1.
Meningoencefalitis viral

2.
Meningoencefalitis
• Inflamación del encéfalo y meninges caracterizada por la presencia de
un numero anormal de leucocitos (pleocitos) a expensas de linfocitos
en el LCR, sin la presencia de bacterias.
• También llamada “meningitis aséptica”

3.
Etiología
• Adenovirus
• Enterovirus (Poliovirus, Echovirus, Coxsakievirus A y B)
• Herpes virus (varicela zoster, herpex simple 1, 2 y 6, Epstein-
Barr virus, citomegalovirus)
• Virus de la rabia
• Sarampión
• Parotiditis
• Rúbeola
• HIV-1
• Rinovirus
• Influenza A y B
• Parainfluenza
• Coronavirus
• Rotavirus

4.
Epidemiologia
• ↑ incidencia en la primera década de la vida.
• Con una ↑ 6 meses de edad.
• El 85-90% corresponden a enterovirus, siendo los niños de 1-4 años
los mas susceptibles a presentar meningoencefalitis por enterovirus.
• El sexo masculino es mas afectado que el femenino
• ↑incidencia en personas inmunocomprometidas

5.
• Fuentes de contagio: secreciones respiratorias y fecales
• Herpes virus 2: orina, exudados genitales y piel
• Virus de parotiditis: saliva
• Mecanismo de transmisión: contacto directo
• Periodo de incubación: varia según el agente etiológico; pero para el
caso de Polivirus es de 7 a 14 días.

6.
Patogénesis
Patogénesis
Secundario a
viremia
Enterovirus
Replicación
inicial en placas
de Peyer
Viremia
primaria
hígado
Bazo
Ganglios
linfáticos
Viremia
secundaria
Diseminació
n al SNC
Contacto directo a
terminales nerviosas en
sitios especializados
Virus penetra el SNC
por vía periférica
Replicación
local
Viriones
transportados a
medula espinal

7.
Cuadro clínico
Punto clave: síndrome febril.
• Cefalea
• Anorexia
• Vomito
• Irritabilidad
• Alteraciones del estado de
conciencia
• Desorientación
• Trastornos de la conducta y el
lenguaje
• Hemiparesia
• Crisis convulsiva
Síndrome meníngeo
• Fiebre
• Cefalea
• Irritabilidad
• Signos de rigidez en
nuca: Brudzinski, Kerning
Síndrome encefálico
• Convulsiones
tonicoclonicas
• Confusión mental
• Somnolencia
• Sopor
• Delirio
• Clonus e hipertonía
muscular
• Ataxia
• Coma
Otros datos clínicos
• Los pacientes manifiestan
afecciones resultantes de la
invasión viral a otros órganos y
sistemas
• Rinorrea
• Tos
• Dolor torácico
• diarrea
• Conjuntivitis

8.
Diagnóstico
• Inicialmente clínico
• Realizar un análisis citoquimico y
microbiológico del LCR
Aspecto Claro o cristalino
Células Pleocitosis (inicialmente de origen polimorfonuclear pero
que se convierte con rapidez a linfocitario) 10-
10,000/mm3
Glucosa normal
Proteínas +, <100 mg/dl
Cultivo negativo
• Cultivo celular a partir de LCR,
exudado nasofaríngeo, sangre o
materia fecal
• PCR en tiempo real
• Antígenos virales
• Anticuerpos a ciertos antígenos
virales

9.
Tratamiento
El tratamiento de apoyo suele ser suficiente con analgésicos y antipireticos
En ancianos y pacientes inmunocomprometidos deben hospitalizarse al igual que los
que presenten alteraciones graves de la conciencia, convulsiones y otros síntomas
neurológicos
Para casos de VHS 1 y 2, virus de varicela zoster y citomegalovirus debe tratarse con
Aciclovir IV (5-10 mg/Kg/cada 8 h), seguido de via oral Aciclovir 800 mg 5 veces al
dia, famciclovir 500 mg/ cada 8 h, valaciclovir 1 g / cada 8 h por 14 días

10.
Pronostico:
• La letalidad es variable.
• Las mas benignas (parotiditis),
las mas elevada (Herpes simple)
• En el caso del virus de la rabia es
100%
• En los extremos de la vida la letal
es mayor y las secuelas mas
graves y frecuentes
“cuanto mayor es la gravedad de la
etapa aguda, tanto mayor será la
posibilidad de secuelas graves”
Prevención
• Las vacunas disponibles
(parotiditis, sarampión, rubeola)
han resultado una disminución
dramática del numero de casos