1. CIRROSIS HEPÁTICA
Dra. Paula Estrella C.
R1 M. I.
23/01/12

2. CIRROSIS HEPÁTICA
 Funciones:
 Producción de bilis
 Metabolismo de los carbohidratos: ( Gluconeogénesis, Glucogénesis.)
 Metabolismo de los lípidos
 Síntesis de Proteínas.
 Desintoxicación de la sangre
 Transformación del amonio en urea
 Depósito de múltiples sustancias ( glucosa – glucogeno, vit B12, Fe y cobre)

3. CIRROSIS HEPÁTICA

4. CIRROSIS HEPÁTICA
 La cirrosis término introducido por primera vez por Laennec en
1826.
 Se deriva del término griego ”escirro” y se utiliza para describir
la superficie de color naranja o rojizo del hígado visto en la
autopsia.

6. CIRROSIS HEPATICA
 Es una afección en la que el hígado se deteriora lentamente y
va perdiendo su función debido a una lesión crónica. El tejido
sano del hígado se sustituye por tejido cicatricial, bloqueando
parcialmente la circulación de la sangre a través del hígado.
 La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las
células estrelladas hepáticas, lo cual conlleva a la formación
de mayores cantidades de colágeno y otros compuestos de la
matriz extracelular.

7. EPIDEMIOLOGIA
 Es la causa de 35mil muertes cada ano en E.E.U.U.
 Es la novena causa de muerte en E.E.U.U.
 1.2% muertes.

8. CIRROSIS HEPÁTICA

10.  Clasificación de la cirrosis en función de criterios
etiológicos y morfológicos combinados:
1) Alcohólica
2) Criptógena y poshepatítica
3) Biliar
4) Cardíaca
5) Metabólica
6) Hereditaria
7) Producida por medicamentos

11. • CIRROSIS ALCOHÓLICA:
 Daño en la estructura y en el funcionamiento del hígado producido por el consumo excesivo
de alcohol
 Además que el exceso de alcohol contribuye a la lesión hepática en pacientes con otras
hepatopatías como:
1. Hepatitis C
2. Hemacromatosis
3. Enfermedad con esteatosis hepática relacionada con la obesidad.

12. CIRROSIS HEPÁTICA

13. CIRROSIS HEPÁTICA
irrosis Alcohólica
l consumo de alcóhol produce fibrosis, sin que ocurra
inflamación o necrosis circundante.
Esta fibrosis puede ser
 Centro lobulillar
 Pericelular o periportal
En la cirrosis alcohólica los nódulos suelen tener un diámetro

14. CIRROSIS HEPÁTICA
 Patogénia de la cirrosis alcohólica

15. CIRROSIS HEPÁTICA

16. EXPLORACIÓN FÍSICA:
Hígado y brazo aumentado de tamaño y el borde hepático es firme y nodular.
Ictericia.
Eritema palmar, hemangioma aracniforme
Crecimiento de la glándula parótida
Hipocratismo digital
Emaciación muscular o aparición de edemas y ascitis
pérdida del peso corporal y ginecomastia
Atrofia testicular
 amenorrea

17. LABORATORIOS:
 Pueden estar normal en fase compensada o incipiente.
 Hepatopatía avanzada puede presentar anormalidades como:
Anemia (hemograma)
Deficiencia nutricionales o hiperesplenismo causada por hipertensión portal
Anemia hemolítica
Plaquetas disminuidas
Proteinas totales
Bilirrubina total normal o aumentada
 azoados
Tp prolongado
electrolitos
AST /ALT :2:1

18. CIRROSIS HEPÁTICA
Diagnóstico:
Anamnesis!
Es importante ver:
Si el paciente tiene síntomas
Estudios de laboratorio
Si son portadores de hepatopatía alcohólica
Considerar o descartar hepatopatía crónica ( hep vírica crónica, enfermedad hepática,
metabólica o autoinmune)
La biopsia hepática es útil para el diagnóstico
Sobrevida:
 pacientes con complicaciones de cirrosis + bebida: < 50% a 5 años
 Pacientes con complicaciones de cirrosis + abstinencia: Px favorable y se aconseja
trasplante hepático.

19. CIRROSIS HEPÁTICA
2. Cirrosis debida a hepatitis vírica crónica:
 Hepatitis C:
 80% de estos pacientes llegan a presentar hepatitis C crónica y de estos 20-30%, llegan a cirrosis
 5 millones de pacientes en E.U. han estado expuestos al virus, pero de estos 3 millones
presentan virémia crónica.
 El avance de la hepatopatía consecutiva a HCV crónica se caracteriza por:
 Fibrosis en la base portal con puentes fibrosos y formación de nódulos que culminan en
cirrosis

20. CIRROSIS HEPÁTICA
2. Cirrosis debida a hepatitis vírica crónica
 Biopsia hepática del HCV:
 Cirrosis micronodular y macronodular.
 Infiltración Inflamatoria en zonas portales
 Lesión e inflamación hepatocelular de los lóbulos

21. CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y
CRIPTÓGENA
 La cirrosis poshepatítica o posnecrótica es la vía final común
de muchos tipos de lesión hepática crónica. Cirrosis
macronodular o multilobulillar son términos sinónimos de
cirrosis poshepatítica.

23. CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y
CRIPTÓGENA
 EPIDEMIOLOGIA
 Las pruebas epidemiológicas y serológicas sugieren que en 25 a
75% de los casos de dicha forma de cirrosis un factor
antecedente fue hepatitis vírica (hepatitis B o C).

24. CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y
CRIPTÓGENA
 Manifestaciones clínicas
 En los pacientes con cirrosis de etiología conocida que
evoluciona a un estadio poshepatítico, las manifestaciones
clínicas son una prolongación de las producidas por la
enfermedad inicial. Generalmente, los síntomas clínicos
dependen de la hipertensión portal y sus secuelas: ascitis,
esplenomegalia,hiperesplenismo, encefalopatía y hemorragia
por varices esofágicas.

25. CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y
CRIPTÓGENA
 Diagnóstico y pronóstico
 Hay que sospechar cirrosis posnecrótica en pacientes con síntomas y
signos de cirrosis o de hipertensión portal.
 La biopsia con aguja o quirúrgica confirma el
 diagnóstico, aunque la falta de uniformidad del proceso patológico
puede originarerrores de muestreo.
 El diagnóstico de cirrosis criptógena debe reservarse para
aquellos pacientes en los que no ha sido posible identificar una causa
conocida.

26. CIRROSIS POSHEPATÍTICA Y
CRIPTÓGENA
 Tratamiento
 El tratamiento suele limitarse al de las complicaciones de la
hipertensión portal, como el control de la ascitis, la supresión
de medicamentos o de aportes proteínicos excesivos que
puedan desencadenar un coma hepático, y el tratamiento
precoz de las infecciones.

27. CIRROSIS HEPÁTICA
 Son manifestaciones frecuentes:
 Fatiga
 Malestar general.
 Dolor vago en el cuadrante superior derecho
 Para el diagnóstico :
 Pruebas de RNA de HCV cuantitativas y análisis de genotipo de HCV
 Estudios serológicos de la hepatitis B que incluyen HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-Hbe
 Determinación cuantitativa de las concentraciones de DNA del virus de hepatitis B.

28.  CIRROSIS POR HEPATITIS AUTOINMUNITARIA Y ESTEATOSIS HEPÁTICA
.
NO ALCOHÓLICA
 Son otra causa de cirrosis post hepática.
 Muchos pacientes con hepatitis autoinmunitaria, presentan cirrosis ya establecida.
 El diagnóstico:
 requiere de marcadores inmunitarios positivos como anticuerpo antinuclear (ANA) o
anticuerpos contra músculo liso (ASMA).
 Cada vez es más frecuente que los pacientes con esteatohepatitis no alcohólica evolucionen a la
cirrosis, x obesidad.
 El tratamiento de las complicaciones de la cirrosis consecutiva a AIH o de la esteatohepatitis no
alcohólica es similar al de otras formas de cirrosis.

29. CIRROSIS BILIAR

30. CIRROSIS HEPÁTICA
• Cirrosis biliar :
• Tiene características patológicas que son diferentes de la cirrosis alcohólica o de la cirrosis
poshepatítica, pero con manifestaciones de la hepatopatía terminal son las mismas.
• La hepatopatía colestásica es resultado:
 Lesiones necroinflamatorias
 Procesos congénitos o metabólicos
 Compresión externa de las vías biliares

31. • Las principales causas de los síndromes de colestasis
crónica son :
La cirrosis biliar primaria
La colangitis autoinmunitaria.
La colangitis esclerosante primaria.

32. CIRROSIS HEPÁTICA
Cirrosis biliar :
 Todos comparten las manifestaciones histopatológicas de la colestasis crónica:
 Estasis de colato
 Depósito de cobre
 Transformación xantomatosa de los hepatocitos
 Fibrosis biliar irregular.
 inflamación portal crónica.
 La ductopenia es resultado de esta enfermedad progresiva ya que los pacientes desarrollan
cirrosis.

33. CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA:
 100 a 200 individuos por millón, mujeres con una mediana de edad de casi 50 años.
 Se desconoce la causa de la cirrosis biliar primaria.
 inflamación y necrosis portal de los colangiocitos en las vías biliares de calibre pequeño y
mediano.
 elevación en la concentración de bilirrubina e insuficiencia hepática progresiva.
 Los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se presentan en casi 90% de los pacientes; Estos
autoanticuerpos no son patógenos sino más bien marcadores útiles para establecer un
diagnóstico de cirrosis biliar primaria.

34.  Anatomía patológica
 La lesión incipiente se denomina colangitis destructiva no supurante
crónica y es un proceso inflamatorio necrosante de las vías
portales.
 Puede ocurrir fibrosis leve y a veces estasis biliar.
 puede ser micronodular o macronodular.

35.  CIRROSIS BILIAR PRIMARIA:
 Manifestaciones clínicas:
 La mayoría no presenta ssíntomas
 fatiga
 prurito en casi 50%
 Examen Físico:
 Ictericia
 Hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y edema.
 Hiperpigmentación
 Xantelasma y xantoma.
 Laboratorios:
 Alteración de las enzimas hepáticas

36. CIRROSIS HEPÁTICA
 Diagnóstico:
 Anormalidades crónicas en las enzimas hepáticas colestáticas.
 Mujeres de mediana edad
 Anticuerpos antimitocondriales (AMA) son negativos en 10%.
 La biopsia hepática es muy importante.
 Colangiografía.
 Tratamiento
 El ácido ursodesoxicólico
 El trasplante hepático en caso de descompensación hepática.
 Tx Sintomático

37. CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA
 La cirrosis biliar secundaria (SBC) se origina como
consecuencia de la obstrucción prolongada parcial o
completa del colédoco o de sus ramas principales.

38. CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA
 Anatomía patológica y patogenia
 1) Estasis biliar y zonas focales de necrosis
centrolobulillar seguidas de necrosis periportal;
 2) Proliferación y dilatación de los conductos y
conductillos biliares portales.
 3) Colangitis estéril o infectada con acumulación de
infiltrados de polimorfonucleares alrededor de los
conductos biliares.
 4) dilatación progresiva de los espacios portales por
edema y fibrosis.

39. CIRROSIS BILIAR
SECUNDARIA
 Manifestaciones clínicas
 Los rasgos más llamativos suelen ser la ictericia y el prurito

40. CIRROSIS BILIAR
SECUNDARIA
 Tratamiento
 eliminación de la obstrucción del flujo biliar, ya sea por
métodos endoscópicos o quirúrgicos.

41. CIRROSIS CARDIACA
 Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva crónica del lado derecho desarrollan lesiones
hepáticas crónicas y cirrosis cardiaca
Etiología y patología:
• ICC produce aumento de la presión venosa.
• Dilatan y congestionan la sangre ( higado aumenta de tamaño, se edematiza __ Isquemia-----
necrosis--- Fibrosis pericentral--- cirrosis.

42. • Manifestaciones clínicas:
• signos de insuficiencia cardiaca congestiva y un hígado firme y HEPATOMEGALIA.
• AST por lo general está más elevada que la ALT
• Diagnóstico
• Enfermedad cardiaca clara que tiene elevación de la ALP y hepatomegalia
• La biopsia hepática muestra un patrón de fibrosis

43. FIBROSIS NO CIRRÓTICA DEL
HÍGADO
 Varias enfermedades, tanto congénitas como adquiridas, pueden
acompañarse de fibrosis hepática localizada o generalizada. Se
diferencian de la cirrosis por la ausencia de lesión hepatocelular y
la falta de actividad regenerativa nodular.
 Las manifestaciones clínicas en estos casos se deben sobre todo a
hipertensión portal.

47. Una puntuación total de 5-6 se considera de grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es de
grado B (compromiso funcional significativo), y 10-15 es grado C (enfermedad
descompensada). Estos grados se correlacionan con una supervivencia del paciente y de dos años:
la categoría A - 100 y 85 por ciento; grado B - 80 y 60 por ciento, y de grado C - 45 y 35 por
ciento.

48. PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA
CIRROSIS

49. CIRROSIS HEPÁTICA
 Acitis:
 Es la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.
 Primer signo de descompensación de cirrosis.
 Mal Pronóstico con sobrevida a 5 años a un 50%.
 Indicación para empezar a pensar en transplante

50. CIRROSIS HEPÁTICA
 Patogénia:

51. CIRROSIS HEPÁTICA
 Manifestaciones Clínicas:
• Aumento del perímetro Abdominal.
• Edema periférico.
• La aparición de ascitis suele ser insidiosa.
• Disnea
• Hidrotórax hepático.
• Emaciación muscular ,fatiga y debilidad excesiva.

53. CIRROSIS HEPÁTICA
 Diagnóstico

54. CIRROSIS HEPÁTICA
 Aparición de Gradiente de Albúmina en suero

55. CIRROSIS HEPÁTICA
 Análisis del Líquido Hepático

56.  Tratamiento:
 restricción de sodio de la dieta.
 Cuando moderada cantidad de ascitis diuréticos.
 Se inicia la espironolactona a dosis de 100 a 200 mg/día en una sola
toma
 Furosemida a una dosis de 40 a 80 mg/día sobre todo en caso de edema
periférico.

57. CIRROSIS HEPÁTICA
 Peritonitis Bacteriana:
 Infección espontánea del líquido ascítico sin un origen intraabdominal.
 Microorganismos:
 E. Coli
 Gram +: Staphylo Aureus, enterococo
 Dx: es espontaneo
 Cx: Fiebre , alteración del estado mental
 Tx: cefalosporina de tercera generación

58. CIRROSIS HEPÁTICA
 DESNUTRICIÓN EN LA CIRROSIS
La deficiente ingesta de alimentos
• Las alteraciones en la absorción intestinal de nutrientes.
• Los trastornos en el metabolismo de las proteínas.
 ANORMALIDADES EN LA COAGULACIÓN
o La coagulopatía se presenta en casi todos los cirróticos.
o Disminuye la síntesis de los factores de la coagulación y se altera la
depuración de anticoagulantes.

59. CIRROSIS HEPÁTICA
 OSTEOPATÍA EN LA CIRROSIS
 Debido a la absorción deficiente de vitamina D y a una disminución en la
ingestión de calcio
 Produce una pérdida de hueso
 ANORMALIDAES HEMATOLÓGICAS EN LA CIRROSIS
 Anemia por diversas causas como hiperesplenismo, hemólisis, deficiencia de
hierro y deficiencia de folato por desnutrición.

60. BIBLIOGRAFIA
www.Uptodate.com
www.emedicine.com
m Harrison: Principios de medicina interna, 16ava edición.
t Gastroenterología, AVUNDUK.
e Enfermedades digestivas y hepáticas, Sleisenger y Fordtran, 8va
edición.
d Higado, Schiff’s. Marban