1. HOSPITAL UNIVERSITARIO DE GUADALAJARA
CENTRO DE ESPECIALIDADES AZUQUECA DE HENARES
Sesión Clínica Agosto, 2012
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
Marie- Ange Alexandre / Dr. Antonio Nogué Morera
MIR MFyC Tutor

2. Es la aparición repentina de un déficit
neurológico encefálico, focal, causado
por una enfermedad vascular. En el
mismo sentido se utiliza el término
ICTUS CEREBRAL.

3.  El ACV ocurre cuando un vaso
sanguíneo que lleva sangre al
cerebro se rompe o es taponado
por un coagulo u otra partícula.
 La consecuencia de esto es que las
células del área del cerebro
afectada no reciben oxigeno, por lo
que no pueden funcionar, y mueren
transcurridos unos minutos.

4. CLASIFICACIÓN

5. FACTORES DE RIESGO
Factores no modificables:
 Edad avanzada
 Sexo
 Herencia (historia
familiar) y raza.
 ACV previo

6. FACTORES MODIFICABLES
 Hipertensión Arterial
(HTA)
 Diabetes Mellitus
 Enfermedad vascular de
las carótidas
 Enfermedad cardíaca
 Tabaquismo

7. CAUSAS MAS FRECUENTES
•Trombosis arteroesclerótica.
•Hemorragia cerebral hipertensiva.
•Crisis isquémica transitoria.
•Embolismo.
•Rotura de aneurismas o MAV.
•Vasculitis.
•Tromboflebitis.
•Alteraciones hematológicas
(policitemia, púrpura trombocitopénico).
•Traumatismos de arteria carótida.
•Aneurisma aórtico disecante.
•Hipotensión sistémica.

11. DIAGNOSTICO
CONSIDERACIONES:
 ¿Es realmente de causa vascular el proceso?
 Si lo es ¿es isquémico o corresponde a una
hemorragia?
 Si es isquémico ¿cuál es el mecanismo
patológico?
 Si es hemorrágico ¿cuál es su etiología y su
localización?

12. INTRAPARENQUIMATOSO
VENTRICULAR
HEMORRAGICO
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
 ACV
CARDIOEMBOLICO
ISQUEMICO ATEROTROMBOTICO
P/B ORIGEN
“Individualizar”
A.I. TRANSITORIO -Anti coagulación Cardioembolico.
-Estenosis Carotidea
-No estudio previo.

13. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 LABORATORIO:
 Hemograma.
 Coagulación.
 Bioquímica:
 Glucosa. Creatinina. Sodio. Potasio.
 Sedimento de orina.
 Drogas de abuso en orina.
 ELECTROCARDIOGRAMA.
 PRUEBAS DE IMAGEN:
 Rx tórax.
 TC craneal.

14. TAC CRANEAL
ICTUS ISQUÉMICO ICTUS HEMORRÁGICO

15. TRATAMIENTO
 Reposo en cama con Cabecero elevado a 30º. Barras de
protección lateral.
 Prevenir úlceras por decúbito.
 BALANCE HÍDRICO.
 CONSTANTES por turno: Si TEMP > de 37.8ºC:
Hemocultivos (por 2) y Urocultivo.
Paracetamol 1 g IV.
Avisar al Médico.
 DIETA absoluta. Sonda nasogástrica.
 SUEROTERAPIA: Evitar SUEROS GLUCOSADOS.
 Si DIABETES MELLITUS:
 Glucemia capilar cada 6 horas.
 OXIGENOTERAPIA:
 Si SatO2 menor de 94%.

16. HIPERTENSIÓN ARTERIAL:
ICTUS ISQUÉMICOS ICTUS
- TAS > 220 mmHg. HEMORRÁGICOS
- TAD > 120 mmHg -TAS > 180 mmHg.
-TAD >110 mmHg
VÍA ORAL:
•ENALAPRIL 5 mg/24 horas.
• LABETALOL 100 mg/12 horas.
• CAPTOPRIL 25 mg/8 horas.
• LISINOPRIL 5 mg/24 horas.
VÍA INTRAVENOSA:
• LABETALOL 20 mg/5 min (max 100 mg).
•URAPIDIL 25 mg (repetir).
ANTIEDEMA CEREBRAL:
• MANITOL 1g/kg (dosis única, repetir/6 horas).
• DEXAMETASONA 8 mg, 4 mg/6 horas.
• HIPERVENTILACIÓN MECÁNICA: PaCO2 28-35 mmHg.

17. ANTIAGREGACIÓN:
 ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 300 mg -A. I. TRANSITORIO.
VO/24h. - I. I.
 CLOPIDOGREL 75 mg VO/24 horas. ATEROTROMBÓTICO.
ANTICOAGULACIÓN: - I. I. CARDIOEMBÓLICO.
PROFILÁCTICA: - ESTENOSIS CAROTÍDEA
>70%.
 ENOXAPARINA 40 mg (20 mg) SC/24 - TROMBO ARTERIAL.
horas. - AIT DE REPETICIÓN.
TERAPEÚTICA: Contraindicado:
-I. Hemorrágico.
 ENOXAPARINA 1 mg/kg SC/12 horas. -Ictus isquemico extenso
-HTA mal controlada
NEUROPROTECTOR:
 CITICOLINA 1g VO/12 horas.
VIGILAR :
 NIVEL DE CONCIENCIA.
 AGITACIÓN PSICOMOTRIZ.
 CRISIS EPILÉPTICAS.
GENERALES:
 OMEPRAZOL / RANITIDINA.
 ESTATINAS.

18. CÓDIGO ICTUS
“Procedimiento de ACTUACIÓN PREHOSPITALARIA
basado en el reconocimiento de un ICTUS ISQUÉMICO
para realizar.TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO e intentar
disminuir las SECUELAS y la MORTALIDAD.”
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
•EDAD: 18 - 80 años.
•DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ICTUS ISQUÉMICO.
• Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke
Scale): 4-25.
• SÍNTOMAS presentes, al menos, 30 MINUTOS
• Que NO exista CONTRAINDICACIÓN para
fibrinolisis

19. CONCLUSION
 El ACV tiene una incidencia de 200 casos/100 000
habitantes y una prevalencia de 600 casos/ 100 000
habitantes (Díaz-Guzmán, 2008). Representa la primera
causa de invalidez y la tercera de fallecimiento, estimados
a 100/100 000 habitantes al año (Díaz-Guzmán, 2008).
Como es sabido, la mayor parte del daño cerebral se
produce en las horas inmediatas posteriores al episodio, y
este es el momento de actuar, durante la ventana
terapéutica, para tratar de atenuar el pronóstico.
El objetivo del presente trabajo es conocer cuáles son los
signos y síntomas que pueden hacer pensar en la
existencia próxima de un cuadro vascular y conocer los
factores de riesgo que inciden en el ACV que pueden ser
modificados por el médico, y son un llamado de atención
para cambiar de actitud con respecto al paciente.
Como dice el Prof. Dr. Francisco Maglio, “tenemos que
cambiar la medicina asistencial por una medicina
preventiva”. Éste es nuestro desafío.

20. REFERENCIAS
 Murillo, L. J., & Montero Perez, F. J. (2011).
Medicina de Urgencias Y Emergencias.
Barcelona: EDIDE S.L.
 Díaz-Guzmán, J. (2008). Incidencia de ictus en
España. Bases metodológicas del estudio
Iberictus. REVISTA DE NEUROLOGÍA , 617.
 P, G. K. (23 de 02 de 2002). udec.cl. Recuperado
el 18 de Agosto de 2012, de
http://www2.udec.cl/~ofem/remedica/VOL2NUM1/
cerebro.htm

21. !MUCHAS GRACIAS!