ICTERICIA

1. Dr. Carlos Andres Vera Aparicio
Medico Pediatra

2. BILIRRUBINA
Producto de degradación de la hemoglobina
 Bilirrubina indirecta (no conjugada)
 Bilirrubina directa (conjugada)

3.  Bilirrubina Directa (Conjugada) 0-0,2 mg/dl
 Bilirrubina Total (Conjugada +no conjugada)
 RN <2mg/dl
 0-1días <6mg/dl (RNT)
 1-2 días <8mg/dl (RNT)
 2-5días <12mg/dl (RNT)
 Niño mayor0,2-1mg/dl
BD=20%BT
BI=80%BT

4.  Total
 RN <2mg/dl
 0-1días <8 mg/dl (RNPT)
 1-2 días <12mg/dl (RNPT)
 2-5 días <16mg/dl (RNPT)
 Niño mayor0,2-1mg/dl

5. EPIDEMIOLOGÍA
 Cada año 2.5millonesde recién nacidos
presentan ictericia.
 La ictericia fisiológica aparece comoun
proceso autolimitado ybenigno.
 Incidencia del 2/3recién nacido a termino
 Incidencia del 100%en prematuros
 Predominio por sexo masculino

6. CLASIFICACION DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA
 Ictericia fisiológica
 Ictericia por lactancia escasa
 Ictericia por leche materna
 Ictericia patológica

7. ICTERICIA
FISIOLÓGICA
- Después de las24hrs de nacido
Elevación BI >2mg/dl enla1ra semana
- Resuelveantes de los10días RNaT y2semanasen
RNpT
Valor limitede 12-13mg/dlRNaT y13-15mg/dl RNpT
- No aumentadiariamente masde 5mg/dl
1mg/dl alfinal de la segundasemanaRNaT yno
alcanza >2mg/dl al mes

8. CAUSAS
• Inmadurez hepática -disminución de la enzima
Glucoronil transferasa
• Ausencia de flora bacteriana
• Aumento de lafunción de laenzimaB-
glucoronidasa
• Vida mediadel eritrocito mascorta y>masa
eritrocitaria
• Nivelesreducidos de lasligandinas (Y- Z)

9. ICTERICIA POR LACTANCIA
ESCASA
Comienzo 3-4 día
Nivel máx.4-5día
↑Bilirrubina
Tto: Alimentar >8 veces/día
CAUSAS
• Hipoglicemia
•↑ Circulación enterohepatica

10. ICTERICIAPATOLOGICA
• Ictericia que aparece antesde las36hrs
• Ictericia que dura >10días enRNaT y>15días e RNpT
• BT >13me/dlenRNaT y>15mg/dlen RNpT
• Valores de BT aumentan másde 5mg/dl/día
• BD >1.5-2mg/dl
• BT >Pc 95enelnormogramade Buthani

11. CAUSAS
• Toda situaciónqueproduzca hemolisis
• Todo proceso que interfiera en
la unión albumina-bilirrubina
• Persistenciadeductus arterial
• Retrasoenlaeliminaciónde meconio
• Déficit deAc. glucoronico

12.  Hipoxia
 Hipoglicemia
 Infección
 Policitemia
 Hemorragia
 Ligadura del cordón prolongada
 Uso de Oxitocina durante el parto
 El ayuno prolongado
Factores que agravan la
Hiperbilirrubinemia patológica

13. RNpT • Infectado
• Hipoalbuminemico
• Hipoglucémico
• Hipóxico
• Adm. De medicamentos
que desplazan la bilirrubina

14. ICTERICIAPATOLOGICA
Hiperbilirrubine
miaindirecta
Anemia hemolítica
isoinmune
Sindrome de Gilbert
Síndrome de Crigler
Najjar (I - II)
Déficit enzimáticos
del eritrocito
Esferocitosis
Hiperbilirrubine
miadirecta
Enfermedad de
Dubin Johnson
Atresia biliar
Quite del
coledoco
Enfermedad
hepatocelular
Fibrosis quistica
Alimentación por
SNG
Hiperbilirrubine
miamixta
TORCHSS
Sepsis
Galactosemia
Sx. De bilis
espesa

15. ICTERICIAHEMOLÍTICA
Se produce por una
hemolisis acelerada
con acumulación de
bilirrubina indirecta
sérica.

16. ESTRUCTURA
ERITROCITARIA

17. INCOMPATIBILIDAD DE GRUPOABO
Madre O
Hijo A-B
IgG
Madre A-B
IgM

18. MADRE
INMUNIZADA
CONTRA ABO
Infección
bacteriana
Alimentos
Incompatibilidad de
grupo menosgravey
<anemia
RN <sitios
antigénicos
Coombs +débil o
– con in. ABO

19. INCOMPATIBILIDAD RH

20. Hemorragia
transparent
aría
Parto por
cesárea
Toxemia
Extracción
de placenta
manualmente
1embarazo Ac IgM (1%)
2embarazo Ac IgG
COMPLICACIONES
In útero: Anemia severa
Después del parto: Anemia,
Hiperbilirrubinemia
↑eritropoyesis
Eritropoyesis ensitios no
medulares
Hiperplasia pancreática

21. HIDROPESIAFETAL
 Edema masivo
 Derrame pleural
 Hipoproteinemia
 Disminución de la presión oncótica
 Anemia severa
MANIFESTACIONESCLÍNICAS
• Palidez
• Ictericia
• Edemas
• Hepatoesplenomegalia
• Anemia hemolítica
• <Hb
• Leucocitosis con
Neutrofilia
• >Reticulocitos
• Coombs directo +
• Hipoglicemia
• Acidosis

22. DIAGNOSTICO

23. TRATAMIENTO DE LA
ICTERICIA NEONATAL
1. Eliminación de bilirrubina por otros
mediosde excreción.
2. Eliminación de bilirrubina
fisiológicamente.
3. Remoción mecánicade bilirrubina yAc.
4. Inhibición de la Hemo-oxigenasa

24. FOTOTERAPIA

25. FOTOTERAPIA
Principios activos
•Isomerización
configuracional:
Fotobilirrubina-G.I
•Isomerización estructural:
Lumirrubina- suero
Fotooxidación: Monopirroles y
dipirroles-orina
Pico max.de
acción 24-48hrs

27. RECOMENDACIONES
 Dejar descubierta la
mayorparte depiel
 No suspenderla
lactancia, (dar c/2
hrs)
 Cubrir ojos
 Cubrir genitales
 Control térmico

29. INDICACIONES
RNpT <1500grBT
>5mg/dl
RN 1500-2000gr
BT 8-12mg/dl
RN 2000-2500
BT 13-15mg/dl
RNpT <1500grcon
equimosis,
hemorragias,
petequias
RNaT >2500gr BT
15-18mg/dl
Postexanguino
transfusión
Isoinmunización
Rh mientras se
realiza exangui
Ictericia por
leche materna
RNaT BT>18-
20mg/dl (24-48hrs)
Ictericia por
lechematerna
RNaT BT>18-
2 0mg/dl(24-48hrs)
RN 1500-2000gr
BT 8-12mg/dl
RNaT >2500
Anemia
hemolítica por
incom. ABO
RN 2000-2500
BT 13-15mg/dl
RNpT <1500grBT
>5mg/dl

30. CONTRAINDICACIONES
RN con hiperbilirrubinemia directa
producida por una hepatopatía o ictericia
obstructiva.

31. COMPLICACIONES
 Síndrome del “bebe bronceado”
 G.I: Diarrea acuosa
 Daño retiniano
 Eritema cutáneo
 Quemaduras cutáneas
 Intolerancia alalactosa
 Hipocalcemia
 Apneas
 Distención abdominal

33. EXANGUINOTRANSFUSIÓN
Recambio
sanguíneo del RN

34. Principios activos:
 Extraer losAc, eritrocitos
sensibilizados
 Corregir la anemia
 Sustraer la bilirrubina
Lavado gástrico,ayuno2hrs
Equipo de reanimación
Cateterización de la
vena umbilical y una
arteria umbilical
20cc>2000gr
10cc<2000gr
1hra
Doble de lavolemia

36. INDICACIONES
Isoinmunización
Rh con Coombs
directo +, B de
cordón >4mg/dl
Incompatibilidad
Rh cuando BT
>0.5mg/dl/hra
Incompatibilidad
ABO cuandoBT
>1mg/dl/hra

37. COMPLICACIONES
 Vasculares: Embolización, infarto
hemorrágico de color
 Cardiacas: Arritmias, falla cardiaca, paro
cardiaco (<Ca iónico, >k)
 Metabólicas: >k, <Ca, hipoglicemia,
acidosis.
 Infecciosas
 Coagulación: Trombocitopenia

38. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

40. RIESGO ALTO
BT >percentil 95
Ictericia <24hrs
Incompatibilidad ABO,
Coombs +, otra
evidencia de
hemolisis
E.g entre 35y36
semanas
Hermano anterior
recibió fototerapia
Cefalohematoma
Alimentación exclusiva
de senocon excesiva
perdida de peso
RIESGO MODERADO
BT entre el
percentil 75y95
E.g entre 37y38
semanas
Ictericia
conservada
Hermano anterior
con ictericia
Macrosómico
Sexo masculino
Madre >25años
RIESGO BAJO
>41semanas
Lactancia
exclusiva
Raza blanca

41. KERNICTERUS

42. FACTORES DE RIESGO
 Hemólisis
 Prematurez
 Bajo peso
 Sepsis
 Hipoalbuminemia
 Hipotermia
 Hipoglicemia
 Drogas

43. Inhibe la síntesisde ADN
mitocondrial
Inhibe
síntesis
proteica
Inhibe la
fosforilación
oxidativa (ATP)
Altera señales
nueroexcita- torias
Depresión
respiratoria celular

44. FINALMENTE …
Deposito de bilirrubina en los:
 Ganglios basales
 Tronco encefálico
 Corteza basaldel hipocampo
 Ganglios del tálamo

45. MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas dependen de lafase del kernicterus.
Fase temprana:
Ictericia extrema
Ausencia del reflejo de
sobresalto
Alimentación o succión
deficiente
Somnolenciaextrema
(letargo)
Fase media:
Llanto chillón
Opistotonos
Fontanela (punto blando)
que protruye
Convulsiones
Fase tardía (elsíndrome
neurológico lleno):
Hipoacusia de alta
frecuencia
Discapacidad intelectual
Rigidez muscular
Dificultades del lenguaje
Convulsiones
Trastorno de movimiento

46. ENCEFALOPATIA CRONICA
 Primer año: retardo de
neuropsicomotor, llanto, reflejos
desarrollo
tendinosos
profundos, hipotonía, aguda vivo
 Segundo año o más: signos extrapiramidales,
trastornos oculares
 Alrededor de 18 meses (hasta 8 años): ataxia,
posturas estereotipadas de miembros,
tetraplejía ydiplejía
Por daño de los ganglios basales se
producen movimientos atetosicos, con
un daño en el sistema inhibidor de la
sinapsis

47. BIBLIOGRAFIA
 Fundamentos de pediatría: Generalidades y
neonatología. Tomo I. Cap. 35
 Guías de pediatría prácticas basadasen la
evidencia. Cap. 6
 Ictericia neonatal. Hiperbilirrubinemia
indirecta. Precop.
 Ictericia. Isabel Pinto Fuentes. Servicio de
Pediatría. Hospital Severo Ochoa. Leganés