1.
INSTITUTO SUPERIOR TECNOLÓGICO
PRIVADO
“JOHN DEWEY”
SISTEMA ENDOCRINO : DIABETES
DOCENTE: CULQUIPOMA RAMÍREZ JESÚS OMAR

2.
INSULINA
• Hormona polipeptídica
• Páncreas ----islotes de Langerhans-----células B---Iinsulina.
• Preproinsulina---- (RER)-----Proinsulina formada por 3 cadenas o segmentos (A,B,C)
( aparato de Golgi) ---enzima proteolíticas que se llaman:
• Convertasa hormona : proproteina 1 y 2 y Carboxipeptidasa E( liberan cadena
péptido C)
• Peptido C – monitoriar diabetes ( bajo insulina exógena) y (para hipoglicemia ficticia)

3.
TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
1.- GLUT-1=INDEPENDIENTE DE INSULINA ( GLOBULOS ROJOS / CEREBRO).
2.- GLUT-2= CÉLULAS B (PÁNCREAS,HIGADO,RIÑON INTESTINO)
3.-GLUT-4 DEPENDIENTE DE INSULINA (TEJ. ADIPOSOS / MUSCULO
ESQUELETICO.

4.
DIABETES TIPO 1
• DEFICIENCIA ABSOLUTA DE INSULINA ---CAUSADA POR DESTRUCCION
MASIVA ----- CÉLULAS B --- PROCESOS MEDIADOS POR AUTOINMUNIDAD (
VIRUS U OTRAS TOXINAS).
• SUELE AFECTAR A ( NIÑOS ,ADOLESCENTES Y ADULTOS JÓVENES).
• AMENUDO DESNUTRICIÓN.
• SÍNTOMAS CLÁSICOS:POLIDIPSIA,POLIFAGIA,POLIURIA Y PERDIDA DE PESO.

5.
MECANISMO DE ACCIÓN
• REEMPLAZA LA SECRECION AUSENTE DE INSULINA EN DT1 .
• COMPLEMENTA LA SECRECIÓN INSUFICIENTE DE INSULINA EN DT2.

6.
FARMACOCINÉTICA
• SE PRODUCE POR TECNOLOGÍA DE ADN RECONBINANTE A PARTIR DE LAS
CEPAS ESPECIALES DE ESCHERICHIA COLI O LEVADURAS GENETICAMENTE
ALTERADAS QUE CONTENGAN EL GEN DE LA INSULINA HUMANA.
• LA MODIFICACION DE LA SECUENCIA DE AMINOACIDOS DE LA INSULINA
PRODUCE INSULINAS CON DIFERENTES PROPIEDADES FARMACOCINETICAS.
• POR SER POLIPEPTIDO SE DEGRADA EN EL APARATO DIGESTIVO—VÍA ORAL.

7.
RAM
• HIPOGLUCEMIA: MÁS GRAVE Y FRECUENTE.
• OTRAS: AUMENTO DE PESO,LIPODISTROFIA,REACCIONES LOCALES EN EL
LUGAR DE ACCIÓN, HIPERSENSIBILIDAD.

8.
DIAGNÓSICO
• PRUEBA DE HEMOGLINA GLUCOLISADA :HB A1C.
• EXAMEN ALEATORIA DE GLUCOSA SANGUINEA.
• EXAMEN DE GLUCEMIA EN SANGRE.

9.
COMPLICACIONES
• RETINOPATIA.
• NEFROPATIA.
• NEUROPATIA .
• COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES.

10.
TRATAMIENTO
• SE EMPLEA INSULINAS EXOGENAS:
• ACCION RAPIDA (LISPRO,ASPAR Y GLULISINA) : Prandiales.
• ACCION BREVE/CORTA( INSULINA REGULAR): Prandiales.
• ACCION INTERMEDIA:PROTAMINA NEUTRA HAGEDORM ( NPH)O
LARGA/PROLONGADA (DETEMIR ,CLARGINA):Basales
• FARMACOLOGÍA DE HARVEY ( libro 6.ta edición)

11.
CLASIFICACIÓN DE LAS
INSULINAS
ACTUALMENTE SE DISPONE DE UNA AMPLIA GAMA DE TIPOS DE INSULINAS
CON DISTINTOS PERFILES DE ACCIÓN, CONSEGUIDOS MEDIANTE LA ADICIÓN
DE RETARDANTES O MEDIANTE PEQUEÑAS MODIFICACIONES MOLECULARES.

12.
• Según su farmacocinética: INFAC-VOL-25-n5
https://www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/informacion/cevime_infac_2017/es_def/adjuntos/INFAC-Vol-
25-n%205_actualizacion_de-insulinas.pdf.
RÁPIDAS:
 ULTRARAPIDAS (LISPRO,ASPAR Y GLULISINA) (prandiales).
 RAPIDAS ( INSULINA REGULAR) (prandiales).
• NTERMEDIAS: PROTAMINA NEUTRA HAGEDORM ( NPH) ( BASAL).
• PROLONGADAS: (DETEMIR ,CLARGINA Y DEGLUDEC) (BASAL).
También existen insulinas premezcladas, que contienen mezclas de insulina de acción rápida con insulina de
acción intermedia en diferentes proporciones

13.
PERFILES FARMACOCINÉTICAS

14.
DIABETES TIPO 2
• CÉLULAS B CONSERVAN CIERTA FUNCIÓN ----SECRECIÓN INSUFICIENTE DE INSULINA –
PARA MANTENER LA HOMEOSTASIS DE LA GRUCOSA .
• EDAD: DESPUÉS DE LOS 35 AÑOS.
• SON OBESOS.
• FACTORES GENÉTICOS.
• RESISTENSI PERIFERICA A LA INSULINA.

15.
TRATAMIENTO
• REDUCCIÓN DE PESO.
• EJERCICIO.
• MODIFICACIONES DE LA DIETA.
• HIPOGLUCEMIANTES ORALES.
• INSULINAS( ENFERMEDAD PROGRESA)( PARA ALCANZAR CONCENTRACIONES DE
GLUCOSA SATISFACTORIAS).

16.
MEDICAMENTOS ORALES
• SULFONILURIAS: GLIBURIDA,GLIPIZIDA,LIMEPIRIDA,GLIBENCLAMIDAS.
• ECANISMO DE ACCIÓN:
ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE INSULINA A PARTIR DE LAS CÉLULAS B DEL
PANCREAS.BLOQUEAN LOS CANALES DE K SENSIBLES A ATP , LO QUE DA
LUGAR A DESPOLARIZACIÓN,ENTRADA DE Ca Y EXOCITOSIS DE INSULINA E
INCREMENTAR,ADEMÁS , PUEDE DISMINUIR LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE
GLUCOSA PERIFÉRICA A LA INSULINA.

17.
FARMACOCINÉTICA:
 SE UNEN A LAS PROTEÍNAS SÉRICAS, SE METABOLIZAN EN EL HÍGADO Y SE EXCRETAN EN LA ORINA Y LAS HECES. LA
DURACIÓN DE LA ACCIÓN VARIA DE 12 A 24 H.
EFECTOS ADVERSOS:
 AUMENTO DE PESO,HIPERINSULINEMIA E HIPOGLUCEMIA.
INTERACCIONES:
 DISMINUYEN EFECTO: DIURETICOS,NIACINA,CORTICOESTEROIDES, ANTIPSICOTICOS.
 AUMENTAN EFECTO:ANTIMICOTICOS,B
BLOQUEADORES,CLORANFENICOL,CLARITROMICINA,SALICILATOS,PROBENECID,SULFONAMIDAS.

18.
• GLINIDAS:REPAGLINIDA,NATEGLINIDA
MECANISMO DE ACCÓN:
ESTIMULAN LA LIBERACIÓN DE INSULINA A PARTIR DE LAS CÉLULAS B DEL
PANCREAS.BLOQUEAN LOS CANALES DE K SENSIBLES A ATP.
EN CONTRATE CON SULFONILURIAS SON DE INICIO RAPIDO Y EFECTO CORTO.
POSEEN EFICACIA EN LIBERACIÓN TEMPRANA DE INSULINAQUE TIENE LUGAR
DESPUES DE LAS COMIDAS (REGULADOR POSPANDRIAL)

19.
INTERACCIÓN:
SULFONILURIAS (HIPOGLUCEMIA GRAVE)
POTENCIAN EFECTO (REPAGLINIDA)
:ITRACONAZOL,FLUCONAZOL,ERITROMICINA Y CLARITROMICINA).
DISMINUYEN EFECTO ( REPAGLINIDA):BARBITÚRICOS,CARBAMAZEPINAS
Y RIFAMPIZINA.
FARMACOCINÉTICA:
DEBEN DARSE DESPUES DE LAS COMIDAS Y SE ABSORBEN BIEN POR VIA
ORAL, SE METABOLIZAN EN EL HÍGADO Y SE EXCRETA EN BILIS.
EFECTOS ADVERSOS:
AUMENTO DE PESO,HIPERINSULINEMIA E HIPOGLUCEMIA ( ES MENOR
LA INCIDENCIA).

20.
• BIGUANIDAS:METFORMINA
SENSIBILISADOR DE LA INSULINA.
NO PROMUEVE LA SECRECIÓN DE INSULINA.
LA HIPERINSULINEMIA NO CONTITUYE UN PROBLEMA..
RIESGO HIPOGLUCEMIA ES MUCHO MENOR ( QUE SULFONILUREAS).
PERDIDA DE PESO ( DISMINUYE EL APETITO)
MECANISMO DE ACCIÓN:
DECREMENTO DE LA GLUCONEOGÉNESIS HEPÁTICA.
ABSORCIÓN INTESTINAL DE LOS AZUCARES.
MEJORA LA CAPTACIÓN Y UTILIZACIÓN PERIFÉRICA DE LA GLUCOA.

21.
• FARMACOCINÉTICAS:
• SE ABSORBE BIEN POR VIA ORAL,NO SE UNE ALAS PROTEÍNAS
SÉRICAS Y NO SE METABOLIZA. SE EXCRETA EN LA ORINA.
• EFECTOS ADVERSOS:
• MAYORMENTE GASTROINTESTINALES.
• OTROS EFECTOS:
• SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO.
• DISMINUYE LA RESISTENSIA A LA INSULINA.
• FACILITA LA OVULACIÓN.
• INTERACCIONES:
• PUEDE INTERFERIR CON LA ABSORCIÓN DE LA VITAMINA B12.

22.
• OTROS:
TIAZOLIDINEDIONAS:PIOGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA
INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA :ACARBOSA Y MIGLITOL
INHIBIDORES DE LA DIPEPTIDILO PEPTIDASA 4: ALOGLIPTINA, LINAGLIPTINA Y
SITAGLIPTINA.
INHIBIDORES DEL CONTRASPORTADOR 2 DE SODIO-GLLUCOSA:
CANAGLIFLOZINA Y DAPAGLIFLOZINA.

23.
DIABETES GESTACIONAL
DISMINUCIÓN DE LA TOLERANCIA A LOS HIDRATOS DE CARBONO QUE
SE DIAGNOSTICA POR PRIMERA VEZ DURANTE LA
GESTACIÓN,INDEPENDIENTEMENTE DE LA NECESIDAD DE TRATAMIENTO
CON INSULÍNICO.

24.
DIABETES GESTASIONAL DESCONTROLADA
• PRODUCE:
• MACROSOMÍA FETAL ( GRAN TAMAÑO CORPORAL ANÓMALO)
• DISTOCIA DE HOMBROS ( FALLA EN SALIDA DEL TRONCO FETAL)
• HIPOGLUCEMIA NEONATAL.
• TRATAMIENTO:EL FARMACO DE ELECCION ES LA INSULINA ( 0,2 UI/KG/DÍA) YA QUE NO CRUZA LA BARRERA
PLACENTARIAY HEMATOENCEFALICA Y HA DEMOSTRADO DE FORMA MÁS CONSISTENTE LA REDUCCIÓN DE
MORBILIDAD MATERNO-FETAL.
• LA METFORMINA PASA LA BARRERA HEMATOPLACENTARIA (SOLO EN PACIENTES QUE RECHAZAN EL
TRATAMIENTO CON INSULINA).