Demodicosis (Demodecidosis)
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La demodicosis es una enfermedad cutánea crónica causada por ácaros del género Demodex que viven en los folículos pilosos. Presenta como lesiones eritematosas y pruriginosas principalmente en la cara. El diagnóstico se realiza con la presencia de alta densidad de ácaros en biopsia cutánea. Se trata tópicamente con metronidazol, ivermectina u otros medicamentos y en casos resistentes con tratamiento sistémico como ivermectina o metronidazol.
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Demodicosis (Demodecidosis)
- 1. • Edwin Daniel Maldonado Domínguez • Residente de primer año de Dermatología HospitalCivil deCuliacán Centro de Investigación y Docencia enCiencias de la Salud Servicio de Dermatología Demodicosis
- 2. Definición La demodicosis, antes llamada demodicidosis, es una enfermedad cutánea crónica caracterizada por lesiones eritemato- maculares pruriginosas, que afecta principalmente la zona facial, cuyo agente causal son ácaros foliculares del género Demodex Andreani J, Pérez F, Molina MT, De La Fuente R. Demodicosis: Revisión de la literatura. RCDerm 2016; 32 (1): 27-32.
- 3. Clasificación Friedman P, Sabban EC, Cabo H. Usefulness of dermoscopy in the diagnosis and monitoring treatment of demodicidosis. Dermatol Pract Concept. 2017 Jan 31;7(1):35-38. PRIMARIA Ausencia de dermatosis inflamatorias preexistentes SECUNDARIA Aumento anormal de ácaros en pacientes con otras dermatosis: acné, dermatitis perioral, rosácea papulopustular, dermatitis seborreica, corticoesteroides e inhibidores de calcineurina tópicos
- 4. Epidemiología Jasso-Olivares JC, Domínguez Cherit J, Hojyo Tomoka MT, Díaz González JM. Demodecidosis: una revisión clínica y terapéutica. DermatologíaCMQ2014;12(2):122-127. Colonización por D. Folliculorum del 20-80% de la población Frecuencia del 2.1% de consulta dermatológica Presentación en la tercera y cuarta década de la vida Predominio del género femenino
- 5. Agente causal • Demodex spp (ácaro) • FAMILIA: Demodicidae • CLASE: Arachnidia • ORDEN: Acarina • ESPECIE: D. folliculorum y D. brevis • Son flora comensal de la unidad pilosebácea en cara, piel cabelluda y tronco superior • Miden 0.3 mm de longitud • Compuesto de 2 segmentos • Vive de 14 a 18 días, cada hembra pone cerca de 25 huevos Andreani J, Pérez F, Molina MT, De La Fuente R. Demodicosis: Revisión de la literatura. RCDerm 2016; 32 (1): 27-32.
- 6. Demodex también ha sido implicado como agente causal de: Pitiriasis folliculorum Rosácea papulopustular Blefaritis Andreani J, Pérez F, Molina MT, De La Fuente R. Demodicosis: Revisión de la literatura. RCDerm 2016; 32 (1): 27-32.
- 7. Patogenia Andreani J, Pérez F, Molina MT, De La Fuente R. Demodicosis: Revisión de la literatura. RCDerm 2016; 32 (1): 27-32. Varios mecanismos propuestos: Bloqueo de los folículos y ductos sebáceos por los ácaros o hiperqueratosis reactiva Estimulación de respuesta inmune humoral y células por ácaros y productos de desecho Reacción granulomatosa a cuerpo extraño hacia esqueleto de quitina del ácaro
- 8. Forton FMN. The Pathogenic Role of Demodex Mites in Rosacea: A Potential Therapeutic Target Already in Erythematotelangiectatic Rosacea? Dermatol Ther (Heidelb). 2020 Dec;10(6):1229-1253.
- 9. Forton FMN. The Pathogenic Role of Demodex Mites in Rosacea: A Potential Therapeutic Target Already in Erythematotelangiectatic Rosacea? Dermatol Ther (Heidelb). 2020 Dec;10(6):1229-1253.
- 10. Cuadro clínico Las lesiones tienden a localizarse casi exclusivamente en cara, región centro-facial y mejillas • Eritema persistente asimétrico • Motivo de consulta: prurito intenso secundario a exposición solar o en ambientes cálidos • No es infrecuente: pápulas y/o pústulas pruriginosas Jasso-Olivares JC, Domínguez Cherit J, Hojyo Tomoka MT, Díaz González JM. Demodecidosis: una revisión clínica y terapéutica. DermatologíaCMQ2014;12(2):122-127.
- 11. Jasso-Olivares JC, Domínguez Cherit J, Hojyo Tomoka MT, Díaz González JM. Demodecidosis: una revisión clínica y terapéutica. DermatologíaCMQ2014;12(2):122-127. Eritema no específico y persistente sin telangiectasias (65%) Lesiones acneiformes (9.4%) Eritema con lesiones pitiriasiformes (9.4%) Prurito facial (6.3%) Lesiones tipo rosácea granulomatosa (3.1%) Dermatitis perioral (3.1%) Otras manifestaciones:
- 13. Chen y Plewigs (2014) propusieron la clasificación de la demodicosis Demodicosis espinular Cambios discretos finos, blanquecinos, parcialmente amarillentos, puntiagudos, que involucran folículos pilosos sebáceos, con o sin eritema leve y poca inflamación Demodicosis papulopustulosa Papulopústulas que afectan principalmente a la cara en regiones perioral, periorbitaria y periauricular Demodicosis noduloquística/conglobata Infiltrados inflamatorios foliculares y perifoliculares masivos, pústulas Chen W, Plewig G. Human demodicosis: revisit and a proposed classification. Br J Dermatol. 2014 Jun;170(6):1219-25.
- 14. Superposición de las entidades clínicas pitiriasis folliculorum (PF) y rosácea eritematotelangiectásica (ETR) Escamas foliculares SIN eritema persistente Eritema persistente SIN escamas foliculares Eritema persistente CON escamas foliculares Demodicosis tipo pitiriasis folliculorum Rosácea eritemato-telangiectásica de acuerdo a la NRS Forton FMN. The Pathogenic Role of Demodex Mites in Rosacea: A Potential Therapeutic Target Already in Erythematotelangiectatic Rosacea? Dermatol Ther (Heidelb). 2020 Dec;10(6):1229-1253.
- 15. Manifestaciones oculares: Demodex se ha relacionado con numerosas enfermedades oculares - Escama cilíndrica - Triquiasis: alineación anormal de pestañas - Disfunción de glándulas de Meibomio - Blefaritis - Conjuntivitis - Inflamación de la córnea Liu J, Sheha H, Tseng SC. Pathogenic role of Demodex mites in blepharitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2010 Oct;10(5):505-10.
- 16. Dermatoscopía “Colas” de Demodex: filamentos gelatinosos no foliculares y perifoliculares “Aperturas foliculares” de Demodex: aperturas foliculares dilatadas que contienen tapones redondos, amorfos, grisáceos rodeados por halo eritematoso Escamas inespecíficas Friedman P, Sabban EC, Cabo H. Usefulness of dermoscopy in the diagnosis and monitoring treatment of demodicidosis. Dermatol Pract Concept. 2017 Jan 31;7(1):35-38.
- 17. • Colas de demodex (flecha) • Aperturas foliculares (estrella) • Filamentos que sobre salen de las aperturas foliculares (círculo)} • Eritema y escamas
- 18. Antes del tratamiento Después del tratamiento Friedman P, Sabban EC, Cabo H. Usefulness of dermoscopy in the diagnosis and monitoring treatment of demodicidosis. Dermatol Pract Concept. 2017 Jan 31;7(1):35-38.
- 19. Diagnóstico Andreani J, Pérez F, Molina MT, De La Fuente R. Demodicosis: Revisión de la literatura. RCDerm 2016; 32 (1): 27-32. Complicado debido a que los ácaros se encuentran en piel de población sana Cuadro clínico compatible Presencia de alta densidad de Demodex Se requiere:
- 20. Biopsia cutánea superficial con cianoacrilato: 1.- Aplicar 1 gota de cianoacrilato en mejilla, en superficie de 1 cm2 2.- Se deja actuar 1 minuto hasta que seque 3.- Después de retirar adhesivo, aplicar aceite de inmersión y colocar un cubreobjetos para observar al microscopio Jasso-Olivares JC, Domínguez Cherit J, Hojyo Tomoka MT, Díaz González JM. Demodecidosis: una revisión clínica y terapéutica. DermatologíaCMQ2014;12(2):122-127.
- 21. Se considera patogénica al encontrar 5 ácaros o > por folículo o por cm² Jasso-Olivares JC, Domínguez Cherit J, Hojyo Tomoka MT, Díaz González JM. Demodecidosis: una revisión clínica y terapéutica. DermatologíaCMQ2014;12(2):122-127.
- 22. Diagnóstico diferencial Demodicidosis Dermatitis seborreica Rosácea • Colas de Demodex • Aperturas foliculares de Demodex • Vasos punteados en una distribución parcheada • Escamas finas amarillas • ERITEMATO-TELANGIECTÁSICA: vasos lineares en distribución romboidal • PAPULOPUSTULAR: vasos lineares en distribución romboidal y pústulas foliculares
- 23. Diferencial entre rosácea y demodicosis: Forton FMN. The Pathogenic Role of Demodex Mites in Rosacea: A Potential Therapeutic Target Already in Erythematotelangiectatic Rosacea? Dermatol Ther (Heidelb). 2020 Dec;10(6):1229-1253.
- 24. Tratamiento • Los síntomas mejoran al disminuir la densidad de Df • Tratamientos: Tópicos: Aceite de árbol de té, crotamiton, ivermectina, permetrina y sulfacetamida de sodio Sistémicos: Ivermectina, metronidazol y doxiciclina Sarac G. A comparison of the efficacy and tolerability of topical agents used in facial Demodex treatment. J Cosmet Dermatol. 2019 Dec;18(6):1784-1787.
- 25. Metronidazol 0.75 – 1% Aplicar mañana y noche por 1-3 semanas Crotamiton 10% Crema o loción 2 veces al día por 1 mes, posteriormente 1 vez al día Ivermectina 1% 2 veces al día hasta por 12 semanas Tratamiento tópico: De acuerdo a algunos estudios Bikowski JB, Del Rosso JQ. Demodex Dermatitis. J Clin Aesthet Dermatol. 2009 Jan; 2(1): 20–25. Andreani J, Pérez F, Molina MT. Demodicosis: Revisión de la literatura. RCDerm 2016; 32 (1): 27-32.
- 26. Ivermectina Dosis única de 200 mcg/kg que se puede repetir a la 1-2 semanas por 2-3 ciclos Metronidazol 250 mg 3 veces al día por 2 semanas Paichitrojjana A, Paichitrojjana A. Successful treatment of ivermectin refractory demodicosis with isotretinoin and permethrin cream. JAAD Case Rep. 2022 Jul 1;26:98-100. Tratamiento sistémico: Salem DA, El-Shazly A, Nabih N, El-Bayoumy Y, Saleh S. Evaluation of the efficacy of oral ivermectin in comparison with ivermectin-metronidazole combined therapy in the treatment of ocular and skin lesions of Demodex folliculorum. Int J Infect Dis. 2013 May;17(5):e343-7. De acuerdo a algunos estudios
Notas del editor
- La demodicosis es una enfermedad cutánea crónica caracterizada por lesiones eritemato-maculares pruriginosas, que afecta principalmente la zona facial, cuyo agente causal son ácaros foliculares del género Demodex. Este término es más correcto que el utilizado anteriormente, demodicidosis, pues el sufijo “id” implica un estado de hipersensibilidad a productos del patógeno, mecanismo no involucrado en la teoría actual de la patogenia de la enfermedad.1
- La DD primaria se caracteriza por la ausencia de dermatosis inflamatorias preexistentes o concurrentes. Un aumento anormal de ácaros Demodex en pacientes con otras dermatosis o enfermedades conocidas puede clasificarse como ED secundaria (tabla 1).
- La prevalencia de DD es incierta. En 2001, Akilov y Smirnova calcularon la presencia de esta entidad en 39:100,000 del total de la población rusa, con una incidencia de 17:100,000 y frecuencia de 2.1% en la consulta dermatológica.19 Los resultados fueron corroborados por Forton et al. en Bélgica, quienes demostraron una media de presentación en la tercera y cuarta década de la vida, con predominio en el género femenino (2:5).5 La experiencia de los autores de esta revisión, con pacientes mexicanos, es que DD muestra una ligera predisposición por el género femenino; es más común en adultos de 20-50 años (aunque, ciertamente, se han detectado casos pediátricos; Figura 5); y tiende a localizarse casi exclusivamente en cara, región centro-facial y mejillas. S
- 1 Solo dos especies de Demodex (D. folliculorum y D. brevis) se han identificado en humanos. Son flora comensal común de la unidad pilosebácea,2 pero también han sido implicados como agentes causales de Pitiriasis folliculorum, Rosacea-like demodicosis, rosácea papulopustular, demodicosis gravis y blefaritis.3 Demodex spp. pertenece a la familia Demodicidae, de la clase Arachnidia, en el orden Acarina Los ácaros del género Demodex, de 0,3 mm de longitud promedio, se adquieren poco después del nacimiento y se consideran flora normal de la unidad pilosebácea en humanos, ubicándose principalmente en la cara, cuero cabelludo y región superior del tronco. D. folliculorum se encuentra habitualmente en el infundíbulo folicular y D. brevis, en los ductos sebáceos y las glándulas tarsales. Crecen en número en proporción a la disposición de alimento (secreción sebácea), por lo que aumentan en forma importante en la pubertad, cuando proliferan las glándulas sebáceas. Por esto, se concentran preferentemente en zonas con producción activa de secreción sebácea, como la cara (nariz, mejillas, frente, sien, mentón) y conducto auditivo externo.2 También se encuentran en cuero cabelludo, cuello y tronco. La morfología de D. folliculorum comparte muchas similitudes con la de D. brevis. Los adultos de D. folliculorum miden entre 0,3 y 0,4 mm de longitud y están compuestos por dos segmentos corporales fusionados. Ambos segmentos están cubiertos de escamas y ayudan a anclarse al folículo piloso. El segmento anterior tiene adosadas ocho patas cortas que permiten un movimiento de 8-16 mm/h. También en el segmento anterior está la boca con un palpo que se especializa en comer sebo, células de la piel y hormonas. [9][10] El segmento posterior contiene una abertura genital en ambos sexos. Los ácaros hembra más redondos y cortos se aparean con los machos en la abertura del folículo piloso y se someten a fertilización interna. Las hembras ponen sus huevos dentro del folículo piloso, que se convierten en larvas de seis patas después de 3 o 4 días y alcanzan la edad adulta en 7 días. [11] La vida útil completa de D. folliculorum se extiende entre 14 y 18 días.[12]
- pero también han sido implicados como agentes causales de Pitiriasis folliculorum, Rosacea-like demodicosis, rosácea papulopustular, demodicosis gravis y blefaritis. La pitiriasis folliculorum es un trastorno subestimado o poco reconocido, aunque probablemente común, caracterizado por eritema facial difuso, descamación leve y ligero taponamiento follicular, dando el aspecto y textura de un papel de lija
- Son varios los mecanismos patogénicos propuestos para esta enfermedad, incluyendo: bloqueo de los folículos y ductos sebáceos por los ácaros o por hiperqueratosis reactiva, estimulación de la respuesta inmune humoral y celular por los ácaros y sus productos de desecho, una reacción granulomatosa a cuerpo extraño hacia el esqueleto de quitina del ácaro y un rol como vector para infección bacteriana Los humanos comúnmente montan una respuesta vigorosa a los ácaros de Demodex, aunque esta respuesta varía dependiendo del tipo de HLA. Se ha establecido asociación entre demodicosis y los haplotipos HLA Cw2 y Cw4, esto asociado a una disminución en el número de células natural killer En pacientes portadores de VIH, el ácaro puede producir erupción pruriginosa que involucra las zonas facial, preesternal e interescapular, siendo más frecuentes en individuos en etapa SIDA clínica y con un recuento de CD4 menor a 200/mm³.9
- Esquema de la hipótesis de que el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) puede promover el agotamiento de las células T y por tanto la proliferación de Demodex, por analogía con lo que sucede con los tumores. Esta figura reúne información de la patología tumoral, de estudios sobre Demodex y rosácea, y de la hipótesis formulada en la Fig. 3. En patología tumoral, se sabe que los tumores secretan VEGF, que favorece su desarrollo por sus propiedades proangiogénicas, pero también favoreciendo el agotamiento de las células T: cuando el VEGF se une al receptor de VEGF (VEGF-R2) presente en CD8? linfocitos T citotóxicos, receptores inhibidores, como la muerte celular programada 1 (PD-1), el antígeno de linfocitos T citotóxicos (CTLA-4), la inmunoglobulina de células T y el dominio de mucina 3 (TIM-3) o la proteína del gen de activación de linfocitos 3 (LAG -3), se expresan en la superficie de los linfocitos [140]. Cuando estos receptores se unen a sus ligandos, expresados por los tumores, esto provoca la pérdida de la función de los linfocitos, con acumulación de células T reguladoras, lo que refleja el agotamiento de las células T [140]. En la piel, el VEGF es producido por queratinocitos y fibroblastos bajo inducción ultravioleta (UV) B [237, 238] y aumenta en la dermis en la rosácea, tanto en la rosácea eritematotelangiectásica (ETR) como en la rosácea papulopustular (PPR) [26]. VEGF puede desempeñar el mismo papel en la rosácea que en la patología tumoral y colaborar con las células dendríticas tolerogénicas para inducir el agotamiento de las células T. El receptor PD-1, inducido en la superficie de las células T efectoras por su sinapsis con VEGF, se une al ligando de muerte programada 1 (PD-L1), expresado en la superficie de las células dendríticas tolerogénicas: esta sinapsis provoca entonces una pérdida de células T función[145]. Las células dendríticas tolerogénicas pueden ser inducidas por el ácaro (Fig. 3), la linfopoyetina del estroma tímico (TSLP) [36], la vitamina D3 (1,25 D3) y/o los glucocorticoides [145, 149], y la producción también se ve favorecida por VEGF [139]. ]. El ácaro Demodex activa una respuesta inmunitaria de la vía del receptor tipo Toll 2 (TLR2) [58], que induce una mayor producción del péptido de catelicidina, LL-37, y la subsiguiente angiogénesis e inflamación [15, 18]. Como LL-37 estimula la actividad de las células endoteliales después de la exposición a los rayos UV y puede aumentar la sensibilidad a la radiación UVB [20, 21], en teoría, los ácaros Demodex también pueden contribuir a una mayor sensibilidad de la piel a los rayos UVB. Esto sugiere un círculo vicioso que incluye proliferación de ácaros, TLR2, LL-37, sensibilidad a UVB y VEGF, proporcionando un vínculo fisiopatógeno entre ETR y PPR
- Cómo Demodex puede manipular el sistema inmunitario del huésped a través de su Tn Ag para inducir la inmunotolerancia de las células dendríticas. Esta figura esquemática reúne información de estudios inmunológicos sobre células dendríticas y de estudios inmunohistológicos sobre Demodex y rosácea. Estudios inmunológicos han demostrado que cuando las células dendríticas se conectan con el antígeno Thomsen-nouveau (Tn Ag), a través de su receptor de lectina tipo galactosa (MGL) de macrófagos, las células migran hacia el ganglio linfático de drenaje, donde inician la inmunidad adaptativa [149]. Las células dendríticas interactúan con las células T ingenuas para inducir inmunotolerancia: un péptido Ag (pequeño círculo naranja) con el complejo principal de histocompatibilidad (MHC) tipo II se presenta al receptor de células T (TCR) de la célula T ingenua, junto con moléculas de coestimulación (barra gris). Si la célula dendrítica también secreta citocinas proinflamatorias (estrella amarilla), la presentación de Ag transforma la célula T ingenua en una célula T efectora que expresa CD45. Este interactúa nuevamente con el receptor MGL de la célula dendrítica [150], induciendo la pérdida de las funciones de la célula T efectora (disminución de la proliferación, reducción de la producción de citocinas inflamatorias y aumento de la apoptosis) [151]. Si, en lugar de citoquinas proinflamatorias, hay interleuquina (IL-10), el contacto con la célula T ingenua da como resultado su transformación en un linfocito Tr1 (con funciones inmunosupresoras), que a su vez produce más IL-10 [148]. , 152]. La producción de IL-10 por parte de la célula dendrítica después de la estimulación de su TLR2 aumenta fuertemente cuando también se estimula el receptor MGL [151]. Se cree que la IL-10 induce la transformación tolerogénica de la célula dendrítica y estimula la expresión de receptores inhibidores (incluido el ligando de muerte programada 1 (PD-L1)) [145]. Como los ácaros Demodex expresan la Tn Ag [147], estas reacciones inmunes también pueden ocurrir después del contacto de la Tn Ag del ácaro con las células dendríticas. El péptido Ag (pequeño círculo naranja) presentado por las células dendríticas a la célula T ingenua puede ser otro Demodex Ag (exocutícula [239], proteasas [167], su endosimbionte Corynebacterium kroppenstedtii [240], etc.) o el Tn Ag unido a un péptido Demodex Ag. También se ha demostrado que el ácaro Demodex estimula TLR2 [58], cuya expresión aumenta en la rosácea [18]. El tratamiento con dexametasona aumentó la expresión de MGL en las células dendríticas [149] y, en ETR, se observó una síntesis anormal de glucocorticoides endógenos.
- Si bien es muy variable, la manifestación clínica más común es eritema persistente asimétrico (Figura 6) y el motivo de consulta suele ser prurito intenso secundario a la exposición solar o en ambientes cálidos. Así mismo, no es infrecuente encontrar pápulas (Figura 7) y/o pústulas discretamente pruriginosas que forman placas, a veces acompañándose de compromiso ocular (Figura 8).
- ); y tiende a localizarse casi exclusivamente en cara, región centro-facial y mejillas. S eritema no específico y persistente sin telangiectasias (65.6%); lesiones acneiformes (9.4%); eritema con lesiones pitiriasiformes (9.4%); prurito facial (6.3%); lesiones tipo rosácea granulomatosa (3.1%); pústulas (3.1%); y dermatitis perioral (3.1%).
- Espinulosis facial (aspereza) sobre un fondo eritematoso. [Copyright: ©2017 Friedman et al. Eritema facial y descamación en ambas mejillas yzona frontotemporal. [Copyright: ©2017 Friedman et al. A diferencia de la rosácea, la afección suele ser unilateral. Afectación facial, típicamente afectando áreas periorificiales (periorales, periorbitales o periauriculares), distribución usualmente asimétrica, agrupadas en forma irregular con lesiones satélite dentro de un área afectada, limitadas a folículos y siendo asintomáticas o levemente pruriginosas.
- Fig. 4 Superposición de las entidades clínicas pitiriasis folliculorum (PF) y rosácea eritematotelangiectásica (ETR). a Conceptualización esquemática de la superposición entre PF y ETR. La mayoría de los casos de "ETR según la definición de la Sociedad Nacional de Rosácea (NRS)" tienen escamas foliculares. Los pacientes con la forma vascular pura de rosácea (sin aumento de la densidad de Demodex/escamas foliculares) o demodicosis pura (sin eritema centrofacial persistente) se encuentran con menos frecuencia. "PF con eritema persistente" y "ETR con escamas foliculares" probablemente sean la misma entidad, con dos modos posibles de entrada: (1) ETR, probablemente a través de VEGF, favorece la sobreproliferación de ácaros [8, 10, 25, 27 , 31, 57, 93–97], que a su vez da como resultado un aumento del eritema como resultado de la inflamación; y (2) otros factores que favorecen la proliferación de ácaros dan lugar inicialmente a FP sin eritema, pero luego se desarrolla un eritema persistente como resultado de la inflamación causada por los ácaros
- La demodicosis ocular se ha relacionado con numerosas enfermedades oculares, como la alineación anormal de las pestañas (triquiasis), la pérdida de pestañas (madarosis), la blefaritis, la conjuntivitis y la blefaroconjuntivitis, así como el pterigión, la DGM, la queratitis y el carcinoma de células basales del párpado (Luo et al. ., 2017, Lacey et al., 2009). La triquiasis y la madarosis son hallazgos típicos de la demodicosis ocular, así como la inflamación crónica de las glándulas de Meibomio. Muestra varias manifestaciones oculares de infestaciones de Demodex, que incluyen caspa cilíndrica (a), pestañas mal dirigidas (b), disfunción de las glándulas de Meibomio (c), inflamación del borde del párpado (d), inflamación de la conjuntiva bulbar (e) e infiltración de la córnea (f) (Liu et al. al., 2010).
- Imagen dermatoscópica: Demodex “colas” (flecha), Demodex “aberturas foliculares” (estrella) y escamas inespecíficas. Bajo dermatoscopia, observamos hilos o filamentos gelatinosos no foliculares y perifoliculares que sobresalían de las aberturas foliculares conocidas como “colas Demo dex”. Ellos explican la presencia del propio ácaro. Las aberturas foliculares de Demodex también se identificaron como aberturas foliculares dilatadas que contenían tapones redondos, amorfos, grisáceos/café claro, rodeados por un halo eritematoso. Ambas son características específicas de DD.
- Imagen dermatoscópica: Demodex “colas” (flecha), Demodex “aberturas foliculares” (estrella), filamentos que sobresalen de las aberturas foliculares (círculo), eritema y escamas inespecíficas. Imagen dermatoscópica: Demodex “colas” (flecha), Demodex “aberturas foliculares” (estrella) y escalas no específicas
- El diagnóstico de demodicosis es complicado debido a que los ácaros también se encuentran en la piel de población sana. El diagnóstico definitivo requiere un cuadro clínico compatible y la presencia de alta densidad de Demodex (Dd). Esta puede estudiarse mediante examen microscópico directo con KOH de secreción de glándulas sebáceas o Biopsia cutánea superficial estandarizada con cianoacrilato (SSSB), considerando patogénica una Dd mayor a 5 ácaros por folículo o por cm², respectivamente
- Esta puede estudiarse mediante examen microscópico directo con KOH de secreción de glándulas sebáceas o Biopsia cutánea superficial estandarizada con cianoacrilato (SSSB), considerando patogénica una Dd mayor a 5 ácaros por folículo o por cm², respectivamente El procedimiento consiste en aplicar una gota de cianoacrilato en la mejilla, abarcando una superficie aproximada de 1 cm2 , y dejarla actuar un minuto hasta que seque (Figura 3). Después de retirar el adhesivo, debe aplicarse aceite de inmersión y colocar un cubreobjetos para observar la biopsia al microscopio con diferentes aumentos, buscando Df de manera intencionada. La prueba se considera positiva con el hallazgo de > 5 Df/cm2 .
- considerando patogénica una Dd mayor a 5 ácaros por folículo o por cm², respectivamente
- A diferencia de la rosácea, la afección suele ser unilateral. Afectación facial, típicamente afectando áreas periorificiales (periorales, periorbitales o periauriculares), distribución usualmente asimétrica, agrupadas en forma irregular con lesiones satélite dentro de un área afectada, limitadas a folículos y siendo asintomáticas o levemente pruriginosas.
- Rosácea con solo síntomas vasculares y pitiriasis folliculorum: superposiciones y ambigüedades en los criterios de diagnóstico. Según el panel ROSacea COnsensus (ROSCO), la demodicosis debe excluirse antes de hacer un diagnóstico de rosácea [13], pero no se especificó cómo se debe hacer; sin embargo, se puede suponer que la densidad de Demodex debe ser normal. El último consenso de la National Rosacea Society (NRS) parece no tener en cuenta las escalas foliculares para incluir o excluir un diagnóstico de rosácea: la consecuencia es que los pacientes con pitiriasis folliculorum (y demodicosis subclínica) con síntomas vasculares pueden ser (mal) diagnosticados como tener rosácea con sólo síntomas vasculares (ETR). Sin embargo, la pityriasis folliculorum no siempre se asocia con ETR (las dos fotos de la derecha, en piel blanca y piel negra). Es de destacar que la fotografía que ilustra ''Eritema persistente (EP) con densidad normal de Demodex (Dd)'' es la misma que la de la demodicosis subclínica ''EP con alto Dd'' para enfatizar que la apariencia clínica/fenotipos de estas condiciones son idéntico. El paciente con pitiriasis folicular en piel negra ha dado su consentimiento por escrito para su publicación.
- A partir de estudios clínicos que señalan que los síntomas mejoran al disminuir la densidad de Df,20,21 la estrategia terapéutica actual se fundamenta en una amplia variedad de acaricidas –incluidos crotamiton, permetrina, ivermectina oral–, y sustancias adyuvantes como metronidazol, disulfuro de selenio, azufre sublimado y lindano, todos aplicados en regímenes específicos Several topical and systemic agents are used in facial Demodex treatment. The most commonly used topical treatments are crotamiton, ivermectin, permethrin, and sulfur‐sodium sulfacetamide, while pre‐ ferred systemic agents are ivermectin, metronidazole, and doxycycline.7 ACEITE DE ARBOL DE TE: se ha usado sobre todo en blefaritis.
- En la literatura encontramos numerosos trabajos que señalan la efectividad del tratamiento con metronidazol tópico (gel 0.75-1 %) y/u oral (250 mg 3 veces/día o 500 mg 2veces/día por 1-3 semanas), Se ha señalado también efectividad del tratamiento con permetrina 5% tópica, sola o asociada a ivermetina sistémica (200 ug/kg peso),1
- There are no standardized therapeutic regimens of ivermectin for demodicosis; the effective dosage reported in the literature is a single oral dose of 200 g/kg, but sometimes the regimen has been reported to be repeated doses every 1 or 2 weeks for 2-3 times (hace 250 mg tres veces al día durante 2 semanas Estudio del metronidazol: Results: There was a difference in the mite count between the subgroups taking ivermectin and combined therapy during all follow-up visits. At the last visit, in the combined therapy subgroup, 1.7% of patients showed no clinical improvement, 26.7% showed a marked clinical improvement, and 71.6% showed complete remission. In those on the ivermectin regimen, 27 patients had a mite count >5 mites/cm², 21.7% showed no clinical improvement, 33.3% showed a marked improvement, and 45% showed complete remission. Conclusions: Combined therapy was superior in decreasing the D. folliculorum count in all groups and in reducing the mite count to the normal level in rosacea and in anterior blepharitis. On the other hand, the two regimens were comparable in reducing the mite count to the normal level in acne and peri-oral dermatitis lesions.