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Trastornos de la Coagulación
Seminario N°10 Clínica Integral 2012
Carol Echeverría V.
Definición
• Estos trastornos involucran alteraciones en la
  coagulación la cual “es una fase de la hemostasia que
  tiene como finalidad la transformación del
  fibrinógeno en fibrina, una proteína insoluble que
  formara mallas dotando de estabilidad y resistencia al
  agregado”, donde se necesita la activación de
  proteínas llamadas,factores de coagulación.



•   Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia
    anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
Etiopatogenia
• Los problemas de coagulación pueden ser a
  consecuencia de otras enfermedades, tales como
  enfermedades hepáticas severas. También pueden
  ser hereditarios.
• Los trastornos hereditarios en la coagulación más
  comunes son la enfermedad de Von Willebrand y la
  hemofilia. Los trastornos de la coagulación también
  pueden ser causados por un efecto secundario de
  ciertos fármacos.
Enfermedad de von Willebrand
    Es la enfermedad hereditaria hemorrágica más frecuente en la
    población, debida a defecto en la adhesión plaquetaria y que se
    hereda en forma autosómica dominante.
El problema plaquetario es debido a la ausencia del factor de Von Willebrand (Vw) o defecto
cualitativo de él. La mayoría de los casos tienen forma leve a moderada de la enfermedad, con
deficit parcial del factor vW. Este se une a factor VIII en la circulación, el libre se destruye.
 El tipo I de vW es cerca del 70 a 80% de los casos en que tienen deficit parcial del factor con
signos y síntomas parecidos a la Hepatitis A. En casos leves puede detectarse por sangramiento
mayor después de cirugía o trauma.

Los megacariocitos y las plaquetas producen el factor vW, el cual es necesario para llevar el
factor VIII y permitir que las plaquetas se adhieran a la superficie en el inicio del proceso de
coagulación. Cuando falta factor de vW, falta también factor VIII ya que no puede subsistir sin él
y no se va a producir la adhesión plaquetaria.
Se va a encontrar en estos pacientes: aumento del tiempo de sangría, tiempo aumentado de
TTP, recuento de plaquetas normal, y TT normal. El diagnóstico se puede hacer con evaluación
de factor vW y factor VIII.
Hemofilia
La hemofilia A (H-A) es causada por deficit de factor VIII, factor que circula en el plasma unido a
vWF (factor de von Willebrand) y que es producido por las células endoteliales y el hígado. H-A
es ligada a X-Recesiva, por lo tanto son hombres los afectados, mujeres las portadoras, y el
hombre afectado no transmite la condición salvo a sus hijas que serán portadoras.
La evaluación o medición del Factor VIII puede servir para pesquisar las portadoras, 35% de ellas
tienen disminución de dicho factor. En la actualidad con ensayos de DNA pueden detectarse
hasta 96% de los portadores.
La homeostasia normal requiere al menos 30% del factor VIII, pacientes sintomáticos
generalmente tienen bajo el 5% de dicho factor, y formas severas de la enfermedad se
presentan cuando es menos del 1%, y los que están entre 5 - 30% tienen una forma leve de la
enfermedad.
Los pacientes con H-A severa sangran excesivamente ante injurias menores, pero la manifestación más
típica, hemartrosis, se presenta sin trauma importante. La frecuencia y severidad de la hemorragia están de
acuerdo a la severidad de la hemofilia, aquellos con menos del 1% de factor VIII tienen hemorragia severa,
espontanea, hemartrosis, hematomas de tejidos blandos, también hemorragia gastrointestinal y
genitourinaria. También en la boca, encía, labios, lengua y nariz.

La hemofilia B (H-B), se debe a falta de factor IX, también se hereda ligada a X-Recesiva, y
formas severas de esta enfermedad son menos comunes que la H-A. El diagnóstico se debe
hacer en la búsqueda del factor IX.
Pacientes con Terapia anticoagulante
• Existe una gran cantidad de pacientes que, debido a
  patologías sistemicas, como afecciones cardiacas,
  fibrilación auricular, enfermedades cardiacas
  isquemiantes, valvulopatías, portadores de prótesis
  valvular cardiaca, infartos al miocardio, trombosis
  venosas profundas, etc.; se ven en la obligación de estar
  bajo tratamiento con fármacos anticoagulantes
  orales(TACO),los que obviamente alteran la hemostasia
  normal, lo que afecta la evolución normal del acto
  quirúrgico, ya sea en su intraoperatorio como en su
  postoperatorio, por lo que se debe estar capacitado para
  tomar decisiones que lleven a un tratamiento exitoso y
  seguro.
•   Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr.
    Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
Protocolo de manejo de pacientes con
TACO
Autores como Hirsh y cols. han sugerido distintas alternativas para manejar
  enfermos bajo TACO que requieren cirugías:
1)Cambios en la intensidad anticoagulante: reduciendo o suspendiendo la
  dosis anticoagulante por un periodo variable (desde 2 a 6 días) antes de la
  cirugía.
2)No hacer cambios en la anticoagulación: y continuar con la terapia
  anticoagulante; considerando el uso de medidas locales para el control del
  sangramiento.
3)Sustituir el anticoagulante por heparina convencional (HNF):procedimiento
  que requiere hospitalización junto con monitorización del tratamiento
  anticoagulante.
4)Sustituir el anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular
  (HBPM).


Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
    María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
En relación con la suspensión de la terapia
anticoagulante
• Existe riesgo al suspender los anticoagulantes en pacientes que
  tienen una predisposición a sufrir algún evento tromboembolico no
  sólo por la suspensión en sí, sino que por la eventual presencia de
  un periodo de hipercoagubilidad que aparecería una vez que ha
  cesado su ingesta y que podría durar alrededor de 7 días.

• Además, la ciencia ha demostrado en casos de procedimientos
  dentarios de rutina, incluyendo extracciones dentales sin colgajos,
  que el riesgo de que un paciente con TACO sufra un evento
  tromboembolico fatal en caso de suspender su tratamiento, es de 3
  a 5 veces mayor que el riesgo existente de hemorragia
  postoperatoria (al no suspender el TAC oral) que no pueda ser
  controlado medios hemostáticos locales.

•   Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia
    anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
En relación con la NO suspensión de la
terapia anticoagulante
• En el último tiempo se ha confirmado con éxito la terapéutica alternativa
  de no suspender el TACO, evaluando el tiempo de protrombina (dentro de
  rangos de seguridad),y luego de la extracción, aplicar en el lecho
  quirúrgico medios hemostáticos locales; señalando la necesidad de
  proceder con las extracciones dentro de determinados tiempos de
  protrombina o INR.

• La mayoría de los autores han postulado que no es necesario variar la
  dosis del anticoagulante para realizar exodoncia cuando el INR es menos
  de 4,0.La evidencia recopilada en los últimos años, ha sugerido que las
  exodoncias pueden llevarse a cabo sin necesidad de interrumpir o
  disminuir el TACO, si se pone un especial énfasis en la hemostasia local.

•   Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr.
    Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
Déficit en Alteraciones hemorrágicas, y tratamiento médico (Little, 2002).




DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; EACA: epsilon-aminocaproico ácido
Tratamiento
DDAVP

El DDAVP, un vasoconstrictor análogo sintético útil en el tratamiento de las personas
   con hemofilia leve que tienen un nivel de factor VIII del 5% o mayor y que han
   demostrado a través de análisis previos ser sensibles a su infusión.
El DDAVP libera factor VIII almacenado en el sistema circulatorio y aumenta su nivel
   en dos o tres veces, lo cual generalmente es suficiente para proporcionar una
   hemostasis para problemas menores. La ventaja de este producto es que reduce
   o evita la exposición a los hemoderivados. Antes de su uso terapéutico, el DDAVP
   debe ser evaluado de la siguiente manera: medir el nivel pre infusión del factor;
   infundir lentamente el DDAVP (0.3 microgramos por kilogramo de peso corporal
   diluidos en 30 a 50 cc de salina normal), en un período de 15 a 30 minutos; medir
   el nivel del factor post infusión después de 30 a 60 minutos. El cambio esperado
   en el nivel del factor debe ser un aumento del doble al triple.
Agentes antifibrinolíticos
•      Ácido Epsilon-aminocaproico (Amicar o EACA) es un agente antifibrinolítico
     que puede ser usado junto con productos de factor VIII para trabajos dentales
     de invasión o para el tratamiento de hemorragias bucales. No se recomienda
     para el tratamiento de la mayoría de las hemorragias internas (p.ej.,
     hemorragias renales).
    La dosis es de 50 a 100 mg/kg cada cuatro a seis horas durante siete a diez días
     (máximo 24 gramos en 24 horas). Se encuentra disponible en una preparación
     líquida y se puede preparar un enjuague bucal.

•    Acido Tranexámico (Cyklokapron, TECA, o TA) es otro agente antifibrinolítico
     autorizado recientemente. Generalmente se requiere una dosis de 25 mg/kg
     oralmente cada ocho horas durante diez días para inhibir la fibrinólisis y permitir
     la cicatrización de heridas. Podría ser preferible el ácido tranexámico que el
     Amicar (EACA), puesto que se requiere una dosis menor y podría ser menos
     costoso.
Detección de paciente con alteración hemorrágica
Debemos fijarnos en :
Historia:
•Problemas de hemorragia en parientes
•Hemorragia en operaciones previas o extracciones dentarias
•Medicamentos que pueden causar hemorragia:
    aspirina
    anticoagulantes
    terapia antibiótica por largo tiempo
•Enfermedad que puede estas asociada con problema hemorrágico
    Leucemia
    Enfermedad hepática
    Hemofilia
    Enfermedad cardíaca congénita
    Enfermedad renal - uremia
•Sangramiento espontáneo de nariz, boca, oídos.
 Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002:
 353.
Detección de paciente con alteración hemorrágica
Hallazgos durante el examen:
• Ictericia, palidez
• Angiomas en araña
• Equimosis
• Petequias
• Ulceras orales
• Hiperplasia gingival
• Hemartrosis


Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002:
353.
Detección de paciente con alteración hemorrágica
Tests de laboratorio:
• Tiempo de protrombina (TP)
• Tiempo de tromblastina (TTPa)
• Tiempo de trombina (TT)
• Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de
  sangría
• Recuento de plaquetas

 Procedimiento quirúrgico
 •Sangramiento excesivo después de cirugía, puede ser
 el primer aviso de problema de sangramiento.
Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002:
353.
Pruebas de coagulación
• Tiempo de Sangría:
Evalúa la hemostasia primaria
• Función plaquetaria
• Numero de plaquetas
• Función pared de los vasos
No debe exceder los 3 minutos.(Duke)

• Recuento plaquetas:
Cantidad normal circulante es de 150.000 a
400.000/mm3.
Pruebas de Coagulación
• Tiempo de Protombina (TP)
-Estudia la integridad de la vía Extrínseca
- Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X.
 Tiempo promedio: 11 a 13.5 seg.

• Tiempo de tromboplastina parcial (TTP)
-Estudia la integridad de la vía intrínseca
- Detecta alteraciones en todos los factores exceptuando el VII.
 Tiempo promedio: 25 a 35 seg.
Exámenes de laboratorio
• INR: Índice Normalizado
   Internacional.
- Corresponde a la graduación
   normalizada del TP, debido a las
   diferencias entre los laboratorios.
   Permite cuantificar la coagulación.
  Control de ACO.
  (TPpaciente/TPnormal)
Precauciones en la atención
odontológica
En el paciente con alteraciones hematológicas y hemorrágicas debe
  tenerse en cuenta:
• Procedimientos quirúrgicos
• Medicamentos prescritos
• Anestesia
• Control de infecciones cruzadas

• Pacientes con H-A, o H-B, o von Willebrand deben ser tratados de
  preferencia en centros hospitalarios o clínicas con todos los recursos
  necesarios para controlar urgencia en ellos, quienes van a requerir
  terapia de reemplazo previo a cirugía y un agente antifibrinolítico
  post-operatorio. Debe tratar de suturar y utilizar agente hemostático
  para prevenir hemorragia.
Precauciones en la atención
odontológica
1) Los exámenes rutinarios y la limpieza pueden realizarse generalmente sin tener que elevar el
    nivel del factor. Se deberá administrar una cobertura adecuada (p.ej., concentrados de factor o
    terapia antifibrinolítica) antes de y posiblemente después de la cita en aquellos pacientes que
    necesitan una limpieza profunda o que tienen una gruesa capa de placa dental y/o acumulación
    de cálculos en donde podría ocurrir excesivo sangrado. Siempre se tiene que administrar factor
    antes de los procedimientos en donde se indica una anestesia local de bloque.
    En los pacientes leves y algunos moderados, podría no ser necesaria una infusión de factor antes
    de un trabajo restaurativo si sólo se va a usar una infiltración local de anestesia.

2) Las extracciones dentales requieren una infusión previa de concentrados de factor que eleve el
nivel al 50% para la hemofilia A y al 40% para la hemofilia B. Evite el uso de agentes
antifibrinolíticos en pacientes con deficiencia de factor IX que están recibiendo tratamiento con
concentrados de complejo de protrombina. En los pacientes con deficiencia de factor VIII, se
puede iniciar con Amicar (EACA) o ácido tranexámico antes o después de la infusión.

3) Los procedimientos extensos pueden requerir hospitalización para un manejo dental/médico
    apropiado; por ejemplo, procedimientos que requieren puntadas, extracciones múltiples, etc.

Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.
Bibliografía
• Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental
  practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding
  problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310
• Little JW et al Dental Management of the medically compromised
  patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 344
• Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de
  von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc. (
  www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93)
• Clase de “Hemograma, Glicemia y pruebas de coagulación” cirugía 3
  año 2010, Dr. Yanine.
• Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general
  en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra.
  María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.

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  • 1. Trastornos de la Coagulación Seminario N°10 Clínica Integral 2012 Carol Echeverría V.
  • 2. Definición • Estos trastornos involucran alteraciones en la coagulación la cual “es una fase de la hemostasia que tiene como finalidad la transformación del fibrinógeno en fibrina, una proteína insoluble que formara mallas dotando de estabilidad y resistencia al agregado”, donde se necesita la activación de proteínas llamadas,factores de coagulación. • Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
  • 3. Etiopatogenia • Los problemas de coagulación pueden ser a consecuencia de otras enfermedades, tales como enfermedades hepáticas severas. También pueden ser hereditarios. • Los trastornos hereditarios en la coagulación más comunes son la enfermedad de Von Willebrand y la hemofilia. Los trastornos de la coagulación también pueden ser causados por un efecto secundario de ciertos fármacos.
  • 4. Enfermedad de von Willebrand Es la enfermedad hereditaria hemorrágica más frecuente en la población, debida a defecto en la adhesión plaquetaria y que se hereda en forma autosómica dominante. El problema plaquetario es debido a la ausencia del factor de Von Willebrand (Vw) o defecto cualitativo de él. La mayoría de los casos tienen forma leve a moderada de la enfermedad, con deficit parcial del factor vW. Este se une a factor VIII en la circulación, el libre se destruye. El tipo I de vW es cerca del 70 a 80% de los casos en que tienen deficit parcial del factor con signos y síntomas parecidos a la Hepatitis A. En casos leves puede detectarse por sangramiento mayor después de cirugía o trauma. Los megacariocitos y las plaquetas producen el factor vW, el cual es necesario para llevar el factor VIII y permitir que las plaquetas se adhieran a la superficie en el inicio del proceso de coagulación. Cuando falta factor de vW, falta también factor VIII ya que no puede subsistir sin él y no se va a producir la adhesión plaquetaria. Se va a encontrar en estos pacientes: aumento del tiempo de sangría, tiempo aumentado de TTP, recuento de plaquetas normal, y TT normal. El diagnóstico se puede hacer con evaluación de factor vW y factor VIII.
  • 5. Hemofilia La hemofilia A (H-A) es causada por deficit de factor VIII, factor que circula en el plasma unido a vWF (factor de von Willebrand) y que es producido por las células endoteliales y el hígado. H-A es ligada a X-Recesiva, por lo tanto son hombres los afectados, mujeres las portadoras, y el hombre afectado no transmite la condición salvo a sus hijas que serán portadoras. La evaluación o medición del Factor VIII puede servir para pesquisar las portadoras, 35% de ellas tienen disminución de dicho factor. En la actualidad con ensayos de DNA pueden detectarse hasta 96% de los portadores. La homeostasia normal requiere al menos 30% del factor VIII, pacientes sintomáticos generalmente tienen bajo el 5% de dicho factor, y formas severas de la enfermedad se presentan cuando es menos del 1%, y los que están entre 5 - 30% tienen una forma leve de la enfermedad. Los pacientes con H-A severa sangran excesivamente ante injurias menores, pero la manifestación más típica, hemartrosis, se presenta sin trauma importante. La frecuencia y severidad de la hemorragia están de acuerdo a la severidad de la hemofilia, aquellos con menos del 1% de factor VIII tienen hemorragia severa, espontanea, hemartrosis, hematomas de tejidos blandos, también hemorragia gastrointestinal y genitourinaria. También en la boca, encía, labios, lengua y nariz. La hemofilia B (H-B), se debe a falta de factor IX, también se hereda ligada a X-Recesiva, y formas severas de esta enfermedad son menos comunes que la H-A. El diagnóstico se debe hacer en la búsqueda del factor IX.
  • 6. Pacientes con Terapia anticoagulante • Existe una gran cantidad de pacientes que, debido a patologías sistemicas, como afecciones cardiacas, fibrilación auricular, enfermedades cardiacas isquemiantes, valvulopatías, portadores de prótesis valvular cardiaca, infartos al miocardio, trombosis venosas profundas, etc.; se ven en la obligación de estar bajo tratamiento con fármacos anticoagulantes orales(TACO),los que obviamente alteran la hemostasia normal, lo que afecta la evolución normal del acto quirúrgico, ya sea en su intraoperatorio como en su postoperatorio, por lo que se debe estar capacitado para tomar decisiones que lleven a un tratamiento exitoso y seguro. • Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
  • 7. Protocolo de manejo de pacientes con TACO Autores como Hirsh y cols. han sugerido distintas alternativas para manejar enfermos bajo TACO que requieren cirugías: 1)Cambios en la intensidad anticoagulante: reduciendo o suspendiendo la dosis anticoagulante por un periodo variable (desde 2 a 6 días) antes de la cirugía. 2)No hacer cambios en la anticoagulación: y continuar con la terapia anticoagulante; considerando el uso de medidas locales para el control del sangramiento. 3)Sustituir el anticoagulante por heparina convencional (HNF):procedimiento que requiere hospitalización junto con monitorización del tratamiento anticoagulante. 4)Sustituir el anticoagulante oral por heparina de bajo peso molecular (HBPM). Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
  • 8. En relación con la suspensión de la terapia anticoagulante • Existe riesgo al suspender los anticoagulantes en pacientes que tienen una predisposición a sufrir algún evento tromboembolico no sólo por la suspensión en sí, sino que por la eventual presencia de un periodo de hipercoagubilidad que aparecería una vez que ha cesado su ingesta y que podría durar alrededor de 7 días. • Además, la ciencia ha demostrado en casos de procedimientos dentarios de rutina, incluyendo extracciones dentales sin colgajos, que el riesgo de que un paciente con TACO sufra un evento tromboembolico fatal en caso de suspender su tratamiento, es de 3 a 5 veces mayor que el riesgo existente de hemorragia postoperatoria (al no suspender el TAC oral) que no pueda ser controlado medios hemostáticos locales. • Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
  • 9. En relación con la NO suspensión de la terapia anticoagulante • En el último tiempo se ha confirmado con éxito la terapéutica alternativa de no suspender el TACO, evaluando el tiempo de protrombina (dentro de rangos de seguridad),y luego de la extracción, aplicar en el lecho quirúrgico medios hemostáticos locales; señalando la necesidad de proceder con las extracciones dentro de determinados tiempos de protrombina o INR. • La mayoría de los autores han postulado que no es necesario variar la dosis del anticoagulante para realizar exodoncia cuando el INR es menos de 4,0.La evidencia recopilada en los últimos años, ha sugerido que las exodoncias pueden llevarse a cabo sin necesidad de interrumpir o disminuir el TACO, si se pone un especial énfasis en la hemostasia local. • Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.
  • 10. Déficit en Alteraciones hemorrágicas, y tratamiento médico (Little, 2002). DDAVP: 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; EACA: epsilon-aminocaproico ácido
  • 11. Tratamiento DDAVP El DDAVP, un vasoconstrictor análogo sintético útil en el tratamiento de las personas con hemofilia leve que tienen un nivel de factor VIII del 5% o mayor y que han demostrado a través de análisis previos ser sensibles a su infusión. El DDAVP libera factor VIII almacenado en el sistema circulatorio y aumenta su nivel en dos o tres veces, lo cual generalmente es suficiente para proporcionar una hemostasis para problemas menores. La ventaja de este producto es que reduce o evita la exposición a los hemoderivados. Antes de su uso terapéutico, el DDAVP debe ser evaluado de la siguiente manera: medir el nivel pre infusión del factor; infundir lentamente el DDAVP (0.3 microgramos por kilogramo de peso corporal diluidos en 30 a 50 cc de salina normal), en un período de 15 a 30 minutos; medir el nivel del factor post infusión después de 30 a 60 minutos. El cambio esperado en el nivel del factor debe ser un aumento del doble al triple.
  • 12. Agentes antifibrinolíticos • Ácido Epsilon-aminocaproico (Amicar o EACA) es un agente antifibrinolítico que puede ser usado junto con productos de factor VIII para trabajos dentales de invasión o para el tratamiento de hemorragias bucales. No se recomienda para el tratamiento de la mayoría de las hemorragias internas (p.ej., hemorragias renales). La dosis es de 50 a 100 mg/kg cada cuatro a seis horas durante siete a diez días (máximo 24 gramos en 24 horas). Se encuentra disponible en una preparación líquida y se puede preparar un enjuague bucal. • Acido Tranexámico (Cyklokapron, TECA, o TA) es otro agente antifibrinolítico autorizado recientemente. Generalmente se requiere una dosis de 25 mg/kg oralmente cada ocho horas durante diez días para inhibir la fibrinólisis y permitir la cicatrización de heridas. Podría ser preferible el ácido tranexámico que el Amicar (EACA), puesto que se requiere una dosis menor y podría ser menos costoso.
  • 13. Detección de paciente con alteración hemorrágica Debemos fijarnos en : Historia: •Problemas de hemorragia en parientes •Hemorragia en operaciones previas o extracciones dentarias •Medicamentos que pueden causar hemorragia: aspirina anticoagulantes terapia antibiótica por largo tiempo •Enfermedad que puede estas asociada con problema hemorrágico Leucemia Enfermedad hepática Hemofilia Enfermedad cardíaca congénita Enfermedad renal - uremia •Sangramiento espontáneo de nariz, boca, oídos. Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.
  • 14. Detección de paciente con alteración hemorrágica Hallazgos durante el examen: • Ictericia, palidez • Angiomas en araña • Equimosis • Petequias • Ulceras orales • Hiperplasia gingival • Hemartrosis Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.
  • 15. Detección de paciente con alteración hemorrágica Tests de laboratorio: • Tiempo de protrombina (TP) • Tiempo de tromblastina (TTPa) • Tiempo de trombina (TT) • Analizador función plaquetaria (PFA-100) o Tiempo de sangría • Recuento de plaquetas Procedimiento quirúrgico •Sangramiento excesivo después de cirugía, puede ser el primer aviso de problema de sangramiento. Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 353.
  • 16. Pruebas de coagulación • Tiempo de Sangría: Evalúa la hemostasia primaria • Función plaquetaria • Numero de plaquetas • Función pared de los vasos No debe exceder los 3 minutos.(Duke) • Recuento plaquetas: Cantidad normal circulante es de 150.000 a 400.000/mm3.
  • 17. Pruebas de Coagulación • Tiempo de Protombina (TP) -Estudia la integridad de la vía Extrínseca - Detecta alteraciones en los factores I, II, V,VII y X. Tiempo promedio: 11 a 13.5 seg. • Tiempo de tromboplastina parcial (TTP) -Estudia la integridad de la vía intrínseca - Detecta alteraciones en todos los factores exceptuando el VII. Tiempo promedio: 25 a 35 seg.
  • 18. Exámenes de laboratorio • INR: Índice Normalizado Internacional. - Corresponde a la graduación normalizada del TP, debido a las diferencias entre los laboratorios. Permite cuantificar la coagulación. Control de ACO. (TPpaciente/TPnormal)
  • 19. Precauciones en la atención odontológica En el paciente con alteraciones hematológicas y hemorrágicas debe tenerse en cuenta: • Procedimientos quirúrgicos • Medicamentos prescritos • Anestesia • Control de infecciones cruzadas • Pacientes con H-A, o H-B, o von Willebrand deben ser tratados de preferencia en centros hospitalarios o clínicas con todos los recursos necesarios para controlar urgencia en ellos, quienes van a requerir terapia de reemplazo previo a cirugía y un agente antifibrinolítico post-operatorio. Debe tratar de suturar y utilizar agente hemostático para prevenir hemorragia.
  • 20. Precauciones en la atención odontológica 1) Los exámenes rutinarios y la limpieza pueden realizarse generalmente sin tener que elevar el nivel del factor. Se deberá administrar una cobertura adecuada (p.ej., concentrados de factor o terapia antifibrinolítica) antes de y posiblemente después de la cita en aquellos pacientes que necesitan una limpieza profunda o que tienen una gruesa capa de placa dental y/o acumulación de cálculos en donde podría ocurrir excesivo sangrado. Siempre se tiene que administrar factor antes de los procedimientos en donde se indica una anestesia local de bloque. En los pacientes leves y algunos moderados, podría no ser necesaria una infusión de factor antes de un trabajo restaurativo si sólo se va a usar una infiltración local de anestesia. 2) Las extracciones dentales requieren una infusión previa de concentrados de factor que eleve el nivel al 50% para la hemofilia A y al 40% para la hemofilia B. Evite el uso de agentes antifibrinolíticos en pacientes con deficiencia de factor IX que están recibiendo tratamiento con concentrados de complejo de protrombina. En los pacientes con deficiencia de factor VIII, se puede iniciar con Amicar (EACA) o ácido tranexámico antes o después de la infusión. 3) Los procedimientos extensos pueden requerir hospitalización para un manejo dental/médico apropiado; por ejemplo, procedimientos que requieren puntadas, extracciones múltiples, etc. Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc.
  • 21. Bibliografía • Meechan JG, Greenwood M. General medicine and surgery for dental practitioners. Part 9: Haematology and patients with bleeding problems. Brit Dentj J. 2003; 195: 305-310 • Little JW et al Dental Management of the medically compromised patient. Mosby, 6th ed., St. Louis. USA. 2002: 344 • Protocolos para el tratamiento de la Hemofilia y la Enfermedad de von Willebrand, Hemophilia of Georgia, Inc. ( www.ashecova.org/php_lib/archivo_descargar.php?doc_id=93) • Clase de “Hemograma, Glicemia y pruebas de coagulación” cirugía 3 año 2010, Dr. Yanine. • Libro "Tópicos de Odontología Integral” Capitulo Odontología general en pacientes con terapia anticoagulante,“ Dr. Fernando Schulz; Dra. María Angélica Torres; Dr. Fernando Romo y Dr. Walter Díaz.