Abordaje general del TCE, principios de evaluacion y Tx 1

1. TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
E. Moises Bodan Bravo
Neurocirujano
Hospital Escuela Antonio Lenin Fonseca
Ministerio de Salud

2. Objetivos
1. Conocer la clasificacion del TCE
2. Fisiopatologia. Ley de Monro·Kelly
3. Evaluacion del paciente con TCE
4. Escala de coma de Glasgow
5. Cuadro clinico del Tce y herniacion cerebral
6. Manejo inicial
7. Examenes complementarios
8. Principios del Tx.

3. Definicion

5. ETIOLOGIA

6. CAUSAS

7. CLASIFICACIONES DEL TEC
SON MUCHAS =
 POR IMÁGENES
 POR EL GLASGOW
 POR SITIO DE LESIONES
 PEDIATRICAS A DISTINTAS EDADES
 DEL ADULTO A DISTINTAS EDADES

8. : Conmoción cerebral: Alteración del estado
de conciencia por un traumatismo
craneoencefálico.
 Contusión cerebral: Hipo o hiperdensidad
(contusiones hemorrágicas), el efecto de
masa que provocan es menor de lo que
debería ser su tamaño.

9. Clasificación de la conmoción cerebral
Grado Sistema Cantu Sistema AAN
1 (leve) A. APT < 30 min.
B. Sin pérdida de la
conciencia.
A. Confusión transitoria.
B. Sin pérdida del
conocimiento.
C. Resolución de los
síntomas en < 15 min.
2 (moderado) A. pérdida de la conciencia
<5 min. o bien.
B. APT > 30 min.
Igual que grado 1, pero los
síntomas duran > 15 min. (sin
pérdida del conocimiento,
APT es frecuente).
3 (grave) A. Pérdida de la conciencia
> 5 min. o bien.
B. APT > 24 hs.
Cualquier tipo de disminución
del estado de conciencia, sea
breve (segundos) o
prolongada

10. LESIONES PUEDEN SER:
 Focales: Alrededor de un área de
destrucción tisular.
 Difusas: Alteración de la transmisión
nerviosa, disfunciones neurológicas
difusas.

11. TRAUMATISMO POR
CONTRAGOLPE
 Daño axonal difuso: es una lesión primaria
por el trauma por efecto rotatorio,
aceleración y desaceleración. Su forma más
grave: focos hemorrágicos en el cuerpo
calloso y tronco cerebral.

12. Daño axonal difuso (en micro):
 Cúmulos de retracción axonal.
 Estrellas microgliales.
 Degeneración de los tractos de sustancia
blanca.

13. Las lesiones cerebrales primarias:
 Un proyectil un proyectil penetra el cráneo.
 Por desplazamiento de la cabeza secundaria
a fenómenos de desaceleración o rotación.
 Focales: Alrededor de un área de
destrucción tisular.
 Difusas: Alteración de la transmisión
nerviosa, disfunciones neurológicas difusas.

15. Lesiones cerebrales secundarias:
 Aparecen en los momentos posteriores al
trauma y agravan las lesiones iniciales.
 Desembocan en edema cerebral e isquemia.
 Edema vasogénico secundario a ruptura de
la BEE.
 Edema citotóxico: por hipoxia y la cascada
que lleva a la formación de radicales libres
y lisis neuronal.

17. En relación a la circulación
cerebral:
 Obedece a un gradiente de presión (PIC 
PA sistémica).
 PIC depende de: FSC y flujo de LCR.
 FSC depende de PPC y resistencias
vasculares.
 FSC es sensible a las variaciones de la
PaCO2.

18. EN CONSECUENCIA:
 La ecuación:
PPC = PAM – PIC
La HIC es incompatible con una
perfusión cerebral adecuada.

19. RECORDAR
PaCO2 : el estimulo fisiológico más potente para
la vaso dilatación cerebral.
Por cada mm-Hg que aumenta el FSC aumenta
2.5-4%
PaCO2 de 20mmHg:el FSC disminuye un: 40 a
50% por vasoconstricción capilar cerebral. PaCO2
de 40 mmHg: el FSC se duplica por vaso
dilatación capilar cerebral.

20. RECORDAR
El cerebro recibe el 20% del gasto cardiaco y consume el
20% de la glicemia
Maneja una osmolalidad entre: 290-310 mOsm/l
Flujo sanguíneo cerebral (fsc) Normal: 55 ml X 100 g
Tejido cerebral X min.

21. Necesidades metabólicas dependen de la
actividad neuronal y el abastecimiento
de sustratos
 FSC CMRO2 (consumo cerebral de
O2)
 FSC situación de
hiperemia
 FSC riesgo de isquemia
 SjO2 : relación flujo/metabolismo.
 SjO2 = k . CMRO2 /FSC =62% +_ 7

22. La aparición de un nuevo
volumen modifica el equilibrio
de las presiones dentro de la
cavidad craneal.
El, craneo es inextensible. Monro-Kelly

24. CURVA LANGFITT

25. Puede ser:
 Contusión del parénquima (edema cerebral)
 Un hematoma subdural, epidural o
intraparenquimatoso.
 Aumento de LCR: Hidrocefalia, higroma
subdural, quiste aracnoideo.
EL RESULTADO ES UN AUMENTO DE
LA PIC.

26. El desarrollo de estas lesiones
expansivas Provoca:
 Un aumento de la PIC.
 Modificaciones del FSC y el volumen de
LCR (mecanismos de compensación):
 Compresión del lecho venoso.
 Reabsorción aumentada del LCR.
 Desplazamiento rostral de un volumen
de LCR.

27. EDEMA CEREBRAL

28. FISIOPATOLOGIA

29. FISIOPATOLOGIA TCE

30. FISIOPATOLOGIA TCE

31. LESION TERCIARIA:
1. Alteraciones en la liberación de NT.
2. Alteraciones en la integridad de la membrana
3. Alteración en la homeostasis iónica.
4. Alteraciones en la síntesis proteica.

32. CONSECUENCIAS SISTÉMICAS
DEL TCE
 Mecanismo reflejo de Cushing.
 Hipoxia de origen multifactorial.
 Coagulopatía de consumo por
contusión tisular importante.
 Trastornos metabólicos
hidroelectrolíticos (hipermetabolismo,
diabetes insípida)

33. Al examen:
 S/V triada de Cushing.
 Pupilas
 Cuero cabelludo
 Pares craneales
 Movilidad de miembros
 Cutaneo plantar

35. EXAMEN FISICO

38. ESCALA DE GLASGOW
UTIL HASTA PARA EL PRONOSTICO =
3………….MORTALIDAD DEL 90 %
4………….MORTALIDAD DEL 74 %
5………….MORTALIDAD DEL 62 %
6 – 7…….MORTALIDAD DEL 51 %

39. HEMORRAGIA
INTRACEREBRAL TARDIA
 Glasgow < 8 la incidencia 10%.
 Aparece a las 72 hrs.
 Buena evolución inicial y luego episodio
apoplejico. 12% en pacientes que hablan y
se deterioran.
 Cuagulopatías focales o generalizadas.
mortalidad de 50 – 75%

40. ESTUDIOS A TOMAR
TAC SIMPLE DE CRANEO
(GOLD)
RX TAC DE TORAX
HUESOS LARGOS
PELVIS
TAC DE ABDOMEN

41. CRITERIOS DE TAC
 Todo criterio de riesgo alto o moderado
 Glasgow 14 o menos
 Glasgow de 15 con:
 Deficit focal
 Amnesia postrauma
 Cefalea persistente, nauseas, vomitos
 Alteratión del estado mental
 Deterioro neurológico
 Fractura de base del cráneo o calota

42. Evaluación ATLS (Soporte
Vital en Trauma avanzado)
Intubación Endotraqueal
Reanimación rápida
Ventilación (PCO2
35mm/Hg)
Oxigenación
Sedación
+/- Parálisis farmacológica
(acción corta)
Emergencia
Diagnóstica o
Procedimientos
terapéuticos
indicados.
Manejo Inicial en el Paciente con TCE Severo
ATLS Advanced Trauma Life Support
EG Escala de Coma Glasgow
PIC Presión intracraneal
TCE Severo EG 8 o <
EXPOSICIÒN – DEFICIT NEUROLOGICO
VIAAEREA VENTILACION
CIRCULACION

44. * Sólo en la
presencia de datos de
herniación o de
deterioro neurológico
progresivo no
atribuible a factores
extracraneales
+/- Hiperventilación *
+/- Manitol (1g/kg) *
NO
TAC
Monitoreo PIC
Tratar Hipertensión Intracraneal
¿Resolución?
SI
¿Herniación?*
¿Deterioro?*
N
O
U de Cuidados Intensivos
Sala de
operaciones
SI¿Lesión
quirúrgica?

45. CONTUSIÓN CEREBRAL

54. SUBDURAL SUBAGUDO O
CRONICO

57. EL OBJETIVO PRINCIPAL
PREVENIR LA ISQUEMIA
CEREBRAL

58. EL PRINCIPAL RIESGO
LA HIPOXIA Y LA
HIPOTENSIÓN
Prevenirlas mejorará el
pronóstico del paciente o
evitará la muerte.

59. Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo
 Aumenta morbimortalidad hipoxemia-hipotensión
2. Hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg – Sat O2 < 90%)
a) hipoxemia en 44% pre-hospital (England)
b) hipoxemia en 55% pre-hospital (Italy)
 saturación de O2 < 60% : mortalidad 50%
sobreviven 50% con
inestabilidad severa

60. Manejo Inicial del Trauma Craneal Severo
 Aumenta morbimortalidad hipoxemia-hipotensión
 Hipotensión: sistólica inferior a 90 mm Hg
 Hipoxemia: PaO2 < 60 mm Hg
1. Hipotensión Arterial : Solución Salina (fisiológica)
objetivo: mantener PAS > 90 mm Hg
edema cerebral: puede incrementarse
solución hipertónica: reduce la HIC (multicentrico
disminución de la mortalidad vs. cristaloide)

61. Paciente con TCE (metas de Tx)
 PIC 5 a 19 mm-Hg.
 PAM 80 a 115 mm-Hg.
 PPC 70 a 95 mm-Hg.
 PaCO2 27 a 34 mm-Hg.
 SAT O2 100%
 HCO4
- 20 a 24

62. Uso de Manitol
 Efectivo en controlar la PIC
 Dósis 0.25 a 1.0 gr /Kg
 No utilizarlo en hipovolémicos
 Osmolaridad < 329 mOsm
 Mantener euvolemia
 Sonda vesical (1ml/Kg/hr)
 Bolos intermitentes : es mejor

68. Por tanto:
¿Hacemos lo suficiente para
mejorar el pronóstico de
nuestros pacientes?

69. VIDEO TAC

70. PODEMOS INICIAR EL CAMBIO.
DISFRUTEN DE LA VIDA
HAGAN EL BIEN A QUIEN TENGAN MAS CERCA.