UMAE 25
MODULO: NEUROANESTESIA
P R O F E S O R T I T U L A R :
D R . M I G U E L Á N G E L LÓ P E Z O R O P E Z A
R E S I D EN T E :
D R A . B E R E N I C E R A M Í R E Z VÁ S Q U E Z

Contar con un monitor que mida o cuantifique la
profundidad anestésica e infiera los volúmenes o
cantidades de los anestésicos ayuda a optimizar el manejo
neuroanestésico.
OBJETIVO PRINCIPAL:
Proteger al cerebro de isquemia durante la
neurocirugía y conservar la
autorregulación cerebral

FÁRMACOS
HIPNOSEDANTES/INDUCTOR
BENZODIAZEPINAS
PROPOFOL
BARBITÚRICOS
ALFA-AGONISTA
ANALGÉSICOS
OPIOIDES
INHALADOS
HALOGENADOS
GASES ANESTÉSICOS
BNM

ANESTÉSICOS INTRAVENOSOS

BARBITÚRICOS Facilitan o aumentan las acciones sinápticas de los neurotransmisores
inhibidores y bloquean las acciones sinápticas de los neurotransmisores
excitadores.
Incrementan la hiperpolarización inducida por GABA al aumentar el tiempo de
apertura y disminuir la frecuencia de apertura de los canales de cloro
Vasoconstrictores cerebrales (dosis crecientes originan una disminución del FSC)
No desacoplan ni cambian las relaciones del FSC y el IMC
Se conserva la reactividad a la PaCO2
Las dosis mayores de las que causan una reducción máxima de IMC pueden
producir vasodilatación.
No tienen efectos mayores en la presión de LCR excepto en dosis altas

TIOPENTAL
Bloquea los
flujos de Na+,
K+ y Ca+
Elimina los
radicales
libres
Bloquea las
convulsiones
Agonista del receptor
GABA/ ANT NMDA
Bloquea
NMDA y ACh
Dosis
inducción: 3-
5 mg/kg
Metabolismo
Hepático: no
en porfiria

TIOPENTAL
 Produce una disminución dosis—dependiente del CMRO2 y del FSC, hasta que el
trazo del EEG es isoeléctrico
 La disminución del FSC corresponde a una vasoconstricción cerebral que puede ser
secundaria a la disminución del CMRO2 (60%).
 La vasoconstricción cerebral disminuye la PIC (30%).
 Se mantiene la autorregulación intracraneal, así como la reactividad al CO2.
 El FSC permanece constante para disminuciones de la presión arterial media (PAM)
inferiores a 60 mmHg.
 Sobre SNA deprime la transmisión sináptica neuroneuronal en los ganglios simpáticos,
que a nivel ganglionar corresponde a un antagonismo con la acetilcolina.

ETOMIDATO
Inhibe la NO
sintasa
Reduce la perfusión
del tejido cerebral
mantiene la
estabilidad
cardiovascular y la
PPC
INDUCCIÓN: dosis de
0.3 mg/kg
PERFUSIÓN:10 a 30
g/kg/min
Metabolismo:
esterasas
hepáticas
Efectos adversos:
supresión suprarrenal
tromboflebitis,
mioclonía, NVPO

ETOMIDATO
 No deprime todos los reflejos: el reflejo oculopalpebral sólo
desaparece al comenzar la narcosis, los reflejos fotomotor y
corneal persisten, y el reflejo faríngeo laríngeo se mantiene en
todo momento.
 FSC disminuye 34% debido a un descenso de 45% del CMRO2
(dosis perfusión).
 Deprime al sistema reticular activador y simula los efectos
inhibidores GABA
 Evitar su uso en casos de isquemia cerebral

PROPOFOL
Agonista del
receptor GABA-A
Efectos:
neuroproteción,
anticonvulsivo,
antioxidante
Cambios en EEG:
ritmo normal alfa,
ritmo lento beta,
ritmo delta
Metabolismo
glucoroconjugación
hepática
Dosis inducción: 2-
2-5 mg/kg/ > 60
años es de entre 1.6
y 1.7 mg/kg
Disminución de
CMRO2, la PIC y el
FSC

PROPOFOL
 Acción vasoconstrictora con aumento en las resistencias vasculares
medidas (+ 50%)
 Disminución de entre 21 y 51% del gasto GSC
 CMRO2 disminuye 36%
 Acoplamiento GSC--CMRO2 se conserva.
 Disminución de 30% de la PIC
 La autorregulación cerebral y la reactividad al CO2 se mantienen.

DEXMEDETOMIDINA
Agonista adrenérgico alfa
2a con efectos sedantes,
analgésicos y ansiolíticos.
Mecanismo de
acción
sobre locus
coeruleus y astas
posteriores de la
médula espinal.
Inducción: 0.5-1
mcg/kg en 10-15 min.
Infusión 0.3-0.7
mcg/kg/hr
Cambios en EEG:
aumenta ondas beta
Metabolismo:
glucuronidación y
mediado por CYP450
EFECTO
NEUROPROTECTOR

DEXMEDETOMIDINA
 Reduce la actividad simpática al inhibir la liberación de norepinefrina
(noradrenalina) de las terminales nerviosas presinápticas.
 Disminución mínima de PIC y PPC
 Puede provocar hipotensión: perjudicial en pacientes con isquemia
cerebral.
 Se administra como coadyuvante de la anestesia general, provocando
disminución del consumo de fármacos.
 Efecto secundario más frecuente es la disminución de PAM y de la FC.

KETAMINA
 Antagonista NMDA
 Produce anestesia de tipo disociativo: catatonia, amnesia y analgesia. (uso
conjunto con BZD)
 EEG se origina una disociación entre los sistemas talamocortical y límbico, y el
paciente se encuentra en un estado parecido a la catalepsia
 Amnesia y analgesia intensa.
 Aumento del CMRO2, FSC y PIC
 Metabolismo hepático
 Dosis inducción: 1-2 mg/kg/IV

BENZODIAZEPINAS
 Agonista GABA-A / HIPERPOLARIZACIÓN NEURONAL
 Propiedades ansiolíticas, sedantes, miorrelajantes y anticonvulsivantes.
 Al inhibir el GABA disminuyen el CMRO2 y el FSC (25%)
 Cambios EEG: bloqueo de reflejos sinápticos en la ME e inhibe efectos excitadores en
áreas selectas del cerebro.
 Metabolismo: hepático
 FLUMAZENIL: revierte los efectos de las BDZ en situaciones en las que no es deseable
un aumento en la tasa metabólica cerebral
Precaución: aumenta la tasa metabólica cerebral, el flujo sanguíneo cerebral

MIDAZOLAM:
Su uso se asocia con un perfil
hemodinámico estable, debe
utilizarse con precaución en
pacientes con hipotensión previa,
hipovolemia, vasoconstricción o
hipotermia.
DIAZEPAM:
conservación de la estabilidad
hemodinámica, ya que produce
una disminución en el consumo de
oxígeno e incremento
de la suplencia miocárdica de
oxígeno a las zonas isquémicas.
LORAZEPAM:
Poco liposoluble y atraviesa
lentamente la BHE, por lo
que su inicio de acción es
más tardado

OPIOIDES
 Los opiáceos pueden inhibir y estimular el SNC.
 SITIOS DE ACCIÓN: receptores mu, kappa, delta, sigma
 La depresión del SNC explica la analgesia, la depresión respiratoria, la somnolencia
y ciertas alteraciones en el EEG.
 Las acciones excitadoras son principalmente miosis, náuseas y vómitos, y
finalmente la posibilidad de activación del sistema límbico (amígdala e hipocampo)
 Las alteraciones en el EEG producidas por los opiáceos se parecen a las registradas
durante el sueño
 no alteran la latencia de los potenciales evocados visuales ni auditivos y su efecto
es mínimo sobre los potenciales evocados somestésicos.

 Disminución del FSC, CMRO2, PIC
 Estabilidad hemodinámica cerebral
 Efecto sinérgico en inducción y mantenimiento.
 La administración de remifentanilo en craneotomía permite una valoración
neurológica temprana;
FENTANILO:
• Mejora la acción de los anestésicos locales en los nervios periféricos, debido en parte a sus
débiles propiedades como anestésico (las altas dosis suprimen la conducción nerviosa) y
sus efectos sobre los receptores opiáceos en las terminales de los nervios periféricos.
• Se recomienda en pacientes neuroquirúrgicos, tanto para anestesia general con agentes
inhalados como para anestesia total intravenosa.

ANESTÉSICOS INHALADOS

EL EFECTO NETO SOBRE EL FSC DE UN ANESTÉSICO VOLÁTIL
DEPENDERÁ DE LA INTERACCIÓN DE VARIOS FACTORES:
 Concentración del anestésico
 Magnitud de la depresión previa del IMC
 Cambios simultáneos de la presión arterial asociados a las
alteraciones de la autorregulación previas o inducidas por la
anestesia,
 Cambios simultáneos de la Paco2 actuando conjuntamente con
cualquier alteración de la sensibilidad al CO2 relacionada con la
enfermedad.

 La importancia en el aumento del FSC es la influencia directa
sobre la PIC.
 Los fármacos por inhalación son vasodilatadores directos que
producen un incremento del FSC dependiente de la dosis
 orden de potencia vasodilatadora:
 Halotano → Enflurano → Desflurano → Isoflurano →
Sevoflurano.

ISOFLORANO
 No causa mayor daño y parece tener un mejor resultado que
la anestesia con fentanilo y óxido nitroso.
 Probable aumento en los niveles de Ca citosólico y puede ser
citotóxico para las neuronas en cultivos celulares.
 Mayor reducción de IMC
 Produce un aumento del FSC que se acompaña de una
reducción en la resistencia vascular cerebral.

SEVOFLORANO
 Mejora la recuperación en cortes de cerebro; retrasó y atenuó la despolarización
hipóxica/isquémica y redujo las subidas de Ca y Na en el interior de las neuronas
 Muestra mejoría sostenida después de la isquemia cerebral
 Condiciona una pequeña elevación o ninguna de la PIC
 Reduce el índice de reabsorción del LCR, aumentando el volumen de LCR y, en
consecuencia, la presión lumbar del LCR.
 Alternativa útil para la inducción en el paciente neuropediátrico si se administra con
óxido nitroso
 Altas concentraciones, con inducciones rápidas y en mujeres jóvenes tiene un riesgo
mayor de desencadenar actividad epileptiforme monitoreadas con EEG.

DESFLORANO
 Sevoflurano y Desflurano : efectos metabólicos, sobre el flujo sanguíneo y neuroprotectores
 Produce una disminución de la actividad eléctrica cortical
 Efecto a 1 y 1.5 CAM, sobre el FSC y la reactividad de las arteriolas al CO2
 Produce una disminución constante del IMC con incremento del FSC y de la PIC
 Suprime la producción de brotes en el EEG a 2 CAM.
 La reactividad a la PaCO2 permanece intacta
 Puede incrementar la producción DE LCR, despertando la posibilidad de cierta contribución
a un aumento de la PIC.

OXIDO NITROSO
 Vasodilatador cerebral.
 El efecto del N2O sobre el FSC es mayor cuando se administra
como un anestésico único
 Menor cuando se administra sobre una base de opiáceos, propofol
o benzodiacepinas
 Intermedio cuando se administra en conjunto con anestésicos
volátiles

BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
SUCCINILCOLINA
 Aumenta la PIC se cree por aumento del FSC o por aumento en la
producción de PCO2 producido por fasciculaciones

BIBLIOGRAFÍA:
 Raúl Carrilo E. (2007). Neuroanestesiología y cuidados intensivos neurológicos.
Editorial Alfil, S. A. de C. V.
 Cotrell, J.E. (2016) Neuroanesthesia: Expert Consult: Online and print (6ta ed.) Elsevier