Insuficiencia cardíaca: manejo en el área de urgencias.

Insuficiencia cardíaca
L I C E N C I A T U R A E N M E D I C I N A
U R G E N C I A S Y E M E R G E N C I A S M E D I C A S
Catedrático: Dr. Humberto Ponce
Alumnos:
- Jessica Palaceto Hernández - Luis Gerardo García
- Isabel García Pacheco - Brando Favela Nieto 1
Cd. Victoria, Tamaulipas, México16º de Mayo del 2017

Insuficiencia cardíaca:
2
Cd. Victoria, Tamaulipas, México
Definición
16º de Mayo del 2017

Definición
3
1) Insuficiencia cardíaca
2) Insuficiencia cardíaca congestiva
3) Insuficiencia cardíaca descompensada
4) Insuficiencia cardíaca aguda

Definición
4
1) Insuficiencia cardíaca
Síndrome clínico que resulta de cualquier anomalía
estructural y/o funcional que altere la capacidad del
corazón para llenarse o contraerse adecuadamente y por
ende, afecte la generación de un gasto cardiaco suficiente
para satisfacer las demandas metabólicas del organismo
tanto en el reposo como en la actividad física.
Fuente: Seminario sobre insuficiencia cardíaca de la Facultad de Medicina de la UNAM. Disponible en:
http://www.facmed.unam.mx/sms/seam2k1/2008/feb_01_ponencia.html

Definición
5
2) Insuficiencia cardíaca congestiva
Estado fisiopatológico en que el corazón es incapaz de
bombear sangre a una frecuencia compatible con las
necesidades de los tejidos metabolizantes, o que sólo
puede hacerlo con una presión de llenado alta.- Braunwald y
Bristow, 2000.
Fuente: Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC, editores. Goodman & Gilman – Las bases farmacológicas
de la terapéutica: Farmacoterapia de la Insuficiencia cardíaca congestiva. México, CDMX: Mc Graw Hill;
2012; 12ª edición;. Pag. 809 [Citado 16 may 2017].

Definición
6
 Muchas veces llamada insuficiencia cardíaca congestiva
(obstrucción por un exceso de líquido, sangre o mucus).
 Enfermedad frecuente de carácter habitualmente
progresivo y de mal pronóstico.
Fuente: Kumar V, RABBAS AK, Fausto N, Aster JC, editors. Robbins y Cortan - Patología estructural y
funcional: Corazón. Barcelona, España: ELSEVIER; 2010. Pag. 530 - 533 [Citado 16 may 2017].

Definición
7
3) Insuficiencia cardíaca descompensada
Incapacidad del corazón para expulsar una cantidad
suficiente de sangre que permita mantener una adecuada
perfusión tisular e inefectividad de los mecanismos
compensatorios del organismo para regular el gasto
cardíaco.
Fuente: Archivos de medicina de urgencia de México. Insuficiencia cardiaca aguda en pacientes adultos
en la sala de Urgencias. Dr. Juan Francisco García Regalado [Citado 16 may 2017]. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/urgencia/aur-2011/aur113c.pdf

Definición
8
4) Insuficiencia cardíaca aguda
Presentación de signos y síntomas de disfunción
ventricular, los cuales producen hipertensión pulmonar
severa, debido a la elevación de la presión de llenado del
ventrículo derecho con o sin gasto cardiaco bajo que
requiere terapia urgente.
Fuente: Archivos de medicina de urgencia de México. Insuficiencia cardiaca aguda en pacientes adultos
en la sala de Urgencias. Dr. Juan Francisco García Regalado [Citado 16 may 2017]. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/urgencia/aur-2011/aur113c.pdf

Definición
9
Congestiva
Mantiene
mecanismos
compensatorios:
1.- Frank-Starling.
2.-
Descompensada
Ineficacia de los
mecanismos
compensatorios.
Aguda
Disfunción
ventricular
Hipertensión
pulmonar
*A partir de la fase aguda es
necesaria la terapia urgente.
 Falla cardíaca.
 Trombosis.
 Arritmias.
 Hemorragia.
 Edema pulmonar.
Riesgo de muerte
Sistemas neurohumorales
(Liberación de noradrenalina,
SRAA* y PPD** natriuretico).
Abreviación: SRAA* (Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona); PPD** (Péptido).

10
Epidemiología

Epidemiología
11
 A nivel mundial:
 Primera causa de hospitalización.
 4% del total de defunciones.
 50% con IC fallecen a los 4 años.
 40% de los ingresados fallecen o reingresan en el 1°
año.
Fuente: Organización Mundial de la Salud (OMS). Plan de acción mundial para la prevención y el
control de las enfermedades no transmisibles 2013-2020. [Citado 16 may 2017] Disponible en:
http://www.who.int/cardiovascular_diseases/15032013_updated_revised_draft_action_plan_spanish.pdf
?ua=1&ua=1

Epidemiología
12
Fuente: Revista Española de Cardiología. Prevalencia en España de insuficiencia cardíaca en
función de la edad. Ignacio Fernández IA, Brugada JT , Belaza J [Citado 16 may 2017] Disponible en:
http://www.revespcardiol.org/es/resincronizacion-espana-implantes-por-habitante/articulo/13080977/

13
Fisiopatología

Fisiopatología
14
El aumento del
trabajo mecánico
debido a una
sobrecarga de
presión o de
volumen o las
señales tróficas
Aumento en el
tamaño de los
miocitos
(hipertrófia).
Incremento en el
tamaño y peso del
corazón.
Fuente: Kumar V, RABBAS AK, Fausto N, Aster JC, editors. Robbins y Cortan - Patología
estructural y funcional: Corazón. Barcelona, España: ELSEVIER; 2010. Pag. 530 - 533
[Citado 16 may 2017].

Fisiopatología
15
 Como respuesta al aumento de la presión, los
ventrículos adquieren una hipertrofia por sobrecarga de
presión, que suele generar un agrandamiento
concéntrico del espesor de la pared.

Fisiopatología
16
 La hipertrofia por sobrecarga de volumen se caracteriza
por una dilatación ventricular.
 El grosor de la pared puede ser mayor, normal o menor
que lo habitual.

Fisiopatología
17
 El aumento de los miocitos no es proporcional al
incremento de capilares. Por tanto, el aporte de oxígeno
y nutrientes al corazón hipertrofiado es más débil que en
condiciones normales, sobretodo a una sobrecarga de
presión.

Fisiopatología
18
 El consumo de oxígeno es mayor debido al trabajo que
ahora es más intenso.
 Muchas veces, la hipertrofia también va acompañada
por el depósito de un tejido fibroso.

Fisiopatología
19
• En el plano funcional, la hipertrófia cardíaca va asociada
a una elevación de las necesidades metabólicas debido
al aumento de la tensión ejercida sobre la pared, la FC y
la contractilidad, circunstancias que multiplican el
consumo de oxígeno por el tejido.

Fisiopatología
20
• La insuficiencia cardíaca se caracteriza por una
disminución del gasto cardíaco y de la perfusión tisular
(a veces llamado insuficiencia anterógrada) de grado
variable, así como la acumulación de sangre en el
sistema venoso (insuficiencia retrógrada); esta última
puede ocasionar un edema pulmonar, periférico o de
ambos tipos.

Fisiopatología
21

22
Fisiopatología
Insuficiencia ventricular izquierda

Fisiopatología
23
 Causas mas frecuentes:
 Cardiopatía isquémica
 Hipertensión
 Valvulopatia aortica y mitral
 Miocardiopatías

Fisiopatología
24
 Los síntomas pueden ser bastante sutiles y guardan
relación con la congestión pulmonar y el edema.
 La tos y disnea, son vinculadas al ejercicio y mas tarde
en reposo, son dos de los aspectos mas tempranos.

Fisiopatología
25
• A medida que avanza la insuficiencia, el agravamiento
del edema pulmonar puede originar una ortopnea o una
disnea paroxística nocturna.

• La disminución del gasto cardiaco reduce la perfusión
renal, fenómeno que activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
• En la ICC avanzada, la hipoxia cerebral puede dar lugar
a una encefalopatía hipoxica, con irritabilidad. En la ICC
terminal, puede llegar hasta el estupor y el coma.
Fisiopatología
26

• Puede dividirse en sistólica o diastólica.
• La insuficiencia sistólica se caracteriza por un gasto
cardiaco deficiente y por tanto, sus causas serán cuales
quiera de los múltiples trastornos que afectan o
perturban la actividad contráctil del ventrículo izquierdo.
Fisiopatología
27

 En la insuficiencia diastólica, el gasto cardiaco esta
relativamente conservado en reposo, pero el ventrículo
izquierdo es anormalmente fuerte o se presenta
restringido en su capacidad para relajarse durante la
diástole.
Fisiopatología
28

 Como el ventrículo no puede distenderse con
normalidad, los incrementos de la presión de llenado
repercuten hacia la circulación pulmonar, lo que produce
un edema pulmonar rápido (edema pulmonar
fulminante).
Fisiopatología
29

 La reducción de la capacidad del ventrículo izquierdo
para relajarse y llenarse puede deberse a una fibrosis
miocárdica, a procesos infiltrativos asociados a
miocardiopatías restrictivas y a la pericarditis restrictiva.
Fisiopatología
30

31
Fisiopatología
Insuficiencia ventricular derecha

 Lo mas frecuente es que este ocasionada por una
insuficiencia ventricular izquierda.
 Toda elevación de la presión en la circulación pulmonar
asociada a la insuficiencia izquierda sobrecarga el lado
derecho del corazón.
Fisiopatología
32

 Infrecuente, aparece una amplia serie de trastornos que
afectan a los pulmones (corazón pulmonar).
 Vinculado con las enfermedades parenquimatosas del
pulmón.
 Secundario a procesos que alteran los vasos
pulmonares.
Fisiopatología
33

• Cuadro clínico incluye:
 Hepatomegalia.
 Edema periferico.
 Derrames pleurales.
 Ascitis.
 Congestión renal se da mas en esta afectacion.
 Congestión venosa e hipoxia del SNC pueden engendrar
deficits de la actividad mental.
Fisiopatología
34

35
Por valvulopatías

Estenosis aortica
• Ocurre cuando la válvula aórtica no abre
adecuadamente, produciéndose un estrechamiento que
dificulta la salida de la sangre del corazón.
Por valvulopatías
36

Estenosis aortica
 Causada por diferentes motivos:
- Degenerativa o envejecimiento.
- Válvula aórtica bicúspide.
- Fiebre reumática.
Por valvulopatías
37

Insuficiencia mitral
 La válvula no cierra herméticamente cuando el ventrículo
se contrae; por este motivo una parte de la sangre que
debería impulsarse hacia los tejidos, refluye hacia la
aurícula en sentido contrario.
Por valvulopatías
38

39
Por miocardiopatía dilatada
no isquémica

 La hipertensión no tratada es una causa poco frecuente
de miocardiopatía no dilatada en EUA, pero fue una de
las principales causas en otras partes del mundo.
 El alcohol y otras toxinas son causas conocidas de
miocardiopatía dilatada.
Por miocardiopatía
dilatada no isquémica
40

 La mayor parte de los casos de miocardiopatía dilatada
no isquémica son idiopáticos, aunque pueden tener
origen genético
 Los pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica
deben recibir el mismo tratamiento que pacientes con
ventrículo izquierdo dilatado.
Por miocardiopatía
dilatada no isquémica
41

42
Por miocardiopatía
hipertrófica

 Puede surgir en pacientes con miocardiopatía
hipertrófica por la disfunción diastólica, asociada a
incompetencia mitral o desarrollo de disfunción sistólica.
 El tratamiento de esta miocardiopatía y sus
complicaciones difiere del de la dilatada, lo que se
recalca el valor de la ecocardiografía en la evaluación
del paciente con IC.
Por miocardiopatía hipertrófica
43

44
Diagnóstico inicial

45
Fuente: Guía Europea para el diagnóstico y tratamiento de la IC aguda y crónica 2016.
Sospecha de
Insuficiencia cardíaca
Síntomas:
Signos:
Evidencia objetiva:
 Disena.
 Fatiga.
 Cansancio.
 Inflamación de
tobillos.
 Taquicardia.
 Taquipnea.
 Estertores pulmonares, derrame
pleural.
 Elevación de la presión yugular
venosa.
 Edema periférico.
 Hepatomegalia.
 Cardiomegalia.
 Tercer sonido.
 Soplos cardíacos.
 Anomalías
electrocardiográficas.
 Elevación de péptidos
natriuréticos.
1
2
3

46
Causas comunes
Enf. coronaria Múltiples manifestaciones.
Hipertensión Normalmente con hipertrofia ventricular izq. y fracción de eyección
conservada.
Miocardiopatías Genética o no genética (como la miocarditis).
Fármacos Betaboqueadores, antagonistas del calcio, antiarrítmicos.
Toxinas Alcohol, cocaína, mercurio, cobalto, arsénico.
Endocrino Diabetes mellitus, hipotiroidismo e hipertiroidismo, síndrome de Cushing,
insuficiencia adrenal, crecimiento hormonal excesivo, feocromocitona.
Nutricional Deficiencia de tiamina, selenio, carnitina. Obesidad, caquexia.
Infiltrativa Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, enf. del tejido correctivo.
Fuente: Guía Europea para el diagnóstico y tratamiento de la IC aguda y crónica 2016.

47
 Dolencia abordada por múltiples especialidades:
1) Crónica.
2) Alta comorbilidad asociada.
3) Focalizada en una población > 60 años.

48
Diagnóstico diferencial

49
 Justificación:
 Descartar múltiples patologías especialmente la EPOC
cuando el motivo de consulta es la disnea.
 Se deben realizar las pruebas funcionales respiratorias,
en especial si el paciente es fumador.
 Otros diagnósticos diferenciales: obesidad, la
insuficiencia venosa, los fármacos que provocan
retención hidrosalina o edemas.

50
 Evaluaciones fundamentales:
 Historia clínica
 Exploración física.
 Evaluación confirmatoria:
 ECG Doppler.
 Evaluación complementaria:
 Radiografía de tórax.
 Pruebas funcionales respiratorias.
 Analítica.
 Péptidos natriuréticos.

51
Estudios confirmatorios

Paraclínicos
52
Exploraciones complementarias
 El ECG tiene una baja especificidad pero un alto valor
predictivo negativo (98%). Un ECG normal descarta casi
por completo la disfunción sistólica del ventrículo
izquierdo (VI).
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
ECOCARDIOGRAMA

Paraclínicos
53
• La radiografía de tórax puede ser normal:
- Cardiomegalia
- Ayuda al diagnóstico diferencial (EPOC)

Estudios de laboratorio
54
• La analítica general debe incluir un hemograma (para
descartar la anemia como factor precipitante o incluso
como causante de los síntomas de fatiga o disnea), una
función renal y un ionograma (para valorar la
introducción de IECA) así como unas hormonas tiroideas
en caso de FA.

Paraclínicos
55
 El ecocardiograma confirma el diagnóstico de IC al
objetivar la disfunción del VI durante la sístole.
Valorar la función sistólica 
fracción de eyección del VI
En condiciones normales, el VI es capaz de expulsar,
como mínimo, el 50% de la sangre acumulada durante la
diástole en cada contracción o sístole; se considera que
hay disfunción ventricular sistólica si la FE es inferior al
45-50%.

Paraclínicos
56
 La presencia de hipertrofia del VI y el aumento del
tamaño de la aurícula izquierda son dos datos que
refuerzan la sospecha de fallo diastólico.
 Para el estudio de la función diastólica, es preciso utilizar
la función Doppler del ecocardiograma.

Paraclínicos
57
16º de Mayo del 2017 Cd. Victoria, Tamaulipas, México

Paraclínicos
58

Paraclínicos
59

Paraclínicos
60
 Los péptidos natriuréticos son
hormonas con efecto diurético y
vasodilatador que se secretan
fundamentalmente en el ventrículo
izquierdo.

61
Clasificación

Clasificación
62
Sociedad Americana de Cardiología
 Clasifica estadios clínicos evolutivos según :
 Riesgo de padecerla.
 Alteraciones estructurales del corazón (asintomáticos o
sintomáticos).
Fuente: ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart Association. Hunt SA, et al. Circulation.
2005.

Clasificación
63
Fuente: *ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart Association. Hunt SA, et al. Circulation.
2005;112:1825-52. **The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and Criteria for
Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th ed. Little Brown & Co; 1994. p. 253-6.

Clasificación
64
• Indagar los antecedentes patológicos del paciente
incidiendo especialmente en los factores de resgo más
comunes de IC (DM, HTA, cardiopatía isquémica y edad
avanzada).

Clasificación
65
• El síndrome clínico de disfunción ventricular izquierda
por fallo sistólico es indistinguible del ocasionado por el
fallo diastólico; solo el ecocardiograma permite
diferenciarlos, aunque algunos hallazgos se asocian más
a un determinado tipo de disfunción.

Clasificación
66

67
Tratamiento en urgencias

68
 Objetivos
 Aliviar los síntomas del paciente.
 Prevención del agravamiento de la enfermedad.
Fuente: Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC, editores. Goodman & Gilman – Las bases farmacológicas
de la terapéutica: Farmacoterapia de la Insuficiencia cardíaca congestiva. México, CDMX: Mc Graw Hill;
2012; 12ª edición;. Pag. 809 [Citado 16 may 2017].

69
Tratamiento de primera línea
 Administracion IV de bolos o infusión continua.
 Diuréticos de asa: furosemida 50-100 mg, 2 veces al día.
 Nitratos: nitroglicerina 20-200 µg/mm.
 Nesiritida: reduce la presión de enclavamiento capilar
pulmonar mas rápido que la nitroglicerina IV 2,0
µg/kg.
 En pacientes hipoxémicos: oxigeno, opiáceo, ventilación
masiva con mascarilla ajustada.

70
Modificaciones en el tratamiento
 En pacientes con hipotensión notable u otro indicio de
hipoperfusión orgánica: dobutamina.
 En algunos países el sensibilizador de calcio
levosimendan se usa en estos pacientes.

71
 En pacientes mas graves debe considerarse el soporte
mecánico.
 En los pacientes ingresados es importante planear el alta
y los cuidados posteriores para reducir el riesgo de
readmisión.

72
 En pacientes mas graves debe considerarse el soporte
mecánico.
 En los pacientes ingresados es importante planear el alta
y los cuidados posteriores para reducir el riesgo de
readmisión.

73

74

75

76
Diuréticos
 El principio fundamental es prescribir la dosis mínima de
un diurético necesaria para que el paciente no presente
edema.
 La dosis inicial de furosemida y de bumetanida es de
0.5-1 mg/kg, siendo la dosis tope de furosemida dentro
de las primeras 6 h de <100 mg y de <240 mg en las
primeras 24 horas de ingreso.

77
Nitratos
 Los vasodilatadores de tipo nitratos están recomendados
en la fase temprana de la IC en pacientes sin
hipotensión sintomática, presión sistólica <90 mmHg o
valvulopatía obstructiva importante.

78
Sensibilizadores de calcio
 Levosimendan: ha demostrado mejoría clínica en todos
los pacientes, al disminuir la presión capilar pulmonar y
mostrar mejoría del índice cardíaco.
 Dosis: carga entre 6-24 µg/kg para pasar en 10 minutos
seguida de una infusión de 0.05-0.2 µg/min.

79
Niseritida
 Preparación purificada estéril de péptido natriurético tipo
B humano. Tiene propiedades relajantes directas sobre
arterias y venas humanas sin efecto inotrópico positivo;
tiene efectos vasodilatadores, diuréticos y natriuréticos.
 Dosis: Bolo inicial de 2 ug/kg/min seguido por infusión de
0.01 µg/kg/min

80
IECA
 Se darán a todos los pacientes con IC con FEVI <40.
 El tratamiento debe iniciarse en dosis bajas que se
aumentará gradualmente hasta alcanzar el objetivo.
Betabloquadores
 Usualmente contraindicados en etapa aguda de la IC a
menos que existan criterios bien definidos para su uso
como son: FEVI <40 en pacientes con descompensación
leve a moderada

81
Agonistas de aldosterona
 En pacientes que tengan FEVI <35% y aquellos en clase
funcional III y IV que no tengan datos de hipercalemia o
disfunción renal se debe iniciar con 25 mg/día y ajustar
dosis con base en la respuesta.

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