc, cerebral posterior cortical.
CPp, cerebral posterior
profunda.
Principales Territorios Vasculares:

12. Alteraciónes En función corticales (Afasia o disfasia, discalculia o
alteración visoespacial). Hemianopsia homónima y déficit
motor o sensitivo (afecte mínimo 2 áreas: cara, extremidad
superior e inferior). Disminución del nivel de consciencia y
el campo visual.
Incidencia y
Causa
El 15% de los infartos, secundario a embolia.
Pronóstico Malo, con elevada mortalidad en fase aguda.
Infarto completo de la circulación anterior.TACI

14. Arteria cerebral anterior
Paresia o parálisis de la pierna del lado contrario,
con síndrome de motoneurona superior en el
mismo miembro y alteración sensitivas.
Arteria cerebral media división superior
Hemiparesia contraleteral (no afecta la pierna), deterioro
sensorial en la misma distribución sin afección del campo
visual.
Arteria cerebral media división posterior
Hemianopsia homónima contralateral, deterioro de funciones
sensoriales corticales con diferentes grados de hipostesia,
agnosias y negligencia.

15. Alteraciones Cumple dos de las características del TACI, o una disfunción
de las funciones cerebrales superiores.
Incidencia y
Causa
Más frecuente 35% y está causado por embolia o trombosis.
Pronóstico El pronóstico inmediato es bueno, pero con alto porcentaje
de recidivas.
Infarto parcial de la circulación anterior. PACI

17. Alteraciónes Síndrome típico (déficit motor o sensitivo puro,
hemiparesia-ataxia o disartria-mano torpe). Son
asintomáticos (individual), pero acumulación causa deterioro
cognitivo; de la marcha, equilibrio y control de esfínteres en
mayores.
Incidencia y
Causa
Constituyen el 25% de los infartos cerebrales sintomáticos y
su mecanismo habitual es la lipohialinosis.
Pronóstico Tienen buen pronóstico.
Infarto lagunar. LACI

19. Alteraciónes Es un déficit neurológico focal; Parálisis ipsilateral de pares
craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral, déficit
motor y/o sensitivo bilateral, alteración de los movimientos
conjugados de los ojos, disfunción cerebelosa, o alteración
aislada del campo visual.
Incidencia y
Causa
El 25% de los infartos cerebrales; Suelen deberse a
trombosis arterial.
Pronóstico Tienen un buen pronóstico inmediato pero una alta incidencia
de recidivas.
Infarto de la circulación posterior. POCI

21. Arteria cerebral posterior
Hemianopsia homónima contralateral, agnosias visuales y ceguera cortical cuando es
bilateral. Afección proximal causa oftalmoplejia.
Arteria basilar
Ocasiona coma y muerte de forma rápida. Según nivel de afección puede ocasionar oftalmoplejia
+desviación de mirada horizontal (parálisis de NC IIIy VI); hemiplejia o tetraplejia y síndrome de
enclaustramiento.
Arteria cerebelosa posteroinferior
Síndrome medular lateral de Wallenberg (sindrome de Horner y deficit sensorial facial sin afeccion
motora).

22. Arteria cerebral media completa
Hemiparesia, déficit sensorial que afecta cara, brazo y mano, hemiamopsia homónima
contraletral y afasia global si ocurre en hemisferio dominante.
Arteria carotida interna
Cuadro es similar al del infarto de la arteria cerebral media proximal.

23. Arteria cerebelosa anteroinferior
Ataxia cerebelosa ipsilateral sin síndrome de Horner, debilidad facial, parálisis de la
mirada, sordera y acúfeno.
Arteria cerebelosa superior
=
+ Nistagmo o desviación oblicua de los ojos
Sindromes cerebrovasculares por infarto lacunar
1. Hemiparesia motora pura
2. Síndrome sensitivo puro
3. Hemiparesia atáxica
4. Síndrome de disartria-mano torpe

24. Territorios arteriales
Circulación cerebral
posterior
Circulación
cerebral anterior
Vasos penetrantes de
pequeño calibre
profundos

25. Diagnostico
● Cuidadosa anamnesis y una minuciosa
exploración física.
● Coloración de la piel (anemia, ictericia, etc.) y su
textura.
● Proptosis, quemosis pulsátil y edema
periorbitario. (fístulas carótido cavernosas)
● Xantelasmas en dislipidemias.
● Palpación de las carótidas extracraneales valora
la consistencia de los vasos, la ausencia de
pulsos, las alteraciones en el ritmo y la
frecuencia cardíaca.

26. ● La ausencia unilateral del pulso indica
oclusión de la arteria carótida interna.
● Aumento de pulsatilidad de las
arterias carótidas. (hipertiroidismo)
● El examen vascular debe incluir la
palpación abdominal, y las arterias
radiales, femorales, poplíteas y pedias.

27. Escala de cincinnati

28. Escala de NIHSS

30. MEDIDAS GENERALES
1. Antes de que se administre algún MEDICAMENTO→ ABC:
● Estabilidad de las vías respiratorias
● Respiración
● Circulación
2. Valorar si es candidato a alteplasa (rt-PA):
● Objetivo= disolver el coágulo y restaurar el flujo sanguíneo a las
regiones afectadas.
● Fibrinolítico→ 3, 4 -5 hrs.
3. Lograr saturaciones de oxígeno >94%
4. Temperatura <38oC→ Antipiréticos
5. Mantener los niveles de glucosa entre 140 y 180 mg&dL
6. Evitar la hipoglucemia

31. Vía aérea
Intubación o
ventilación mecánica
(de ser necesario)
Presión arterial
Hipotensión (admon. de
líquidos isosmolares) y
la hipertensión
(fármacos)
Temperatura
Control de
hipertermia e
hipotermia
Glucemia
Hipoglucemia e
hipoglucemia son de
mal pronóstico
MEDIDAS GENERALES

32. TRATAMIENTO

33. TERAPIATROMBOLÍTICA
I. Trombolisis intravenosa (IV)
II. Trombolisis intraarterial( IA)
III. Trombectomía mecánica
VENTANAS DE REPERFUSIÓN PARA PACIENTES CON ACV
ISQUÉMICO: A partir de la última vez que “fue visto normal”

34. TROMBÓLISISIVCONALTEPLASE
Ventana estándar: 0-3 horas
Ventana extendida: 3-4,5 horas
INDICACIONES DE ADMINISTRACIÓN
1. Calcular la dosis total de rtPA IV a 0.9 mg/kg *Mpaximo 90 mg de dosis total
● Aplicar el 10% de la dosis en bolo en 1 minuto y el resto en infusión continua en
1h
2. Ingresar al paciente en la UCI
3. Si el paciente desarrolla cefalea severa, náuseas, vómito, hipertensión aguda o
empeoramiento del examen neurológico, se suspende y se toma una TAC cerebral
simple
4. Medir la TA y realizar examen neurológico:
● Cada 15 min durante la infusión y en las primeras 2 h posterior a esta
● Cada 30 min durante las siguientes 6 h
● Cada 60 minutos dentro de las primeras 24 horas de Tx.

35. CONTRAINDICACIONES

36. COMPLICACIONES del tratamiento
A) Angioedema orolingual→ efecto adverso al rTPA
Si el edema afecta laringe, paladar, piso de la boca y
orofaringe con rápida progresión, aprox 30 min→
Intubación, se suspende la infusión de alteplasa y se
empieza manejo con metilprednisolona de 125 mgIV,
difenhidramina de 50 mg IV y en caso de
persistencia→ adrenalina (o.1%) 0.3 mL subcutáneo
o 0.5 ml nebulizado

37. PREVENCIÓNSECUNDARIA
A
B
ANTIPLAQUETARIOS
24-48 HRS de iniciados los síntomas
Quienes recibieron Tx trombolítico→ esperar
24 h
ESTATINAS
Tx con 80 mg de atorvastatina al día. Reduce
el riesgo de ACV , se puede iniciar dentro de
las primeras 24-48 h después del ACV
ANTICOAGULACIÓN
Stroke 2018, no recomienda el uso
urgente de anticoagulantes
C

40. PRONÓSTICO
La supervivencia a 30 días es aproximadamente del 80%, sin embargo existe algún
déficit neurológico.
Factores que contribuyen a la mortalidad en pacientes con EVC:
● Infecciones secundarias por aspiración
● Enfermedad cardiaca
● Complicaciones secundarias a la inmovilidad.
El manejo del paciente en una UCI neurológicos disminuye la mortalidad en 20%

41. REFERENCIAS
● Oberreuter, G.& Silva, N. & Caba, S. & Morales, M. & Nieto, E. & Guevara, C.(2014).Accidente
cerebrovascular isquémico en pacientes con trombo intracavitario: Experiencia con tratamientos
distintos en fase aguda. 21 de abril de 2021, de Rev Med Chile Sitio web:
https://scielo.conicyt.cl/pdf/rmc/v142n9/art15.pdf.
●
● Ropper A, Samuels M. Adams y Víctor, Principios de neurología. 9a ed. México: McGraw-Hill I; 2011.
● Simon, R., Greenberg, D.,Aminoff, M.. (2009). Neurología clínica. LANGE: McGrawHill.
● Micheli F
. Fernández P
. Neurología. 2a ed. México: Editorial Médica Panamericana; 2010.
● Fisiopatología |Pfizer para Profesionales. (2020). Pfizer pro.
https://www.pfizerparaprofesionales.com/condition/cardiovascular/accidente-cerebrovascular
-y-enfermedad-cardiovascular/fisiopatologia