1. Seminario N°9
Alumna: Camila Silva
Docente: Dra. M. Miranda

3. Definición
 La OMS la define como una condición en la cual el
contenido de hemoglobina en la sangre está por debajo
de valores considerados normales, los cuales varían con
la edad, el sexo, el embarazo y la altitud.
 Se define como una concentración baja de hemoglobina
en la sangre. Afecta la eficacia de l aporte tisular de
oxigeno y constituye un síntoma asociado a muchas
patologías, siento en muchas ocasiones multifactorial.
Sexo Núemero de
eritricitos
Hematocrito Hemoglobina
Hombres 4,2 – 5,4 x
10/mm³
42-52% 13-17 g/dl
Mujeres 2,6-5,1 x 10/mm³ 36-48% 12-16 g/dl

4. Etiología
La anemia es el resultado de una amplia variedad de causas que pueden ser aisladas,
pero más a menudo coexiste. A nivel mundial el factor que más contribuye a la aparición de
la anemia es la deficiencia de hierro por lo que la Anemia por Deficit de Hierro (ADH) y la
anemia como tal a menudo se toman como sinónimos. En general se supone que el 50%
de los casos de anemia son debido a la deficiencia de hierro, pero la proporción puede
variar entre los grupos de población y en diferentes áreas de acuerdo con las condiciones
locales. Los principales factores de riesgo de la ADH incluyen una baja ingesta de hierro,
mala absorción del hierro y en periodos de la vida donde las necesidades de hierro son
especialmente altos (crecimiento y embarazo).
Entre las otras causas de anemia esta la menstruación, infecciones, cáncer, VIH, etc. La
presencia de deficit de otros micronutrientes como las vitaminas A y B12, pueden aumentar
el riesgo de anemia.
Resumen
Perdida de sangre Diversos problemas a la médula
Dieta deficiente Cirugías de estómago o intestino que reducen la absorción
de vit B12
Variadas enfermedades Producción insuficiente de globulos rojos
Reacción a medicamentos Destrucción excesiva de glóbulos rojos
Disminución de la producción y excesiva destrucción de
glóbulos rojos
Causas genéticas, embarazo, etc

5. Patofisiología
 Reducción capacidad transporte O2 (DO2) de la sangre.
Se considera anemia Hb <10 gr %

6. Clasificación fisiopatológica
Anemia
Regenerativas
o periféricas
Hemorragias
Hemolíticas
Corpusculares
> Fragilidad de
glóbulos rojos
Extracorpuscul
ares
Tóxicas
Infecciosas
Inmunológicas
Mecánicas
Arregenerativas
o centrales
Invasión
medular
Leucemia
linfoma
Neoplasia
Deficit
Fe
Vit B12
Acido fólico
Eritropoyetina

7. Epidemiología
 Se ha establecido que el 8,7% de los
chilenos presentan anemia ferropriva
(por deficit de vitamina B12), la cual es la
más común de todas las anemias.
 Los adultos mayores muestran bajos índices de
anemia y los que la tienen, en general es por
fármacos o mala alimentación.
 En las embarazadas es común encontrar anemia
ferropriva por hemodilución e incremento del volumen
plasmático materno

8. Prevención y tratamiento
Tratamiento
de la anemia
• Es fundamental conocer su causa o mecanismo etiopatogénico
• Transfusiones de sangre, corticoides u otros medicamentos para
inhibir el sistema inmunitario, eritropoyetina, suplementos de hierro,
viatamina B12, ácido fólico u otras vitaminas y minerales
tratamientos
• Tratamiento etiológico: consiste en la eliminación de la causa que
produce la anemia
• Tratamiento sintomático: varía según la intensidad y características
de la anemia. Así en el caso de la anemia crónica compensada, el
mejor tratamiento es el etiológico acompañado de reposo. En caso
de anemia aguda o crónica que pueda comprometer la oxigenación
cerebral se requerirá de una transfusión sanguínea.

9. Pronóstico
 El pronóstico será bueno mientras el
paciente sea sometido al tratamiento
correspondiente, dependiendo de la
etiología de la anemia.

10. Manifestaciones clínicas
Como mecanismo compensatorio:
 Palidez: por redistribución flujo desde la piel
 Taquicardia, soplos, por hiperactividad cardiaca.
 Disnea: por aumento de función pulmonar.
 Dolor en huesos: por eritropoyesis compensadora.
 Relacionados con Hipoxia Tisular
 Musculares: angina, calambres, fatigabilidad.
 Cerebrales: cefalea, desconcentración, somnolencia.

11. Manifestaciones en la salud
bucal
•Es un riesgo de infección sistémica, el cual será especialmente algo en pacientes con
infecciones graves por Anemia aplástica.
•Es por esto que el tratamiento periodontal debe realizarse bajo profilaxis antibiótica para
reducir el riesgo de infección sistémica.
Encías Edematosas
(Sangramiento
hiperplasia)
•Por la baja concentración de hemoglobina. Se ven pálidas y se encuentran susceptibles a
infecciones
Alteraciones de las
mucosas
•Es donde podemos observar alteración o atrofia en la punta o los bordes laterales mostrando
cambios en la apariencia además de causar distorsión en el gusto y aumento de la
sensibilidad por irritación y traumatismo.
•La lengua se verá enrojecida, lisa y brillante, debido a la atrofia uniforme de las papilas
fungiformes y filiformes. Es sensible al calor y a los alimentos condimentados, siendo dolorosa
a la deglución
Alteraciones de la
lengua
•Es una condición que se encuentra con mas frecuencia en personas mayores, en la
premenopausia y que se caracteriza por anemia ferropénica prolongada que provoca diversos
tipos de alteraciones epiteliales: en las uñas se observa coiloniquia, fragilidad y un
adelgazamiento progresivo: fragilidad del cabello, glositis atrofica, estomatitis angular y
membranas esofágicas que pueden llegar a ocluir parcialmente el esófago superior.
Síndrome de
Plummer Vinson

12. Medidas a considerar durante
la atención
Niveles de Hb
Control con su
médico
Conocer los
medicamentos
• Deben estar dentro de
rangos aceptables
• Exámenes
actualizados
• El paciente debe estar
tratando la causa de
su anemia
• Interacciones
• Efectos sistémicos

14. Definición
 Enfermedad inflamatoria autoinmune crónica
en la que las glándulas salivares y lacrimales
se someten a destrucción progresiva por los
linfocitos y las células plasmáticas lo que
resulta en una disminución de la producción
de saliva y lágrimas. La forma primaria a
menudo llamado síndrome seco, implica tanto
QUERATOCONJUNTIVITIS SECA y
xerostomía. La forma secundaria incluye,
además, la presencia de una enfermedad del
tejido conectivo, artritis reumatoide por lo
general.

15. Etiología
Susceptibilidad
genética
Desencadenantes
ambientales (Ej
virus)
Autoinmunidad
Presentándose esta triada, podemos decir que el Síndrome de
Sjogren, se caracteriza por un infiltrado linfocitario en glándulas
exocrinas con una hiperactividad de linfocitos B. esto lleva a una
atrofia y necrosis glandular que generará una alteración en el
parénquima glandular y por ende una alteración en la función de la
glándula
Se ha postulado que el SS pudiese ser producido por virus
sialotróficos como el Epstein Barr y citomegalovirus. Sin embargo,
todavía no hay suficientes estudios que lo avalen.

16. Patofisiología
 En la patología del SS se pueden identificar 3 fases desde la predisposición a
padecer la enfermedad hasta su desarrollo.
1. La primera fase, que resulta asintomática, incluye los factores internos o
intrínsecos en el individuo, entre los que se encuentran los factores hormonales
y el material genético de este.
Otro factor en esta primera fase está dado por las hormonas sexuales,
relacionado con la mayor frecuencia que se presenta en las mujeres respecto a
los hombres (9-10 / 1); lo cual está asociado al concepto de que los estrógenos
son inmunoestimulantes y los andrógenos inmunosupresores en los procesos
autoinmunes.
1. La segunda fase, denominada fase de iniciación, está caracterizada por
alteraciones que se presentan en los mecanismos de apoptosis celular de tipo
no inflamatorio, favorecidos por elementos locales y factores medioambientales
o extrínsecos al individuo.
2. La tercera fase es la mejor comprendida por las múltiples investigaciones que
existen al respecto. Está dada por la respuesta inflamatoria tanto celular como
mediada por factores solubles, y va a ser la responsable de la destrucción del
epitelio secretor de las glándulas afectadas, dando lugar al cuadro clínico de la
enfermedad.

17. Epidemiología
 La enfermedad tiene una prevalencia entre un 2
y 5 % en la población general, afectando con
preferencia a las mujeres entre la cuarta y sexta
décadas de la vida, son más frecuente los
hallazgos relacionados con la disminución de la
secreción vaginal y la presencia de síntomas
generales.
 Relación 9:1 de mujeres con hombres.
 30% de los pacientes que padecen otra
enfermedad autoinmune presentan Sindrome
de Sjogren

18. Prevención y tratamiento
 El tratamiento de los pacientes refleja la forma de síndrome
de Sjögren. A pesar de los conocimientos recientes el
tratamiento es sintomático y no etiológico.
 El tratamiento va dirigido a disminuir los síntomas como
prurito , sequedad ocular, xerostomía, disfagia, sensación
de boca urente, perdida del gusto dificultad para hablar,
inflamación y dolor articular, fiebre y fatiga.
No hay forma de prevenir esta enfermedad así como tampoco un
tratamiento específico que la cure
• Uso de estimulantes de secreción salival
(civemelina)
•Si el flujo es menor a 0,5 ml/min usar saliva
artificial
•Lágrimas artificiales
•Corticoides sistémicos)

19. Pronóstico
 El Síndrome de Sjogren es una enfermedad
grave pero no letal si es que el diagnostico es
realizado a tiempo ya que puede comprometer
órganos vitales internos.
 Es importante recalcar que los individuos con
SS presentan un mayor riesgo de desarrollar
linfomas que aquellos que no lo padecen
Afecta la calidad de
vida del paciente
Depresión
Pronóstico menos
favorable, hay menor
adhesión a los
tratamientos

20. Manifestaciones clínicas
Manifestaciones
clínicas
Xeroftalmia
Sequedad del ojo
Infiltración de linfocitos
y destrucción de los
acinos glandulares
Xerostomía
Disminución de la
secreción de las gl
salivales por
destrucción de los
acinos
Manifestaciones
respiratorias
Manifestaciones
dermatológicas
Fotosensibilidad y
xerodermia
Manifestaciones
digestivas
Manifestaciones
musculo esqueléticas

21. Manifestaciones
en la salud bucal.
Xerostomía
Lengua
depapilada
> Caries:
>clase V
Disfagia
Sensasión
Boca urente
Enfermedad
periodontal
Perdida del
gusto
Dificultad
para hablar
Desalojo de
restauraciones

22. Medidas a considerar durante
la atención
 Además de tratar los síntomas y
complicaciones de la enfermedad
debemos:
1. Aplicar flúor tópico (flúor barniz ej. durafat),
uso de pastas y enjuagues fluorados.
2. Control de la placa bacteriana
3. Dieta no cariogénica con abundante ingestión
de líquidos
4. Enjuagues con agua de matico y otras hierbas
cicatrizantes.

23. Valores limites para
la atención dental
Hipertensión
Normal:120/80
mmHg
180/110 mmHg
Diabetes
100 mg/dl glicemia <130 mg/dl glicemia
Hemoglobina
glicosilada
<6%
Prediabetes: 5.7 a
6.4%
Diabetes: 6.5% o
más
Terapia
anticoagulante
INR 1 INR1 3,5
Mapa
conceptual

24. Bibliografía
1. Ramos-Casals M , Brito-Zerón P , Sisó Almirall-A , Bosch X .
[Síndrome de Sjögren primario]. Praxis (Berna, 1994). 28 de
noviembre 2012, 101 (24) :1565-71. doi: 10.1024/1661-
8157/a001133.
2. T. Feltsan, P. Stanko, J. Mracna. Sjögren´s syndrome in
present. Bratislava Medical Journal Vol.113, No.8, p.514–516,
2012
3. Robbins 8va Edición
4. José Pedro Martínez LarrarteI; Yusimí Reyes PinedaII. Sjögren
syndrome. Rev cubana med v.49 n.2 Ciudad de la
Habana abr.-jun. 2010
5. Dr. Manuel Olivares Grohnert. Anemia ferropriva: diagnóstico y
prevalencia. Santiago 2010
6. A. Feliu Torres. Diagnóstico de anemia: una alerta para los
profesionales de la salud. Adolesc. Latinoam. V 1 N4 Proto
alegre. Dic 1999