1.
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS,
DESEQUILIBRIO ÁCIDO BASE
HERNÁNDEZ MARTÍNEZ CARLOS ALFREDO
HOSPITAL GENERAL JOSÉ MARIA MORELOS Y PAVÓN
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
INTERNADO MEDICO DE PREGRADO

2.
METABOLISMO DEL AGUA
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGÍA

3.
AGUA CORPORAL TOTAL
Es el disolvente
general del
organismo
Tiene una notable
conductividad
térmica
Actúa como
agente de
termorregulación
El agua es el
componente más
abundante del
cuerpo humano
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Líquido
transcelular
Líquido cefalorraquídeo
Líquido sinovial
Líquido peritoneal
Líquido pleural

4.
ELEMENTOS CONTENIDOS EN EL AGUA:
ELECTROLITOS, NO ELECTROLITOS Y COLOIDES
Electrolitos
• Sustancias solubles
en agua.
• Capaces de
conducir corriente.
• Se disocian en
iones.
• Su concentración se
expresa en mEq/L.
No electrolitos
• Sustancias que no
conducen corriente
eléctrica.
• No se disocian.
• Su solubilidad en
agua es variable.
• Su concentración se
expresa en gr o mg.
Sustancias coloidales
• 17% del peso
corporal y 30% de
la materia orgánica
son las proteínas.
• La albúmina es la
más abundante del
suero (52 a 62%).
• Las globulinas son
el 34% de las
proteínas totales.
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Na+, K+ y
Mg+
Cl-, HCO3,
fosfato y
sulfato
Eq: Cantidad de sustancia
en gramos capaz de
absorber, liberar o
sustituir un átomo gramo
de hidrógeno
Lípidos y
carbohidratos

5.
COMPOSICIÓN IÓNICA DE LOS LÍQUIDOS
CORPORALES
Principales componentes del líquido
intracelular:
• Potasio.
• Magnesio.
• Fosfato.
Principales componentes del líquido
extracelular:
• Sodio.
• Cloro.
• Bicarbonato.
• Proteínas.
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Contenido total
de K+ en un
adulto: 42
mEq/kg
Contenido total
de Na+ en un
adulto: 60
mEq/kg
El fluido intersticial es
un ultrafiltrado del
plasma desprovisto de
células y proteínas

6.
OSMOLARIDAD VS TONICIDAD
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Hay un equilibrio dado
por el libre movimiento
de agua a través de la
membrana
La osmolaridad se
refiere tanto a la
concentración de
solutos como de agua
La tonicidad se refiere al
efecto que tiene un fluido
sobre un volumen celular

7.
OSMOLARIDAD VS TONICIDAD
La suma de
cationes en
agua plasmática
(Na+ y K+)
excede 150
mEq/L
La suma de
cationes en
agua plasmática
(Na+ y K+) es
menor de 150
mEq/L
Hipertónica
Hipotónica
La tonicidad de los líquidos
para administración
intravenosa está definida por
su concentración electrolítica
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
La difusión de agua entre
el líquido intra y
extracelular es pasiva y
determinada por
partículas impermeables
El sodio es el principal
soluto extracelular y
mantiene el agua en el
espacio extracelular
El potasio es el principal
soluto intracelular y
mantiene el agua dentro
de la célula
El 90% de la osmolaridad
plasmática está dada por
el sodio y el 10% por
flucosa y urea

8.
OSMOLARIDAD VS TONICIDAD
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

9.
OSMORREGULACIÓN
 El mantener una osmolaridad plasmática requiere un preciso balance.
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Agua que
se ingiere Agua que se
excreta
Pérdida de
agua libre
Aumenta la
osmolaridad
plasmática
La ADH se secreta
(disminución del
volumen urinario)
Estímulo del centro
de la sed
Exceso de
agua libre
Disminuye la
osmolaridad
plasmática
Se suspende la
secreción de ADH
Se diluye la orina y
se excreta el
exceso de líquido
El estímulo de la sed y
la ADH son
extremadamente
sensibles a los cambios
en el balance hídrico

10.
OSMORREGULACIÓN
 Los cambios en el balance hídrico dados por la sed y la ADH son estimulados por fenómenos
osmóticos y no osmóticos:
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
• La vasopresina es sintetizada es las neuronas
magnacelulares.
• La función primaria de la ADH es incrementar la
permeabilidad del agua en los túbulos colectores.
Influencias
osmóticas
• La hipotensión, la hipovolemia y las náuseas son los
estímulos más fuertes para la secreción de ADH.
• La ADH es mucho más sensible a cambios osmóticos.
Influencias
no osmóticas
La ADH comienza a
aumentar cuando la
osmolaridad excede
los 280 mOsm/Kg

11.
OSMORREGULACIÓN
Influencias osmóticas para la sed
• El generador más importante de sed es la osmolaridad plasmática.
• Comienza a haber sed cuando se ha perdido del 1% al 2% del ACT y el umbral
aproximado es de 294 mOsm/kg agua.
• Los pacientes con diabetes insípida pueden mantener un balance hídrico normal si el
estímulo de la sed está indemne.
Influencias no osmóticas para la sed
• El volumen circulante efectivo mediado por el sistema renina-angiotensina-
aldosterona, es muy importante para la generación de sed.
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

12.
OSMORREGULACIÓN ANORMAL: SIADH
La secreción de ADH es considerada excesiva e
inadecuada cuando ésta persiste en ausencia de un
estímulo osmótico o hemodinámico apropiado
Los pacientes se
caracterizan por
la retención de
agua e
hiponatremia
En el SIADH no
se retiene sodio
y los volúmenes
urinarios son
bajos
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
•Restricción hídrica.
•Si la hiponatremia es menor de 115
mEq/L se pueden usar diuréticos de
asa.
•Reposición de sodio.
Tratamiento

13.
DIABETES INSÍPIDA
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Se caracteriza por una
deficiente secreción de ADH en
respuesta a un estímulo
osmótico
La ausencia total de ADH se caracteriza
por polidipsia, poliuria masiva e
inhabilidad para concentrar la orina. La
enfermedad es de inicio abrupto
Se caracteriza por la incapacidad para
concentrar la orina normalmente a
pesar de niveles adecuados de ADH
• Administración de ADH
exógena.
• Evitar estados de
deshidratación.
Tratamiento

14.
DESÓRDENES DEL BALANCE DE SODIO
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGÍA

15.
Anormalidades
en LEC
Desórdenes en
el sodio
LEC (20%)
Intersticial
(75%)
Intravascular
(25%)
Tercer
espacio
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

16.
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

17.
Distribución corporal del sodio
Ingestión de sal diaria: 100-250 mEq/día
Contenido normal de Na: 50 mEq/kg
1/3 del Na corporal total no es intercambiable
Concentración de Na sérico
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

18.
Distribución corporal del sodio
Filtración
=
kF [(PH capilar – PH
intersticial) – (PO capilar
– PO intersticial)]
Producto del kF y la
presión de filtración
neta
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

19.
Excreción de sal
De 1 mEq/L a
> 500 mEq/ L
Mecanismos
homeostáticos
funcionan
como
termostato
Censor (osmolaridad) y
efector (vasopresina)
Ciclo
circadiano de
la excreción
Cambios luz-oscuridad
Retroalimentación
tubuloglomerular
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

20.
Excreción de sal: mecanismos sensitivos
• Mecanorreceptores en los grandes vasos
intratorácicos.
• Aurícula derecha y péptido natriurético auricular.
Receptores de volumen
intratorácicos
• En el arco aórtico y el seno carotídeo.
Barorreceptores
arteriales
• Receptores de estiramiento en la arteriola aferente
del riñón.
Barorreceptores
intrarrenales
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

21.
Excreción de sal: mecanismos sensitivos
• Receptores hepáticos y en la circulación esplácnica.
• Producción de 2 sustancias con efectos diuréticos y
natriuréticos, y glomerulopresina.
Receptores de volumen
hepáticos
• Zonas sensibles cerca de los centros de la sed, la
presión y el volumen sanguíneo.
Receptores de volumen
cerebroespinal
• Monitorizan la perfusión.
Receptores tisulares
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

22.
Excreción de sal: sistemas mediadores (efectores)
• Cambio en los receptores de volumen intratorácico como principal estímulo.
• Norepinefrina: alfa 1 (túbulo contorneado proximal), alfa 2 (túbulo colector).
Sistema nervioso
simpático
• Actúa en los túbulos colectores corticales y medulares.
• Cambios en 30-60 min.
Aldosterona
• Afecta resistencia glomerular pre y postcapilar.
Sistema renina
angiotensina aldosterona
• Liberada por estímulos osmóticos y no osmóticos.
ADH

23.
Excreción de sal: sistemas mediadores
(efectores)
• Parece actuar en el túbulo colector.
Péptido natriurético
auricular
• Vasodilatación renal.
• En el túbulo y el árbol vascular renal.
Dopamina
• En el sistema tubular colector distal.
• Efecto natriurético.
Sistema cinina-
calicreína
• Efecto natriurético.
Prostaglandinas
renales
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

24.
Hiponatremia
Valorar osmolaridad
sérica e hidratación
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

25.
Hiponatremia isotónica
Osmolaridad sérica normal
Plasma: 93% agua, 7% sólidos
Mieloma múltiple, macroglobulinemia de
Waldestrom, hipertrigliceridemia
Valor de proteínas totales > 10 g por ciento
Hiperlipidemia e
hiperproteinemia
Tratamiento
hidroelectrolitico
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

26.
Hiponatremia hipertónica
Osmolaridad sérica aumentada
Agentes de contraste radioopacos, glicina, manitol, glucosa
Na sérico disminuye 1,6 mEq/L por cada 100 mg % que aumente
glucosa
Corrección del estado hiperosmolar con hidratación
Valor verdadero= +1 mEq/L
al valor sérico por cada 60
mg %
Na
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

27.
Hiponatremia isovolémica
Hiponatremia sin anormalidades clínicas en el LEC
Sólo 8% del agua retenida se encuentra en el espacio intravascular
Polidipsia psicótica, disminución de ingesta + síndrome de secreción inadecuada de
ADH, disminución del flujo renal, déficit de glucocorticoides
Restricción hídrica, y Na*
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

28.
Hiponatremia hipervolémica
Aumento en el volumen extracelular
ICC, enfermedad hepática, síndrome nefrótico,
insuficiencia renal, enteropatía perdedora de
proteínas
Edema, ascitis, edema pulmonar, incapacidad
para mantener volumen circulante efectivo
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

29.
Hiponatremia hipovolémica
Disminución
en el
volumen
extracelular
ADH y sed
Pérdida de
Na y agua
por la orina
Insuficiencia
suprarrenal, diuréticos,
nefropatía perdedora
de sal
Insuficiencia
adrenal
Ausencia de cortisol
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

30.
Hiponatremia hipovolémica
Deshidratación
Grado I: Consciente, normotenso, mucosa oral seca, axilas secas, sed y
taquicardia. Pérdida del 5% del peso en agua
Grado II: Hipotenso de pie, normotenso acostado o sentado, características
grado I + pliegue cutáneo positivo y desorientación. Pérdida del 10%
Grado III: Hipotensión en decúbito, oliguria, pre-choque, alteraciones en
conciencia. Pérdida > 15%
Grado IV: Choque, signos de mala perfusión. Pérdida > 20%
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

31.
Hiponatremia hipovolémica
Concentración urinaria de
Na y Cl y cálculo de su
fracción excretada
FENa= (Na urinario x Cr. Plsmática / Cr. urinaria x Na plasmático) x
100
Valor normal: 0,7
Hipovolemia
Concentración urinaria < 20 mEq/L
FENa < 1%
Osmolaridad urinaria > 600 mOsm/L
Densidad > 1.020
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

32.
Hiponatremia hipovolémica
Registro del peso diario
Control estricto de líquidos
Rayos X
Presión venosa central
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

33.
Hiponatremia hipovolémica
Origen de la
pérdida de Na+
Medición de
Na+ urinario en
orina de 24 hrs
Na+ urinario
<20 mEq/día
Na+ urinario
>40 mEq/día
Renal o
extrarrenal
Análisis clínico
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

34.
Hiponatremia hipovolémica
Na urinario <20 mEq/día
Caída en la concentración urinaria.
FENa < 0,2%.
Causas extrarrenales.
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

35.
Hiponatremia hipovolémica
Na urinario > 40 mEq/día
Mecanismos conservadores en el
riñón no funcionan.
Causas se dividen en 3 grupos:
• Estados diuréticos.
• Enfermedades renales.
• Alteraciones en los mecanismos
reguladores de sodio.
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

36.
Hiponatremia hipovolémica
Estados diuréticos
• Agentes diuréticos
(furosemida).
• Drogas con efecto diurético
(metilxantinas).
• Inhibidores de la anhidrasa
carbónica, medios de
contraste, manitol y glucosa.
Alteraciones en los
mecanismos reguladores
• Enfermedad de Addison.
• Hiperplasia suprarrenal
congénita (pérdida de 21 alfa
hidroxilasa).
• Drogas.
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

37.
Hiponatremia hipovolémica
Enfermedades
renales
Causas
agudas:
Diuresis postobstructiva,
fase diurética de la necrosis
tubular aguda, trasplante
renal, nefritis intersticial
aguda.
Causas
crónicas:
Insuficiencia renal crónica,
acidosis tubular renal,
síndrome de Fanconi,
enfermedades túbulo
intersticiales, enfermedad
quística renal, síndrome de
Bartter, nefropatías tóxicas.
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

38.
Hiponatremia aguda
Grandes cantidades de
agua + deterioro en la
excreción renal
< 48 hrs de evolución
Na sérico disminuye >
12 mEq/L al día
Cefalea, agitación, vómito
Desorientación, temblores,
estupor, convulsiones y
coma
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

39.
Hiponatremia aguda
Hiponatremia postoperatoria
• Niveles de ADH altos por
efecto osmótico.
• Niveles altos pueden
persistir hasta por 5 días.
• Generalmente asintomático.
Síndrome post-prostatectomía
• Uso de soluciones de
irrigación.
• Se considera hipervolémica.
• Tx: monitorización y
diuréticos de asa.
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

40.
Hiponatremia aguda en niños
Ingestión de
grandes
cantidades de
agua hipotónica
Diarrea Ejercicio
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

41.
Hiponatremia crónica
Emesis, anorexia, debilidad muscular y calambres musculares
Hostilidad, poca colaboración, alteraciones en la marcha,
estupor
Convulsiones Diuréticos
(tiacídicos)
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

42.
Tratamiento de la hiponatremia
Alteración del edo
mental,
convulsiones, o
nivel <105 mEq/L
sin síntomas
Solución salina
hipertónica al 3%
o 5%
• Diuréticos de
asa
Infusión de 60-75
ml/hr
• Alcanzar
concentración
de 130 mEq/L
Solución hipertónica al
3% = 513 mEq/L de Na
Correcciones > 12
mEq/día o 0,5
mEq/hr
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

43.
Tratamiento de la hiponatremia
Sintomático,
hiponatremia leve o
moderada y crónico
Calcular déficit de
Na
(Na normal-Na
actual) x (0,6 x peso
en kg)
Dividir en las
primeras 8 hrs y en
las siguientes 16

44.
Secuelas neurológicas de la hiponatremia
crónica
Corrección del
trastorno
Síndrome de
desmielinización
osmótica
Alteración de la
conciencia, convulsiones,
parálisis pseudobulbar y
cuadriparesia
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

45.
Hipernatremia
Niños, ancianos o
personas
inconscientes
Asociada a
hiperosmolaridad
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

46.
Adición de solutos
Incremento en la
osmolaridad sérica
Solución
salina
hipertónica
Bicarbonato
de sodio
Glucosa
Manitol
Ingestión de
grandes
cantidades de sal
• Cucharada
de sal = 350
mOsm de
NaCl
Expande espacio
EC y contrae el IC
Afectación
cerebral
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

47.
Inadecuada ingestión de agua
Fenómeno
dilucional
Pérdidas
insensibles: 0,5
ml/kg/hora
Debilidad y
alteraciones
neurológicas
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

48.
Pérdida de agua
Incapacidad renal para
concentrar la orina
Máxima concentración
urinaria: 1.200 mOsm/L Enfermedades tubulointersticiales, nefropatía por acido urico,
enfermedad quística renal, diuréticos de asa y demeclocilina
• Disminución de la concentración rena.l
Incremento en carga de solutos = diuresis osmótica
• Coma hiperosmolar diabético.
Diabetes insípida
En niños, diarrea
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

49.
Complicaciones clínicas de la hipernatremia
• Convulsiones, coma, hiperventilación, hiper-
reflexia, hipertonía y fiebre alta.
Intoxicación con sal
• Sangrado intracraneal.
• Trombosis de los senos venosos.
Muerte
• Signos de deshidratación.
Pérdida de agua pura
• Trombosis de la vena renal u otros vasos.
Incapacidad para
concentrar
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

50.
Tratamiento de la hipernatremia
(0,6 x peso) x ([Na sérico] 1 / 140)
ACT x osmolaridad
plasmática normal = ACT
actual x osmolaridad
plasmática actual
ACT actual = ACT
normal x osmolaridad
normal/osmolaridad
actual
Estado hiperosmolar = déficit de agua
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

51.
Tratamiento de la hipernatremia
• Diuréticos y dextrosa en agua destilada al 5%.
• Hemodiálisis o ultrafiltración.
Adición de solutos
• Solución salina normal al 0,9% vía parenteral.
• Agua pura VO.
• Dextrosa en agua destilada al 5%.
• Solución salina normal al 0,45%: 250 ml de agua
destilada + 250 ml de SSN al 0,9%.
Volumen EC
disminuido
• Agua VO.
• Dextrosa en agua destilada al 5%.
• Solución salina al 0,45%.
Pérdida de agua
En crónico no corregir >
0,5 mEq/L/hr
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

52.
DESÓRDENES DEL BALANCE DE
POTASIO
LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGÍA

53.
En estados diarreicos
también se
incrementan las
pérdidas de K+
REGULACIÓN NORMAL DEL BALANCE DE
POTASIO
El K+ es el principal
catión intracelular y el
segundo más
importante del cuerpo
La proporción entre la
concentración de K+
intra y extracelular es
de 35:1
Dicha diferencia de
concentraciones está
dada por la ATPasa
Na+/K+
El intercambio de iones
determina un potencial
eléctrico a través de la
membrana
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
El 90% del K+ ingerido se
elimina por el riñón
Si hay falla renal…
Se incrementa la
cantidad de K+
eliminado por
las heces

54.
POTASIO SÉRICO Y POTASIO CORPORAL
TOTAL
El potasio corporal es dependiente del sexo, la edad
y masa muscular
• El 90% es intracelular y la mayoría está dentro del músculo.
• Del 5% al 10% restantes es el extracelular que medimos
clínicamente.
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Depleción de K+
Niveles
intracelulares
menores de 150
mEq/L
Un valor alto o bajo de
K+ en plasma nos
indica cambios
únicamente
extracelulares

55.
FACTORES QUE AFECTAN LA DISTRIBUCIÓN
TRANSCELULAR DE POTASIO
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Los factores que alteran la
distribución de K+
transcelular pueden actuar
sobre la bomba o sobre la
permeabilidad de la
membrana

56.
REGULACIÓN RENAL DE LA EXCRECIÓN
DE POTASIO
Factores
que
determinan
la
tasa
de
excreción
de
potasio
Concentración plasmática de K+
Tasa de flujo
Sodio
Diferencia de potencial transepitelial
Aniones
Aldosterona y glucocorticoides
Estado ácido-básico
Catecolaminas
ADH
El K+ ingerido es
excretado por:
• Riñones.
• Sudor.
• Líquidos
gastrointestinales.
De acuerdo con la
homeostasis del
momento, el K+ se
excreta
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

57.
MECANISMOS DE REGULACIÓN DEL POTASIO
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

58.
HIPOKALEMIA
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Es un desorden potencialmente
mortal, pequeños cambios en la
concentración pueden tener serios
efectos
• Asociada a
leucocitosis en
pacientes
leucémicos.
• Se ha descrito
hipokalemia en
pacientes a
quienes se les ha
administrado
insulina antes de
la toma de la
muestra.
Causas de la
redistribución:
• Alteraciones
ácido-base.
• Insulina.
• Agonistas beta
adrenérgicos.
• Teofilina.
• Intoxicación con
bario o tolueno.
• Parálisis
hipokalémica.

59.
HIPOKALEMIA
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Hipokalemia y
acidosis
hiperclorémica
metabólica con
conservación renal
de potasio
Fístulas de yeyuno
proximal pueden
generar
hipokalemia
Tumor rectal productor de
moco con alta
concentración de Na+, K+,
Cl- y agua

60.
HIPOKALEMIA
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Acidosis metabólica
hiperclorémica
Dada por una
anormalidad en la
reabsorción de HCO3
por la nefrona proximal

61.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
HIPOKALEMIA
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Se dan por
aberraciones en los
fenómenos de
despolarización de la
membrana que
afectan a los tejidos
excitables

62.
HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE LA
HIPOKALEMIA
 Aplanamiento de la onda T.
 Depresión del segmento ST (aparición de ondas U prominentes).
 Prolongación del intervalo QT.
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

63.
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
Buena historia
clínica
• Clasificar el
tipo de
hipokalemia
Electrolitos en
orina y sangre y
gases arteriales
• Exámenes
paraclínicos
Medir potasio
urinario en 24
horas
• Diferenciar
hipokalemia
renal
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Valor de potasio
sérico
Déficit de potasio
corporal total
2.0 – 2.5 mEq/L 15%
2.5 – 3.0 mEq/L 10%
3.0 – 3.5 mEq/L 5%
El tratamiento de la
hipokalemia depende de
su gravedad y de la
premura con la que se
necesite corregir
Tipos de sales
de potasio
Cloruro de
potasio
Fosfato de
potasio
Bicarbonato
de potasio
Vía oral o
parenteral

64.
TRATAMIENTO DE LA HIPOKALEMIA
 La velocidad de infusión debe ser lo más lenta posible.
Vía oral
Se dan 40 a
120 mEq/día
Vía
parenteral
No se deben
pasar más
de 10 mEq/h
Si se necesita una
corrección más
rápida, se puede
aumentar hasta 40
mEq/h
Hay que corregir la
causa del trastorno
Corregir los
trastornos
hidroelectrolíticos
acompañantes
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Las soluciones donde se
coloca el K+ no deben
tener más de 20 a 40
mEq

65.
HIPERKALEMIA
Hiperkalemia
Falsa
Retención de K+
Redistribución
• Es un trastorno que pone en peligro la vida generando complicaciones en el corazón.
La ausencia de cambios electrocardiográficos es compatible con un valor falso
de hiperkalemia.
Causas:
Hemólisis, trombocitosis, leucocitosis, pseudo hiperkalemia familiar y
anormalidades adquiridas de los eritrocitos.
Ocurre cuando está comprometida la tasa de
filtración glomerular, existe deficiencia de
mineralocorticoides o hay un defecto selectivo en la
secreción tubular de potasio
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

66.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA
HIPERKALEMIA
Manifestaciones
cardíacas
• La alteración más
temprana es la
onda T picuda.
• Aplanamiento de
la onda P,
ensanchamiento
del complejo QRS.
Manifestaciones
neuromusculares
• Parestesias.
• Debilidad.
• Parálisis flácida.
Manifestaciones
endocrinológicas
• Se estimula la
síntesis de
aldosterona.
• Aumenta la
liberación de
insulina y
glucagón.
Manifestaciones
hemodinámicas
• Disminución de la
presión arterial.
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

67.
HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE LA
HIPERKALEMIA
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.
Alteraciones de la repolarización Trastornos en el sistema de conducción
Preludio de asistolia o fibrilación ventricular

68.
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
Los objetivos principales del tratamiento son introducir
potasio a la célula y eliminar el exceso de potasio del cuerpo
Antagoniza los efectos del potasio sobre la conducción cardíaca al redistribuir
potasio introduciéndolo a las células. Se sugiere administrar gluconato de calcio 10-
30 cc al 10%, cada 6 a 8 horas
Genera entrada de potasio a la célula al aumentar el pH; por cada 0.1 de incremento
en el pH logrado por el bicarbonato, disminuye 1.3 mEq/L el potasio sérico
Estimula la entrada de potasio a la célula. Infusión con 8 a 10 unidades de insulina
cristalina en 1 litro de dextrosa al 5% y se pasa a razón de 125 ml/hr
Agonistas beta adrenérgicos son los agentes que más rápido disminuyen el nivel de
potasio
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.
Para eliminar el exceso de potasio
de la economía, existe lo siguiente:
Sulfonato sódico de poliestireno
• Es una resina de intercambio catiónico (K -
Na) que se puede administrar por vía oral o
enema.
Diálisis
• Puede ser hemodiálisis, hemofiltración o
diálisis peritoneal.

69.
DESÓRDENES DEL BALANCE DE
MAGNESIO
CLÍNICA QUIRÚRGICA

70.
Fisiología y bioquímica
Ion intracelular
67%
Células
31%
Val. Normal 1.7 +/- 3 mEq/L
Exc. U 24 h. 10 +/- 6 mEq/L
Req. Diario 18-33 mEq/L
Transferencia
Almacenamiento
Utilización de
energía
Concentración
sérica
Mg total
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

71.
Fisiología y bioquímica
30%-40%
70%
1%-2%
65%
Aumento de Excreción: Na,
diuréticos, Ca, PTH.
Absorción
Excreción
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

72.
Hipomagnesemia
Unión a
proteínas 20%
Estado de
hidratración
Mg
sérico
Mg en
orina 24
h
Se
descarta
Mg sérico menor
a 1 mEq/L
Mg en orina de
24 h menor a 1
mEq/L
Hipomagnesemia En un 20%
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

73.
Hipomagnesemia
Hipocaliemia
Similitud renal
Inhibición de
bomba Na/K
ATPasa
Liberación de
renina
Hipocalcemia
Deterioro de PTH
Disturbios
electrolíticos
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

74.
Causas
Gastrointestinales
Endocrinas
Renales
Medicamentos
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

75.
Manifestaciones Clínicas
-Trousseau y Chvokstek
-Espasticidad
-Tremor
-Convulsiones
- Fasciculaciones musc.
-Hiporreflexia
-Alteraciones en EKG
-Apatía
-Debilidad
Anorexia
-Náuseas
Vómito
Signos
Síntomas
Arritmias como principal complicación:
 Torsade de Pointes
 TV
 FV
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

76.
Manifestaciones en EKG
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

77.
Tratamiento
Suplencia
Arritmias
Convulsiones
Corrección de
asociados
Deficiencias leves
por vía oral
Gluconato de Calcio +
hidratación
Administración IV
Ampollas de MgSO4 al 50% en 2ml – 1g de MgSO4
Que equivale a 8 mEq/L de Mg.
Hipomagnesemia severa – 8 a 16 mEq/L
Mezcla de 2 a 4 ml de solución 50% de MgSO4
En 50-100 ml de sol. Salina 0.9% en 20-30 min.
Cada 6 u 8 horas sin pasar de 100 mEq/L x día
Dextrosa con agua destilada al 5%
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

78.
Hipermagnesemia
Se diagnostica ante una
alta sospecha por parte del
médico
Hidróxido de Mg
Dosis conv. En deterioro renal
Sobredosificación Laxantes
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

79.
Causas
Insuficiencia renal
Administración de Mg
Hiperparatiroidismo primario
CAD
Síndrome de leche - alcalino
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

80.
Manifestaciones Clínicas
Síntomas y Signos Mg Sérico (mEq/L)
Náuseas y vómito 3-5
Sedación 4-7
Hiporreflexía 4-7
Debilidad muscular 4-7
Hipotensión/Bradicardia 5-10
Parálisis respiratoria/coma 10-15
Paro cardíaco Más de 15
Arritmias
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

81.
Tratamiento
Niveles arriba de 8 mg/dl
100 a 200 mg en 5 a 10 min
Hemodiálisis o diálisis
peritoneal en
insuficiencia renal
Antagonista del
magnesio
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

82.
DESÓRDENES DEL BALANCE DE CALCIO
CLÍNICA QUIRÚRGICA

83.
Fisiología y bioquímica
95% reabsorción a nivel proximal
60%
Bomba Na-K ATPasa
Ca corporal
total
Ionizado
Activo
4-5 mg/dl
No
ionizado
Proteínas
Es la suma
de:
8.5/10.5
mg/dl
1g de albumina – Se fijan 0.8 mg de Ca
1g de globulina - Se fijan 0.16 mg/l
Alcalinización de pH
Reaborbe
Na, provoca
ingreso de
Ca
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

84.
Homeostasis del calcio
Hormonales
Hipercalcemiantes
PTH
1,25
dihidroxivitamina
D
Hipocalcemiantes
Calcitonina
24,25
dihidroxivitamina
D
Act. osteoclástica Abs. intestinal Síntesis matriz ósea
Inh. Resorción
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

85.
Homeostasis del calcio
Excreción renal
Secreción
intestinal
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

86.
Hipercalcemia
Ca sérico encima de
10.5 m/dl
Ca ionizado arriba de
5 mg/dl
Excreción urinaria 24 h
PTH sérica
Fósforo sérico
Creatinina sérica
Cloro
Dioxido de carbono
>14mg/dl causa maligna
11-14 mg/dl (moderada)
Tríada de hiperparatiroidismo primario
Nefrolitiasis
Enfermedad
ósea
Úlcera péptica
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

87.
Causas
Hiperparatiroidismo primario
Sarcoidosis
Tuberculosis
Neoplasias
Tirotoxicosis
Medicamentos- Tiazidas
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

88.
Manifestaciones Clínicas
Anorexia Letargia Alteraciones en filtración
Náuseas Apatía Nefrolitiasis
Vómito Somnolencia Calcificaciones tej. blandos
Constipación Depresión Queratopatía en banda
Debilidad muscular Psicosis Azoemia
Hipotonía Poliuria/Polidipsia Muerte
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
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(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

89.
Tratamiento
Tratamiento
Dism. resorción.
Mitramicina
Síntesis ARN
osteoclastos
Calcitonina
4u/kg cada 12 h,
SC
Dism. absorción
Corticoides
Aumentar
excreción
Sol. Salina 0.9%
200-300 ml x h
Furosemida 80-
100 mg/2-4 h
Rápidamente
Monitorizar a pacientes ancianos
o con falla cardíaca
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

90.
Hipocalcemia
Ca sérico debajo de
8.5 m/dl
Ca ionizado debajo
de 4 mg/dl
Fosfatasa alcalina
PTH sérica
Fósforo sérico
Creatinina sérica
Calcio urinario
AMPc urinario
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

91.
Causas
Hipoparatiroidismo
Insuficiencia renal crónica
Osteomalasia
Hipmagnesemia
Neoplasias
Necrosis tisular y lisis celular
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

92.
Manifestaciones Clínicas
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

93.
Manifestaciones Clínicas
Signo de
Chvostek
Signo de
Trousseau
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

94.
Tratamiento
Severa y
sintomática
Gluconato de Ca
Cloruro de Ca
Ampolleta IV/6-8
h
No urgente
VO 1-2 g Ca
elemental al día
Citrato, gluconato,
carbonato cada 8h
Suplemento de vitamina
D
Metabolitos activos como 25- hidroxivitamina D
1,25 dihidroxivitamina D
Dosis de 50-100 mg/día
0.25-1 mg
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

95.
DESÓRDENES DEL BALANCE DE
FÓSFORO
Clínica quirúrgica

96.
Homeostasis del fosfato
Aumenta en:
Reparación celular
Crecimiento
Recup. De desnutrición
PO4 corporal 700 g
85%
Tejidos blandos 14%
Metabolismo
Carb, prot,
grasas
ATP, NAD, 2-3
DPG
Enzimas de
vía glucolítica
Hipofosfatemia
Carrizosa,
E.,
Guzmán
Mora,
F.,
Jiménez,
E.
&
Vergara,
A.
(2004).
Líquidos
y
Electrolitos
en
Cirugía:
Fisiopatología
Celular
y
Bioquímica.
Colombia:
Editorial
Panamericana.

97.
Homeostasis del fosfato
Control intestinal
de PO4
Ingesta diaria 600-2,000 mg/día
Se absorbe el 60%
Duodeno y yeyuno
-Vitamina D
-PTH
-Calcitonina
-Hormona tiroidea
-Calcio
-Corticoesteroides
-Magnesio
Incrementan
Absorción
Disminuyen
absorción
Control renal del PO4
90%
85%
-Deprivación
-Insulina
-Hormona tiroidea
-Hormona
crecimiento
Metabol Vit. D
-PTH
-Glucagón
-Glucocorticoides
-Diuréticos
- Tirocalcitonina
Incrementan
Absorción
Disminuyen
absorción
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

98.
Hipofosfatemia
Menor a 2.5 mg/dl
Existencia o no de
depleción
•Crónica/aguda
Desnutridos,
quemados,postrauma
•Proceso de
reparación tisular
Alcohólicos crónicos,
estados catabólicos
• Proceso de
reparación
tisular
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

99.
Causas
Redistribución
Hiperventilación
Administración
de nutrientes
Aumento en la
excreción
Por vía
gastrointestinal
Por vía renal
Alcalosis respiratoria
Enzima
fostofructocinasa
Retención
intracelular
Efecto de la insulina Deficiencia de
Vitamina D
Malabsorción
Síndrome de Falconi
Alt. Tubulares
postrasplante
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

100.
Manifestaciones Clínicas
Neuropsiquiátricas
Hematológicas
Gastrointestinales
Renales
Aguda
• Confusión
• Desorientación
• Coma
• Hipotensión
• Insuficiencia
pulmonar
• Deficiencia de
ATP
Crónica
• Letargia
• Anorexia
• Malestar
• Debilidad
• Mialgia
• Artralgias
• Miopatía
• Glucosuria
• Disfunción
plaquetaria,
eritocitaria y
leucocitaria
Casi siempre por
redistribución por
hiperalimentación
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

101.
Tratamiento
Alimentación
artificial Desnutridos, quemados
caquécticos
15-25 mg de fósforo por
kg/día
5 ml de fosfato de potasio por
cada 1,000 ml de líquido adm.
Enfermedad ácido
péptica - inhibidores
de la bomba de
protones
Alcohólicos deben
recibir una dosis
profiláctica 15-20 mg
al día por la adm. IV de
glucosa
Urgencia
Fosfato
potásico o
sódico IV
93 mil de
PO4 x ml
Dosis de
5-7 mg/kg
de fosfato
Cada 4-6
horas
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

102.
Hiperfosfatemia
Valor sérico por arriba
de 5 mg/dl
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

103.
Causas
Redistribución Administración
Disminución
excreción
Anemia hemolítica
autoinmune
Rabdomiolisis
Lisis de celulas
cancerosas
Administración
de difosfonatos
Hipertiroidismo
Sobredosificación al
intentar corregir una
hipofosfatemia
Falla renal
Hipoparatiroidismo
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

104.
Manifestaciones Clínicas
Calcificaciones Córnea Pulmón
Riñón Mucosa gástrica
S. conducción
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

105.
Tratamiento
Hipocalcemia+hiperfosfatemia
Se debe disminuir el PO4
Retención renal: Eliminar PO4
por vía gastrointestinal
Carbonato de Calcio 1h
después de las comidas
En caso de hipoparatoroidismo
se emplea acetazolamida
Diálisis cuando la vía
gastrointestinal ha fracasado
En base a
manifestaciones
Alteraciones en la conducción cardíaca, ponen en riesgo al vida
Carrizosa, E., Guzmán Mora, F., Jiménez, E. & Vergara, A. (2004). Líquidos y Electrolitos en Cirugía: Fisiopatología Celular y Bioquímica. Colombia: Editorial Panamericana.

106.
ACIDOSIS
RESPIRAT

107.
Acidosis Respiratoria
La excreción de CO2 es directamente
proporcional a la ventilación alveolar
Mecanismo compensador: reabsorción
renal de HCO3
- , que funciona a plena
capacidad hasta 24-36 horas después de
iniciado el trastorno.
Trastorno clínico, de evolución aguda y crónica, caracterizado por pH arterial bajo, debido a la
elevación primaria de PCO2 y un aumento variable de la concentración plasmática de HCO3
-
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

108.
Presentaciones clínicas
Si ↓ flujo aéreo se reduce parcial o totalmente la ↑ PCO2
inmediatamente y por tanto también la concentración de H+.
⮚Asfixia
⮚Bronconeumonía
⮚Exacerbación aguda de asma / EPOC
Aguda: Los trastornos agudos se producen en periodos de
minutos u horas. No son compensados.
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

109.
Bronquitis crónica
Enfisema
Crónica: Las formas crónicas ocasionan un menor descenso
del pH, pero mayor elevación de HCO3
-
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

110.
Algunas otras causas
Inhibición del centro respiratorio bulbar
Fármacos
Intoxicación por CO2
Lesiones del SNC y paro cardiaco
Trastornos de los músculos respiratorios y pared
torácica
Trastornos del intercambio gaseoso
Enfermedad pulmonar intrínseca difusa
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

111.
Fisiopatología

112.
MANIFESTACION
ES CLÍNICAS
● Cefalea
● Visión borrosa
● Irritabilidad
● Espasmo muscular
● Alteraciones
psicológicas
● PH<7.35
● PCO2 >45mmHg
● Incremento de la presión de
LCR
● Deterioro de la conciencia
(letargo- coma) cuando
PCO2 sube a niveles
extremos
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

113.
DIAGNÓ
STICO
● Historia clínica
● Gasometría
Arterial
Cuantificación de la Paco2
y del pH arterial
Estudios de la función
pulmonar
● Espirometría
● Capacidad de
difusión del
monóxido de
carbono

114.
TRATAMI
ENTO
Depende de su intensidad y de su rapidez
de aparición.
● Intubación endotraqueal
● Empleo de ventilación
mecánica asistida.
Hipercapnia
● Arritmias cardiacas
● Disminución del riego cerebral
● Convulsiones
Paco2 disminuirse
gradualmente: acidosis
respiratoria crónica
Recuperación de los valores basales y el
aporte de cantidades suficientes de Cl− y
de K+ para aumentar la eliminación renal
de HCO3−.

115.
ALCALOSI
S

116.
La alcalosis respiratoria se define como
un proceso fisiopatológico anormal, en el
cual la ventilación alveolar es exagerada
en relación con el grado de producción
de dióxido de carbono, lo que ocasiona
un descenso de la PaCO2 por debajo de
los límites normales.
DEFINICIÓN

117.
La alcalosis respiratoria puede ser
● Aguda
● Crónica
La distinción se basa en el grado de
compensación metabólica.
El exceso de HCO3- se amortigua por el ION
Hidrógeno extracelular (H+) en pocos
minutos.
Ocurre una compensación más
significativa en 2 a 3 días a medida
que los riñones disminuyen la
excreción de H+ (cronico).
Clasificación

118.
Etiología
Aumento de la eliminación de CO2
• Causa central: hiperventilación, dolor, ACV, TCE, insuficiencia hepática,
sepsis, embarazo, salicilatos, topiramato, teofilina, catecolaminas,
• Estimulación periférica por hipoxemia: ICC, hipotensión, anemia,
alturas.
• Causa pulmonar: EAP, neumonía, asma, distrés respiratorio.
• Actuación directa: hiperventilación en VM, circuito extracorpóreo.
Disminución de la producción de CO2
• Hipotermia moderada-severa.

119.
•Fisiopatología
● La alcalosis respiratoria es causada por hiperventilación o FV
mayor de la necesaria, es decir se está espirando mayor
cantidad de aire y CO 2.
● La eliminación de CO 2 exceden su producción de 200 ml por
minuto
● Mientras no sea por una causa patológica persistente si no por
razones clínicas temporales (altura,salicilatos, ansiedad )se
regresará a un estado de equilibrio entre el CO 2 expulsado y el
producido.
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

120.
•La reducción del contenido de CO 2 de la sangre
causa vasoconstricción cerebral reduciendo el
flujo sanguíneo.
•El CO 2 cruza la barrera hematoencefálica muy
rápido, las manifestaciones de alcalosis
respiratoria aguda en el encéfalo suelen ser de
inicio repentino .
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

121.
Causas
● Hipoxia
● embolia pulmonar
● Neumonía
● intoxicación por salicilatos
● Ansiedad
● sepsis por gram negativos
● insuficiencia hepática
● Embarazo
● trastornos del sistema nervioso central
● Dolor
● Fiebre
Aguda Crónica
● Enfermedades
crónicas hepáticas.
● Enfermedades
crónicas pulmonares.
● Neoplasias del sistema
nervioso central.
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

122.
Aguda (< 24 horas)
SNC: incapacidad de
concentración, ansiedad,
reducción de la actividad
psicomotriz más un incremento
de la irritabilidad, vértigo y
síncope. Potenciación de la
actividad convulsiva.
Disminución de la presión
intracraneal.
Pulmonar: agrava
significativamente la
función pulmonar,
broncoespasmo y aumento
del trabajo respiratorio
Cardiovascular: arritmias
cardíacas y disminución de la
contractilidad miocárdica.
Neuromuscular:
parestesias, calambres y
espasmo carpopedal. Se
puede asociar con tetania
(el calcio sérico total
permanece estable, pero la
fracción ionizada
disminuye)

123.
Diagnóstico: Historia clínica, exploración física y gasometría arterial,
especialmente la forma crónica.
↑pH ↓↓PaCO2 ↑HCO3
Medicion del pH y de los gases arteriales
pH >7.45
PCO2 <35mmHg
HCO3- <22mE1/L (22mmol/L)
Medicion de las concentraciones sericas de electrolitos.
Hipofosfatemia<2.5mg/dl (0.81 mmol/L)
Hipopotasemia:<3.5mEq/L)
Hipocalcemia:<4.4mg/dl (1.1mmol/L)
En presencia de hipoxia, buscar la causa de forma exhaustiva
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

124.
Tratamiento:
Se centra en medidas para el tratamiento de la causa.
Hipoxia: Puede corregirse con la administración de oxígeno
suplementario.
Ventilación mecánica: Puede necesitar ajustes el ventilador, para evitar
que el paciente, continue cursando con alcalosis respiratoria.
Personas con hiperventilación secundaria a un cuadro de trastorno
neuroconversivo: Podrian beneficiarse si se les induce a tranquilizarse,
indicarles respiracion diafragmática, hacer uso de una bolsa de papel y
tratar el estres psicológico al que esta siendo sometida.

125.
ALTERACIO
NES
ÁCIDO-

126.
❏ Paro cardiaco o
respiratorio
❏ Sepsis
❏ Intoxicaciones
❏ Edema pulmonar
❏ Insuficiencia
hepática
❏ Diabetes mellitus
❏ Fracaso
multiorgánico
Trastornos mixtos
Se caracterizan por la presencia simultánea
de dos o más trastornos
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

127.
Acidosis respiratoria y acidosis
metabólica.
❏ ↑ Valores de PaCO2---- ↓ HCO3
❏ ↓ HCO3 inadecuadamente baja (dentro o
encima) ---- ↑ PaCO2
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

128.
Acidosis respiratoria y
alcalosis metabólica.
❏ ↑ HCO3 inadecuadamente elevados
para---- ↑ PaCO2
❏ Combinacion peligrosa: AlcM perpetua
la hipoventilacion y puede empeorar el
proceso respiratorio.
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

129.
Acidosis metabólica y
alcalosis respiratoria.
❏ Paco2 inadecuadamente baja para----- ↓
HCO3
❏ Causado: intoxicacion por salicilatos o
topiramato
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

130.
Alcalosis mixta
❏ PaCO2 inadecuadamente baja(puede
estar en rango normal) para----↑ HCO3 o
con una concentración plasmática de ↑
HCO3 inadecuadamente alta (podría estar
en el rango normal) para---↓ PaCO2
❏ Px. en diálisis con alcalosis respiratoria
❏ Embarazadas con hiperemesis gravídica
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª

131.
❏ Constatación de incoherencia:
exceso o defecto de valores
compensatorios.
❏ Los puntos resultantes en el
nomograma ácido-base se sitúan
en las zonas intermedias.
Diagnóstico
Judith E. Tintinalli, Stephan Stapczynski., O. John Ma. Et al. Medicina de Urgencias, Mac Graw-Hill; 6ª