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MENOPAUSA IN FOCO – CLIMATÉRIO – PÓS-MENOPAUSA–
PERIMENOPAUSA – COMPROMETIMENTOS OVARIANOS; OPINIÃO DE
ESPECIALISTAS ENDOCRINOLOGISTAS E NEUROENDOCRINOLOGISTAS.
SINTOMAS, GESTÃO, COMPROMETE SUA COGNIÇÃO, DEPRESSÃO, LEVANDO
TAMBÉM A SINTOMAS DE CALOR E FRIACHOS INSUPORTAVEIS, COMO A
DEPLEÇÃO HORMONAL AFETA VOCÊ, DIMINUINDO SUA QUALIDADE DE
VIDA DE FORMA MARCANTE. RESUMIDO COM SEQUÊNCIAS INDIVIDUAIS
DOS SUBTITULOS, SOBRE OS SINAIS E SINTOMAS ACIMA. PÓS-
MENOPAUSA, OSTEOPOROSE, TIREOIDE, PROBLEMAS COM EXCESSO DE
PESO, TRH -TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL.
IMAGEM MERAMENTE ILUSTRATIVA INTERNACIONAL
A OSTEOPOROSE, UMA DOENÇA ESQUELÉTICA SISTÊMICA MULTIFATORIAL,
É CARACTERIZADA POR BAIXA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA (DMO) E
DETERIORAÇÃO MICRO-ARQUITETURAL DO TECIDO ÓSSEO RESULTANDO
EM FRAGILIDADE ÓSSEA. A DENSIDADE MINERAL OSSEA MEDIDA PELA
ABSORCIOMETRIA DE RAIOS-X DUPLA É O PADRÃO OURO PARA O
DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSE. PESQUISAS DEMONSTRARAM UMA
ASSOCIAÇÃO POSITIVA ENTRE OBESIDADE E SINTOMAS MENOPAUSAIS
MAIS GRAVES ENTRE MULHERES NA PÓS-MENOPAUSA (OBESIDADE
DESCONTROLADA). UM DOS TRATAMENTOS PARA AMENIZAR OS SINTOMAS
DA MENOPAUSA É A TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL (TRH), QUANDO
BEM INDICADA. ESTE TRABALHO PROSPECTIVO SEQUÊNCIAL, MENOPAUSA
IN FOCO – MENOPAUSA PRECOCE – CLIMATÉRIO – PÓS-MENOPAUSA; Nº 10
= PÓS-MENOPAUSA, OSTEOPOROSE, PROBLEMAS COM EXCESSO DE PESO,
TRH -TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL.
NÃO SE TRATA DE REPETIÇÃO DE MATÉRIAS ANTERIORES, MAS SEU
ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E
EXPERIÊNTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES
QUE NÃO FOREM CONTEMPLADO COM ESTE RESUMO. FISIOLOGIA–
ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA
(NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINOPEDIATRIA E
AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO
JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.
TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL QUANDO INDICADA PRECISAMENTE.
O alcance do pico de massa óssea é importante para a saúde óssea e
desempenha um papel vital na prevenção da osteoporose e fraturas
subsequentes nos anos posteriores. É relatado que as fraturas de quadril
poderiam ser reduzidas em 30% com um aumento no pico de massa óssea
de 10%. O aumento da massa óssea começa desde a infância e continua até
a idade adulta, e o pico de massa óssea pode ser alcançado em meados da
década de 20 anos para coluna e quadril, enquanto outros ossos, como o
rádio, alcançam um pico aos 40 anos de idade. Depois disso, a massa óssea
normalmente diminui. Com a idade de 70 anos, sendo que a massa óssea
diminuiu em 30-40%. O principal determinante do pico da massa óssea são
fatores genéticos. Estudos encontraram várias variantes genéticas
relacionadas à massa óssea, incluindo a proteína 5 do receptor de
lipoproteína de baixa densidade (LRP5), osteoprotegerina (OPG),
esclerostina (SOST), receptor de estrogênio 1 e o ativador de receptor de
NF-κB (RANK) genes da via.
Osso saudável requer remodelação contínua, que é essencial para a
manutenção da densidade óssea. Estima-se que cerca de 10% do osso seja
atualizado por este processo todos os anos. Os osteoclastos (células
reabsorventes ósseas) e os osteoblastos (células formadoras de osso) são
dois tipos de células que formam essencialmente a unidade multicelular
óssea, coordenando-se bem regular o equilíbrio de reabsorção óssea e
formação óssea. O processo normal de remodelação óssea consiste em cinco
fases: a fase de repouso, a fase de ativação, a fase de reabsorção, a fase de
reversão e a fase de formação. Em primeiro lugar, os osteoclastos são
recrutados para a superfície do osso onde geram um micro-ambiente ácido
entre a célula e a superfície do osso, dissolvendo e reabsorvendo o conteúdo
mineral do osso.
Depois disso, os osteoclastos sofrem apoptose (O processo de morte celular
programada, ou apoptose, é geralmente caracterizado por condições
morfológicas distintas e mecanismos bioquímicos dependentes de energia. A
apoptose é considerada um componente vital de vários processos, incluindo
renovação celular normal, desenvolvimento e funcionamento adequados do
sistema imunológico, atrofia dependente de hormônios, desenvolvimento
embrionário e morte celular induzida por produtos químicos liberados pelo
próprio organismo.) e os osteoblastos são recrutados para a superfície óssea
e então depositam o colágeno que é mineralizado posteriormente para
formar um novo osso.
Este processo é regulado por vários hormônios, incluindo hormônio da
paratireóide, calcitonina, 1,25 (OH) 2-vitamina D3 e estrogênio, ainda com a
evolução da idade além de diversos outros hormônios em geral. O estrogênio
afeta o osso através dos seguintes mecanismos: 1) redução da sensibilidade
da massa óssea ao PTH (hormônio paratireóideo), reduzindo a reabsorção
óssea, 2) aumentando a produção de calcitonina, inibindo a reabsorção
óssea, 3) acelerando a reabsorção de cálcio pelo intestino, 4) reduzir a
excreção de cálcio do rim, e 5) o estrogênio também pode ter efeitos diretos
no osso, uma vez que existem receptores de estrogênio.
Na menopausa, o ciclo normal de renovação óssea é prejudicado pela
deficiência de estrogênio. Isto pode ser devido à presença de receptores
estrogênicos em células progenitoras de osteoclastos e osteoclastos multi-
nucleados. A atividade de reabsorção osteoclástica aumenta enquanto a
atividade osteoblástica (formação ossea) diminui. Como resultado, a
quantidade de osso reabsorvida excede a quantidade depositada, o que leva
a uma perda líquida (diferença entre perda e produção ossea) de osso. O
aumento da reabsorção óssea global é devido a um efeito de inibição
enfraquecido devido à redução do estrogênio disponível tanto na
osteoclastogênese quanto na atividade dos osteoclastos. O efeito
estimulador do estrogênio na formação óssea é objeto de estudos mais
profundos, mas pode ser mediado por elementos responsivos ao receptor de
estrógeno nos promotores de genes envolvidos na biossíntese da matriz
óssea, incluindo colágeno tipo I, ou citocinas que se acredita serem
importantes para o acoplamento de reabsorção óssea e formação óssea.
Portanto, a osteoporose é uma doença séria a ser tratada e tem como
objetivo diminuir a comorbidade e mortalidade de mulheres com o avançar
da idade, pois são mais sujeitas a esta doença.
A menopausa geralmente é causa de muitas preocupações entre as
mulheres. Um dos mais importantes é o medo do ganho de peso. De fato, é
bem conhecido que a obesidade e a síndrome metabólica são encontradas
em mulheres neste período da sua vida três vezes mais do que antes da
menopausa, ocorre a tireopausa, onde se segue uma diminuição progressiva
dos hormônios da tireoide, desencadeando um hipotireoidismo, sendo muito
comum também moléstia de Hashimoto (hipotireoidismo de Hashimoto
doença auto – imune em qualquer fase da vida, mas mais evidente na
evolução da idade.. No caso da tireoide as doenças mais comuns, que
independe só da menopausa são: Nódulo de tireoide: um nódulo na tireoide,
a glândula em formato de borboleta na base do pescoço. Hipotireoidismo:
condição na qual a glândula tireoide não produz a quantidade suficiente de
hormônio da tireoide, em geral pode estar ligado a obesidade.
Hipertiroidismo: produção em excesso de um hormônio pela glândula em
forma de borboleta localizada no pescoço (tireoide). Bócio: aumento
anormal da glândula em forma de borboleta abaixo do pomo de Adão
(tireoide). Tireoidite: inflamação da tireoide, a glândula em forma de
borboleta localizada no pescoço. Carcinoma papilífero, Um câncer da tiroide,
a glândula em forma de borboleta na base do pescoço.
No entanto, há muitos mitos - as mulheres não têm certeza se a obesidade
está associada à menopausa per si, ou talvez à “terapia hormonal”? O ganho
de peso é inevitável, algo ao qual se deve conciliar, ou é o resultado de
negligência nas áreas de dieta e atividade física? O sobrepeso e a obesidade,
de acordo com a definição da Organização Mundial da Saúde (OMS), são
considerados um acúmulo anormal ou excessivo de gordura que pode
prejudicar a saúde (OMS, Obesidade e excesso de peso, ficha informativa
atualizada em junho de 2016). Descreve-se a obesidade como uma doença
crônica caracterizada pelo acúmulo excessivo de tecido adiposo,
aumentando o risco das chamadas doenças da civilização: cardiovasculares,
metabólicas e cânceres (Diagnostic and therapeutic algorithms of PSE,
2014).
Muitos sintomas aflitivos na vida de uma mulher aparecem durante a
menopausa, como ondas de calor, distúrbios de humor, distúrbios do sono e
infecções recorrentes do trato urogenital. Além disso, muitos problemas
metabólicos surgem nesse momento - aumento do peso corporal, resistência
à insulina e distúrbios do metabolismo de glicose e lipídios. Em
consequência, aumenta o risco de desenvolvimento de diabetes tipo 2,
osteoporose, doenças cardiovasculares, tireopatias e oncológicas. A
obesidade deve ser vista como um dos mais importantes distúrbios
associados à menopausa, sendo não apenas um problema médico, mas
também um problema social e econômico e é claro de auto - imagem. Os
mecanismos da obesidade da menopausa. O papel dos estrogênios na
regulação do metabolismo e balanço energético e a obesidade abdominal
compromete a qualidade de vida, das mulhres acometidas pela sindrome de
menopausa, perimenopausa, pósmenopausa e climatério. Fatores genéticos,
fatores de outros hormônios e fatores ambientais e exogenos tem um
grande papel nessa sindrome. É claro que existem complexidade de outros
fatores metabólicos, hormonais, genéticos, de receptores que estão
envolvidos nessa complexa patologia. Portanto, o mais adequado é tomar
atitudes preventivas no sentido de evitar doenças complicadoras nessa fase
da vida.
Embora o estrogênio esteja clinicamente disponível há mais de seis décadas,
as mulheres têm sido confundidas por diferentes opiniões sobre os riscos e
benefícios da terapia hormonal (TH) da menopausa, terapia estrogênica (ET)
e terapia de estrogênio-progesterona (EPT). A publicação de ensaios clínicos
randomizados (RCTs), notadamente, o Heart and Estrogen / progesterona
Replacement Study (HERS) e Women's Health Initiative (WHI), intensificou
a controvérsia, risco versus benefício. Milhões de mulheres são tratadas com
terapia hormonal para alívio dos sintomas da menopausa, incluindo
vasomotores e suores, para os quais o estrogênio é único e altamente eficaz.
Outros podem continuar o tratamento a longo prazo, na esperança de que a
TH terapia hormonal ajude a prevenir doenças crônicas. A preservação da
massa óssea com a continuação da terapia estrogênica e redução do risco
subsequente de fratura está bem estabelecida sendo muito útil.
Estudos observacionais dos efeitos metabólicos e vasculares dos estrogênios
sugeriram um benefício potencial na redução do risco de doença vascular,
mas estudos randomizados controlados publicados recentemente não
demonstraram evidência de benefício em mulheres com doença vascular já
estabelecida ou em mulheres aparentemente saudáveis. Os riscos
aumentados de câncer de mama e doença tromboembólica foram
confirmados nesses estudos, com evidências de aumento do risco de
acidente vascular cerebral. A incidência absoluta de um evento adverso é
baixa, e o risco de acidente vascular cerebral em uma mulher individual em
um único ano é muito pequeno, mas com o uso a longo prazo, os riscos são
cumulativos ao longo do tempo.
A relação risco-benefício precisa ser individualizada para cada mulher,
entretanto uma grande quantidade de profissionais, orientam para a
avaliação e indicação presisa da necessidade, e aconselham que devido aos
pequenos fiscos possiveis, sugerem a utilização da TRH – terapia de
reposição hormonal e sendo um grupo de maioria. Procure seu
Endocrinologista para orienta-la.
Autores
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS
AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA:
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mulheres: uma pesquisa hospitalar. J Pak Med Assoc. 2009; 59 (11): 752-6.
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PÓS-MENOPAUSA, OSTEOPOROSE, TIREOIDE, PROBLEMAS COM EXCESSO DE PESO, TRH -TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL.

  • 1. MENOPAUSA IN FOCO – CLIMATÉRIO – PÓS-MENOPAUSA– PERIMENOPAUSA – COMPROMETIMENTOS OVARIANOS; OPINIÃO DE ESPECIALISTAS ENDOCRINOLOGISTAS E NEUROENDOCRINOLOGISTAS. SINTOMAS, GESTÃO, COMPROMETE SUA COGNIÇÃO, DEPRESSÃO, LEVANDO TAMBÉM A SINTOMAS DE CALOR E FRIACHOS INSUPORTAVEIS, COMO A DEPLEÇÃO HORMONAL AFETA VOCÊ, DIMINUINDO SUA QUALIDADE DE VIDA DE FORMA MARCANTE. RESUMIDO COM SEQUÊNCIAS INDIVIDUAIS DOS SUBTITULOS, SOBRE OS SINAIS E SINTOMAS ACIMA. PÓS- MENOPAUSA, OSTEOPOROSE, TIREOIDE, PROBLEMAS COM EXCESSO DE PESO, TRH -TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL. IMAGEM MERAMENTE ILUSTRATIVA INTERNACIONAL A OSTEOPOROSE, UMA DOENÇA ESQUELÉTICA SISTÊMICA MULTIFATORIAL, É CARACTERIZADA POR BAIXA DENSIDADE MINERAL ÓSSEA (DMO) E DETERIORAÇÃO MICRO-ARQUITETURAL DO TECIDO ÓSSEO RESULTANDO EM FRAGILIDADE ÓSSEA. A DENSIDADE MINERAL OSSEA MEDIDA PELA ABSORCIOMETRIA DE RAIOS-X DUPLA É O PADRÃO OURO PARA O DIAGNÓSTICO DE OSTEOPOROSE. PESQUISAS DEMONSTRARAM UMA ASSOCIAÇÃO POSITIVA ENTRE OBESIDADE E SINTOMAS MENOPAUSAIS MAIS GRAVES ENTRE MULHERES NA PÓS-MENOPAUSA (OBESIDADE DESCONTROLADA). UM DOS TRATAMENTOS PARA AMENIZAR OS SINTOMAS DA MENOPAUSA É A TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL (TRH), QUANDO BEM INDICADA. ESTE TRABALHO PROSPECTIVO SEQUÊNCIAL, MENOPAUSA IN FOCO – MENOPAUSA PRECOCE – CLIMATÉRIO – PÓS-MENOPAUSA; Nº 10 = PÓS-MENOPAUSA, OSTEOPOROSE, PROBLEMAS COM EXCESSO DE PESO, TRH -TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL.
  • 2. NÃO SE TRATA DE REPETIÇÃO DE MATÉRIAS ANTERIORES, MAS SEU ENDOCRINOLOGISTA OU NEUROENDOCRINOLOGISTA DE CONFIANÇA E EXPERIÊNTE, PODERÁ COMPLEMENTAR EM CASO DE ALGUNS DETALHES QUE NÃO FOREM CONTEMPLADO COM ESTE RESUMO. FISIOLOGIA– ENDOCRINOLOGIA–NEUROCIÊNCIA ENDÓCRINA (NEUROENDOCRINOLOGIA) – GENÉTICA–ENDÓCRINOPEDIATRIA E AUXOLOGIA = CRESCER (SUBDIVISÕES DA ENDOCRINOLOGIA): DR. CAIO JR., JOÃO SANTOS ET DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI. TERAPIA DE REPOSIÇÃO HORMONAL QUANDO INDICADA PRECISAMENTE.
  • 3. O alcance do pico de massa óssea é importante para a saúde óssea e desempenha um papel vital na prevenção da osteoporose e fraturas subsequentes nos anos posteriores. É relatado que as fraturas de quadril poderiam ser reduzidas em 30% com um aumento no pico de massa óssea de 10%. O aumento da massa óssea começa desde a infância e continua até a idade adulta, e o pico de massa óssea pode ser alcançado em meados da década de 20 anos para coluna e quadril, enquanto outros ossos, como o rádio, alcançam um pico aos 40 anos de idade. Depois disso, a massa óssea normalmente diminui. Com a idade de 70 anos, sendo que a massa óssea diminuiu em 30-40%. O principal determinante do pico da massa óssea são fatores genéticos. Estudos encontraram várias variantes genéticas relacionadas à massa óssea, incluindo a proteína 5 do receptor de lipoproteína de baixa densidade (LRP5), osteoprotegerina (OPG), esclerostina (SOST), receptor de estrogênio 1 e o ativador de receptor de NF-κB (RANK) genes da via.
  • 4. Osso saudável requer remodelação contínua, que é essencial para a manutenção da densidade óssea. Estima-se que cerca de 10% do osso seja atualizado por este processo todos os anos. Os osteoclastos (células reabsorventes ósseas) e os osteoblastos (células formadoras de osso) são dois tipos de células que formam essencialmente a unidade multicelular óssea, coordenando-se bem regular o equilíbrio de reabsorção óssea e formação óssea. O processo normal de remodelação óssea consiste em cinco fases: a fase de repouso, a fase de ativação, a fase de reabsorção, a fase de reversão e a fase de formação. Em primeiro lugar, os osteoclastos são recrutados para a superfície do osso onde geram um micro-ambiente ácido entre a célula e a superfície do osso, dissolvendo e reabsorvendo o conteúdo mineral do osso.
  • 5. Depois disso, os osteoclastos sofrem apoptose (O processo de morte celular programada, ou apoptose, é geralmente caracterizado por condições morfológicas distintas e mecanismos bioquímicos dependentes de energia. A apoptose é considerada um componente vital de vários processos, incluindo renovação celular normal, desenvolvimento e funcionamento adequados do sistema imunológico, atrofia dependente de hormônios, desenvolvimento embrionário e morte celular induzida por produtos químicos liberados pelo próprio organismo.) e os osteoblastos são recrutados para a superfície óssea e então depositam o colágeno que é mineralizado posteriormente para formar um novo osso.
  • 6. Este processo é regulado por vários hormônios, incluindo hormônio da paratireóide, calcitonina, 1,25 (OH) 2-vitamina D3 e estrogênio, ainda com a evolução da idade além de diversos outros hormônios em geral. O estrogênio afeta o osso através dos seguintes mecanismos: 1) redução da sensibilidade da massa óssea ao PTH (hormônio paratireóideo), reduzindo a reabsorção óssea, 2) aumentando a produção de calcitonina, inibindo a reabsorção óssea, 3) acelerando a reabsorção de cálcio pelo intestino, 4) reduzir a excreção de cálcio do rim, e 5) o estrogênio também pode ter efeitos diretos no osso, uma vez que existem receptores de estrogênio.
  • 7. Na menopausa, o ciclo normal de renovação óssea é prejudicado pela deficiência de estrogênio. Isto pode ser devido à presença de receptores estrogênicos em células progenitoras de osteoclastos e osteoclastos multi- nucleados. A atividade de reabsorção osteoclástica aumenta enquanto a atividade osteoblástica (formação ossea) diminui. Como resultado, a quantidade de osso reabsorvida excede a quantidade depositada, o que leva a uma perda líquida (diferença entre perda e produção ossea) de osso. O aumento da reabsorção óssea global é devido a um efeito de inibição enfraquecido devido à redução do estrogênio disponível tanto na osteoclastogênese quanto na atividade dos osteoclastos. O efeito estimulador do estrogênio na formação óssea é objeto de estudos mais profundos, mas pode ser mediado por elementos responsivos ao receptor de estrógeno nos promotores de genes envolvidos na biossíntese da matriz óssea, incluindo colágeno tipo I, ou citocinas que se acredita serem importantes para o acoplamento de reabsorção óssea e formação óssea. Portanto, a osteoporose é uma doença séria a ser tratada e tem como objetivo diminuir a comorbidade e mortalidade de mulheres com o avançar da idade, pois são mais sujeitas a esta doença.
  • 8. A menopausa geralmente é causa de muitas preocupações entre as mulheres. Um dos mais importantes é o medo do ganho de peso. De fato, é bem conhecido que a obesidade e a síndrome metabólica são encontradas em mulheres neste período da sua vida três vezes mais do que antes da menopausa, ocorre a tireopausa, onde se segue uma diminuição progressiva dos hormônios da tireoide, desencadeando um hipotireoidismo, sendo muito comum também moléstia de Hashimoto (hipotireoidismo de Hashimoto doença auto – imune em qualquer fase da vida, mas mais evidente na evolução da idade.. No caso da tireoide as doenças mais comuns, que independe só da menopausa são: Nódulo de tireoide: um nódulo na tireoide, a glândula em formato de borboleta na base do pescoço. Hipotireoidismo: condição na qual a glândula tireoide não produz a quantidade suficiente de hormônio da tireoide, em geral pode estar ligado a obesidade. Hipertiroidismo: produção em excesso de um hormônio pela glândula em forma de borboleta localizada no pescoço (tireoide). Bócio: aumento anormal da glândula em forma de borboleta abaixo do pomo de Adão (tireoide). Tireoidite: inflamação da tireoide, a glândula em forma de borboleta localizada no pescoço. Carcinoma papilífero, Um câncer da tiroide, a glândula em forma de borboleta na base do pescoço.
  • 9. No entanto, há muitos mitos - as mulheres não têm certeza se a obesidade está associada à menopausa per si, ou talvez à “terapia hormonal”? O ganho de peso é inevitável, algo ao qual se deve conciliar, ou é o resultado de negligência nas áreas de dieta e atividade física? O sobrepeso e a obesidade, de acordo com a definição da Organização Mundial da Saúde (OMS), são considerados um acúmulo anormal ou excessivo de gordura que pode prejudicar a saúde (OMS, Obesidade e excesso de peso, ficha informativa atualizada em junho de 2016). Descreve-se a obesidade como uma doença crônica caracterizada pelo acúmulo excessivo de tecido adiposo, aumentando o risco das chamadas doenças da civilização: cardiovasculares, metabólicas e cânceres (Diagnostic and therapeutic algorithms of PSE, 2014).
  • 10. Muitos sintomas aflitivos na vida de uma mulher aparecem durante a menopausa, como ondas de calor, distúrbios de humor, distúrbios do sono e infecções recorrentes do trato urogenital. Além disso, muitos problemas metabólicos surgem nesse momento - aumento do peso corporal, resistência à insulina e distúrbios do metabolismo de glicose e lipídios. Em consequência, aumenta o risco de desenvolvimento de diabetes tipo 2, osteoporose, doenças cardiovasculares, tireopatias e oncológicas. A obesidade deve ser vista como um dos mais importantes distúrbios associados à menopausa, sendo não apenas um problema médico, mas também um problema social e econômico e é claro de auto - imagem. Os mecanismos da obesidade da menopausa. O papel dos estrogênios na regulação do metabolismo e balanço energético e a obesidade abdominal compromete a qualidade de vida, das mulhres acometidas pela sindrome de menopausa, perimenopausa, pósmenopausa e climatério. Fatores genéticos, fatores de outros hormônios e fatores ambientais e exogenos tem um grande papel nessa sindrome. É claro que existem complexidade de outros fatores metabólicos, hormonais, genéticos, de receptores que estão envolvidos nessa complexa patologia. Portanto, o mais adequado é tomar atitudes preventivas no sentido de evitar doenças complicadoras nessa fase da vida.
  • 11. Embora o estrogênio esteja clinicamente disponível há mais de seis décadas, as mulheres têm sido confundidas por diferentes opiniões sobre os riscos e benefícios da terapia hormonal (TH) da menopausa, terapia estrogênica (ET) e terapia de estrogênio-progesterona (EPT). A publicação de ensaios clínicos randomizados (RCTs), notadamente, o Heart and Estrogen / progesterona Replacement Study (HERS) e Women's Health Initiative (WHI), intensificou a controvérsia, risco versus benefício. Milhões de mulheres são tratadas com terapia hormonal para alívio dos sintomas da menopausa, incluindo vasomotores e suores, para os quais o estrogênio é único e altamente eficaz. Outros podem continuar o tratamento a longo prazo, na esperança de que a TH terapia hormonal ajude a prevenir doenças crônicas. A preservação da massa óssea com a continuação da terapia estrogênica e redução do risco subsequente de fratura está bem estabelecida sendo muito útil.
  • 12. Estudos observacionais dos efeitos metabólicos e vasculares dos estrogênios sugeriram um benefício potencial na redução do risco de doença vascular, mas estudos randomizados controlados publicados recentemente não demonstraram evidência de benefício em mulheres com doença vascular já estabelecida ou em mulheres aparentemente saudáveis. Os riscos aumentados de câncer de mama e doença tromboembólica foram confirmados nesses estudos, com evidências de aumento do risco de acidente vascular cerebral. A incidência absoluta de um evento adverso é baixa, e o risco de acidente vascular cerebral em uma mulher individual em um único ano é muito pequeno, mas com o uso a longo prazo, os riscos são cumulativos ao longo do tempo. A relação risco-benefício precisa ser individualizada para cada mulher, entretanto uma grande quantidade de profissionais, orientam para a avaliação e indicação presisa da necessidade, e aconselham que devido aos pequenos fiscos possiveis, sugerem a utilização da TRH – terapia de reposição hormonal e sendo um grupo de maioria. Procure seu Endocrinologista para orienta-la. Autores Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologista – Neuroendocrinologista CRM 20611 Dra. Henriqueta Verlangieri Caio Endocrinologista – Medicina Interna CRM 28930 AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
  • 13. REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA: Caio Junior, João Santos. Caio, Henriqueta Verlangieri, Van Der Häägen Brazil. Climatério – pré – menopausa – perimenopausa – menopausa in foco; as consequências mesmo sem sintomas são profundamente desagradáveis, mas pode evitar calores, frio exagerado, osteoporose, obesidade, problemas com tireoide, dor de cabeça, depressão, etc. ,. academy.edu.com. fever. 2019. Pardini D., Arq Bras Endocrinol Metabol. 2014 Mar;58(2):172-81. [Hormone replacement therapy in menopause]. Easley ED. Problemas sexuais após a menopausa. Clin Obstet Gynecol. 1978; 21 : 269-77. JWW, Watson NR, Henderson A. Sintomas e sequelas metabólicas da menopausa. Em: Drife JO, Studd JWW, editores. TRH e osteoporose. Londres: Springer Verlag; 1990. pp. 23-34. Meana M, Binik YM, Khalifé S, Cohen DR. Perfil biopsicossocial de mulheres com dispareunia. Obstet Gynecol. 1997; 90 : 583-9. Channon LD, Ballinger SE. Alguns aspectos da sexualidade e sintomas vaginais durante a menopausa e sua relação com a ansiedade e depressão. Br J Med Psychol. 1986; 59 : 173–80. Bachmann G. O anel vaginal estriadol - um estudo de dados clínicos existentes. Maturitas 1995; 22 (Suppl): S21-9. Oldenhave A, Jaszmann LJ, Haspel AA, Everaerd WT. Impacto do climatério no bem-estar. Uma pesquisa baseada em 5213 mulheres de 39 a 60 anos. Am J Obstet Gynecol. 1993; 168 : 772–80. Goldstein I, Alexander JL. Aspectos práticos no manejo da atrofia vaginal e disfunção sexual em mulheres na perimenopausa e na pós-menopausa. J Sex Med. 2005; 2 (Supl 3): 154-65. Pandit L, Ouslander JG. Atrofia vaginal pós-menopausa e vaginite atrófica. Am J Med Sci. 1997; 314 : 228-31. Sarrel PM. Sexualidade e menopausa. Obstet Gynecol. 1990; 75 (4 Supl): 26S a 30s. Hagstad A. Ginecologia e sexualidade em mulheres de meia-idade. Saúde da Mulher. 1988; 13 : 57–80. M, Hawton K, Gath D. Disfunção sexual entre mulheres de meia-idade na comunidade. Br Med J (Clin. Res. Ed) 1988; 296 : 959-62. Bachmann GA, Leiblum SR, Grill J. Breve investigação sexual na prática ginecológica. Obstet Gynecol. 1989; 73 : 425–7. Laumann EO, Gagnon JH, Michael RT, Michaels S. A Organização Social da Sexualidade: Práticas Sexuais nos Estados Unidos. Chicago: University of Chicago Press; 1994. Najman JM, Dunne MP, Boyle FM, Cook MD, Purdie DM. Disfunção sexual na população australiana. Aust Fam Physician. 2003; 32 : 951-4. A, Laumann EO, Glasser DB, Moreira ED, Jr., Paik A, Gingell C, Estudo Global das Comportamentos e Comportamentos Sexuais Grupo de Investigadores Comportamento sexual e disfunções sexuais após os 40 anos: O estudo global de atitudes e comportamentos sexuais. Urologia. 2004; 64 : 991-7. Grupo Científico da Organização Mundial de Saúde. Pesquisa sobre a menopausa. Organização Mundial de Saúde Tech Rep Ser. 1981; 670 : 1-120 Sukwatana P, Meekhangvan J, T Tamrongterakul, Tanapat Y, Asavarait S, Boonjitrpimon P. Sintomas da menopausa entre mulheres tailandesas em Bangkok. Maturitas 1991; 13 : 217-28. Rekers H, Drogendijk AC, Valkenburg HA, Riphagen F. A menopausa, incontinência urinária e outros sintomas do trato genito-urinário. Maturitas 1992; 15 : 101-11. Líndal E, Stefànsson JG. A prevalência ao longo da vida da disfunção psicossexual entre crianças de 55 a 57 anos na Islândia. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol. 1993; 28 : 91–5. [ Sarrel PM, Whitehead MI. Sexo e menopausa: definindo os problemas. Maturitas 1985; 7 : 217-24. Wee C , Davis R , Hamel M . Comparando os SF-12 e SF-36 do estado de saúde em pacientes com e sem obesidade. Saúde Qual Vida Outcomes 2008 ; 6: 11 - 15 Wadden TA, Phelan S . Avaliação da qualidade de vida em indivíduos obesos. Obes Res 2002; 10 (Supl 1): 50 - 7S
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