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Caso Clínico: Síndrome Nefrótico

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Caso Clínico: Síndrome Nefrótico

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Caso clínico sobre una paciente con síndrome nefrótico, se abordan antecedentes, laboratorios, criterios diagnósticos y finalmente una sesión donde se habla sobre el síndrome nefrótico y las principales causas

Caso clínico sobre una paciente con síndrome nefrótico, se abordan antecedentes, laboratorios, criterios diagnósticos y finalmente una sesión donde se habla sobre el síndrome nefrótico y las principales causas

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Caso Clínico: Síndrome Nefrótico

  1. 1. • EDWIN DANIEL MALDONADO DOMÍNGUEZ
  2. 2. FICHA DE IDENTIFICACIÓN • PACIENTE DEL SEXO FEMENINO DE 31 AÑOS DE EDAD • LUGAR DE ORIGEN Y RESIDENCIA: Canatlán, Durango • ESTADO CIVIL: Soltera • OCUPACIÓN: Empleada de mostrador • RELIGIÓN: Católica
  3. 3. ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES • Madre finada por complicaciones de DM2 • 3 hermanos con hipotiroidismo • 2 hermanas con artritis reumatoide
  4. 4. ANTECEDENTES PERSONALES NO PATOLÓGICOS • Casa propia con todos los servicios de urbanización • Baño diario con higiene bucal 2 veces al día • Alimentación suficiente en calidad y cantidad • Convivencia con un perro
  5. 5. Niega cirugías Niega alergias Niega transfusiones Niega tabaquismo Niega alcoholismo Niega hospitalizaciones previas
  6. 6. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS • Niega DM2 y HAS • Hipotiroidismo de 2 años de diagnóstico en tratamiento con Levotiroxina 75 mcg cada 12 horas con mal apego al tratamiento • Dislipidemia de 1 semana de diagnóstico en tratamiento con Ezetimiba/Atorvastatina 10mg/10mg cada 24 horas
  7. 7. PADECIMIENTO ACTUAL Inicia 1 mes antes de su ingreso a piso al suspender su tratamiento con Levotiroxina. Presentó edema progresivo persistente de predominio en pies y cara, con tendencia a acumularse en zonas de declive sin respuesta a tratamiento diurético. Se acompañó de ataque al estado general, constipación e hiporexia por lo que acude al servicio de urgencias a valoración
  8. 8. EXPLORACIÓN FÍSICA SIGNOS VITALES o TA: 105/68 mmHg o FC: 90 o FR: 21 o T: 37° o Sat: 90% o Peso: 70 kg o Talla: 1.53
  9. 9. En estado de alerta, orientada, cooperadora, neurológicamente íntegra. Mucosas con adecuado estado de hidratación, buena coloración de piel y tegumentos, edema en párpados. Actitud libremente escogida, sin facies característica. Cuello cilíndrico sin adenomegalias, sin bocio, sin ingurgitación yugular
  10. 10. Tórax precordio rítmico con ruidos cardiacos de buen tono e intensidad sin soplos. Pulmonar con murmullo vesicular presente bilateral sin estertores o sibilancias, no se integra síndrome pleuropulmonar.
  11. 11. Abdomen globoso a expensas de panículo adiposo no doloroso sin visceromegalias a la palpación, sin datos de irritación peritoneal, con peristalsis presente disminuida. Extremidades íntegras con edema blando + en dorso de las manos y +++ en miembros inferiores, con fóvea, pulsos distales presentes, con llenado capilar de 3 segundos, fuerza muscular 5/5 en escala de Daniels
  12. 12. LABORATORIOS A SU INGRESO BIOMETRÍA HEMÁTICA 12/04/2018 LEUCOCITOS 4.89 ERITROCITOS 4.44 HEMOGLOBINA 14.1 HEMATOCRITO 39.5 VCM 88.9 HCM 31.7 CCMH 35.6 RDW-CV 12.6 PLAQUETAS 205 VPM 12.7 LINFOCITOS % 34 MONOCITOS % 10.6 NETROFILOS % 51.2 EOSINÓFILOS % 3.5 BASÓFILOS % 0.7 BIOMETRÍA HEMÁTICA 12/04/2018 LINFOCITOS # 1.66 MONOCITOS # 0.52 NETROFILOS # 2.50 EOSINÓFILOS # 0.17 BASÓFILOS # 0.03
  13. 13. QUÍMICA SANGUÍNEA 12/04/2018 GLUCOSA 84 UREA 18 NITRÓGENO UREICO 8.4 CREATININA 0.8 ELECTROLITOS SÉRICOS 12/04/2018 CALCIO 7.2 FÓSFORO 4.2 CLORURO 105 POTASIO 2.7 SODIO 136 MAGNESIO 2.1
  14. 14. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO 12/04/2018 BILIRRUBINAS TOTALES 0.20 BILIRRUBINA CONJUGADA 0 BILIRRUBINA NO CONJUGADA 0.20 PROTEINAS TOTALES 3.3 GLOBULINAS 1.9 ALBÚMINA 1.4 ALANINOAMINOTRANSFERASA 40 ASPARTATOAMINOTRANSFERASA 36 FOSFATASA ALCALINA 88 DESHIDROGENASA LÁCTICA 420 GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA 143
  15. 15. PERFIL LIPÍDICO 12/04/2018 COLESTEROL TOTAL 356 COLESTEROL ALTA DENSIDAD 36 COLESTEROL BAJA DENSIDAD 277 COLESTEROL MUY BAJA DENSIDAD 43 TRIGLICERIDOS 213 PERFIL TIROIDEO 12/04/2018 T4 LIBRE 9.38 TSH 101.45
  16. 16. EXAMEN GENERAL DE ORINA 16/04/2018 DENSIDAD 1.010 pH 8 PROTEÍNAS 75 mg/dl GLUCOSA Norm CETONAS Neg BILIRRUBINAS Neg UROBILINÓGENO Norm NITRITOS Neg LEUCOCITOS 10 HEMOGLOBINA 0-1 x CPO
  17. 17. PRUEBAS DE FUNCIONAMIENTO HEPÁTICO 16/04/2018 BILIRRUBINAS TOTALES 0.20 BILIRRUBINA CONJUGADA 0 BILIRRUBINA NO CONJUGADA 0.20 PROTEINAS TOTALES 4.1 GLOBULINAS 2.4 ALBÚMINA 1.7 ALANINOAMINOTRANSFERASA 38 ASPARTATOAMINOTRANSFERASA 42 FOSFATASA ALCALINA 103 DESHIDROGENASA LÁCTICA 521 GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA 171 TIEMPOS DE COAGULACIÓN 16/04/2018 TIEMPO DE PROTROMBINA 12.1 INR 0.92 TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL 29.2 FIBRINÓGENO 1080
  18. 18. PROTEINAS EN ORINA 16/04/2018 PROTEINAS 1312 mg/dl VOLUMEN 1840 ml PROTEINAS EN ORINA DE 24 HORAS 24140 mg/24 horas
  19. 19. • Hígado de tamaño normal, ecogenicidad homogénea, sin lesiones, sin dilatación de vías biliares, porta 9 mm y colédoco de 3 mm, vesícula biliar de 69x31 mm con pared de 5 mm sin ecos en su interior • Derrame pleural derecho • Líquido libre subhepático en cavidad abdominopélvica US de hígado y vías biliares
  20. 20. • Riñón derecho que mide 95x45x47 mm, con parénquima de 16 mm • Riñón izquierdo 100x54x51 mm con parénquima de 19 mm • Ambos riñones de forma y tamaño normal, contornos irregulares del parénquima y ecogenicidad conservada con presencia de pirámides prominentes con buena relación corticomedular, sin evidencia de masas, sin litos, sin dilatación del sistema pielocalicial US renal
  21. 21. Edema localizado Edema generalizado
  22. 22. Insuficiencia cardiaca • Edema periférico con aumento de presión venosa yugular, congestión hepática y ascitis. Disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna Hepatopatía crónica • Ascitis, edema periférico con disminución de albúmina Malnutrición proteica severa • Edema generalizado con predilección por tejidos laxos, hipoalbuminemia Enteropatía pierdeproteínas • Edema generalizado con predilección por tejidos laxos con hipoproteinemia por pérdidas entéricas CAUSAS DE EDEMA GENERALIZADO
  23. 23. Mixedema • Edema firme, sin fóvea, de predominio en región palpebral, cara, dorso de las manos y zona pretibial. Estreñimiento, bradicardia, intolerancia al frío. Acúmulo subcutáneo de glucosaminoglucanos. Edema secundario a fármacos • Calcioantagonistas dihidropiridínicos, vasodilatadores, alfabloqueantes, betabloqueantes, antiadrenérgicos centrales, estrógenos, hormonas esteroideas, tiazolidinedionas y AINES Edema cíclico menstrual • Edema intermitente producido por la fase estrogénica del ciclo
  24. 24. Embarazo •Inicio en el segundo trimestre Preeclampsia •Hipertensión y proteinuria después de la semana 20 de gestación Edema idiopático
  25. 25. Insuficiencia renal • Retención primaria de sodio y agua, aumento de creatinina Síndrome nefrítico • Hematuria, oliguria, aumento de azoados, edemas e hipertensión arterial Síndrome nefrótico • Proteinuria mayor de 3.5 g en 24 horas, hipoalbuminemia, edema periférico de predominio periorbitario, dislipidemia y fenómenos trombóticos
  26. 26. DEFINICIÓN Entidad clínica definida por cinco características:  PROTEINURIA (Mayor de 3.5 g en 24 horas)  Hipoalbuminemia (Menor de 3.5 g/dl)  Edema  Hipercolesterolemia  Lipiduria
  27. 27. ETIOLOGÍA • Nefropatía de cambios mínimos • Glomerulosclerosis focal y segmentaria • Glomerulonefritis membranosa • Glomerulonefritis mesangiocapilar • Glomerulonefritis rápidamente progresiva Causas primarias
  28. 28. INFECCIONES • Bacterianas (glomerulonefritis post estreptocócicas, endocarditis, lepra, sífilis) • Víricas: hepatitis B, citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes, VIH Fármacos/tóxicos • Penilcilamina • Mercurio • Oro • Captopril • Heroína • Probenecid • AINES • Litio Neoplasias • Tumores sólidos: pulmón, colon, estómago, mama, ovario, cérvix, tiroides, melanoma, feocromocitoma • Leucemias y linfomas
  29. 29. Enfermedades sistémicas • LES • Conjuntivopatía mixta • Dermatomiosisis • Artritis reumatide • Púrpura Schonlein-Henoch • Goodpasture • Vasculitis (Wegener y otras) • Arteritis Takayasu • Crioglobulinemia mixta • Sjogren • Sarcoidosis • CUCI Trastornos metabólicos • Diabetes mellitus • Hipotiroidismo e hipertiroidismo • Amiloidosis • Fabry • Drepanocitosis Miscelánea • Rechazo de transplante • Preeclapsia • HTA maligna • HTA renovascular • Fallo cardiaco • Obesidad mórbida • Alergenos, venenos, vacunas
  30. 30. OTROS LABORATORIOS QUE SE LE SOLICITARON A LA PACIENTE ANTICUERPOS ANTINUCLEARES ANTI SM 0.36 (0.0 – 1.00) ANTI DNA DE DOBLE CADENA 0.29 (0.0 – 1.00) PROTEINA C REACTIVA 0.50 VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN GLOBULAR 43 FACTOR REUMATOIDE 8.60 (0-12) VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA NEGATIVO SEROLOGÍA DE HEPATITIS B NEGATIVO SEROLOGÍA DE HEPATITIS C NEGATIVO
  31. 31. PRUEBA INMUNOLÓGICA DE EMBARAZO Negativo COMPLEMENTO C3 106 (85-165) COMPLEMENTO C4 23 (14-44) INMUNOGLOBULINA IGA 139 (70-400) INMUNOGLOBULINA IGG 270 (700-1600) INMUNOGLOBULINA IGN 161 (40-230) INMUNOGLOBULINA IGE EN CURSO ANTICUERPOS ANTINUCLEARES EN CURSO
  32. 32. • Muy probablemente se trate de un síndrome nefrótico por causas primarias • Es importante en esta paciente realizar una biopsia renal (nuestra paciente se encuentra en protocolo aún sin fecha para biopsia renal) • La causa más frecuente en el adulto es la glomerulonefritis membranosa
  33. 33. INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL SN en adulto sin causa clara o cuando sea importante el pronóstico SN en niños que no responden a esteroides Sospecha de amiloidosis En los casos de DM cuando la evolución sea atípica Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24; 336(7654): 1185–1189.
  34. 34. GLOMERULONEFRITIS QUE SON CAUSA DE SÍNDROME NEFRÓTICO • Principal causa de síndrome nefrótico en niños • Se desconoce la causa • Se cree que se debe a alteraciones en los linfocitos T • 80% se presenta como síndrome nefrótico • Tratamiento empírico con esteroides Enfermedad de cambios mínimos Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24; 336(7654): 1185–1189.
  35. 35. • Esclerosis de un segmento del ovillo glomerular • Puede ser la manifestación final de múltiples procesos • Asociada a hiperfiltración y a tóxicos • Lesión del podocito con pérdida del mismo, denudación de la MBG, sinequia con la cápsula de Bowman y finalmente esclerosis glomerular • Causas: Nefrectomía, hipoplasia, agenesia renal, ERC de cualquier causa, anemia de células falciformes, DM2, Diabetes, VIH, Drogas • Proteinuria en rango nefrótico (60%) Glomerulosclerosis focal y segmentaria Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24; 336(7654): 1185–1189.
  36. 36. • Proliferación mesangial difusa • Se asocia a infecciones como VHC con crioglobulinemia asociada, VHB, VIH, infecciones crónicas así como enfermedades autoinmunes como LES, Sjogren, etc. • Se desarrolla en presencia de un antígeno crónico que induce la formación de inmunocomplejos y gran activación del complemento • Puede presentarse como síndrome nefrótico pero también como nefrítico e incluso proteinuria en rango subnefrótico Glomerulonefritis mesangiocapilar Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24; 336(7654): 1185–1189.
  37. 37. • La causa de síndrome nefrótico más común en adulto • Formación in situ de complejos Ag-Ac por la presencia de antígeno en la MBG • Primaria y secundaria • Incidencia máxima entre los 30 y 50 años • Síndrome nefrótico de comienzo insidioso • En 30% ocasiona insuficiencia renal Glomerulonefritis membranosa Hull R. Nephrotic syndrome in adults. BMJ. 2008 May 24; 336(7654): 1185–1189.
  38. 38. CONCLUSIÓN Clínicamente consideramos que se trata de una nefropatía membranosa No podremos saber la etiología hasta no tener el resultado de la biopsia
  39. 39. Causa principal de síndrome nefrótico en adultos 75% de los casos es idiopático Entre las causas secundarias están enfermedades autoinmunes, infección, drogas, malignidad Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
  40. 40. Formación de complejos inmunes Complejos inmunes preformados, in situ y autoanticuerpos contra los podocitos de la membrana Inicia la activación del complemento con daño al glomérulo Daño a la membrana basal glomerular Patogénesis Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
  41. 41. CUADRO CLÍNICO Proteinuria (70- 80%) Función renal normal o ligeramente alterada Síndrome nefrótico Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
  42. 42. TRATAMIENTO IECA o ARA2 Agentes para dislipidemia Control de presión arterial Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
  43. 43. TRATAMIENTO CON INMUNOSUPRESORES • Solo cuando hay síndrome nefrótico con excreción de más de 4 g/día de proteínas, se mantiene en vigilancia por 6 meses y no hay disminución de más del 50% de la excreción • Hay síntomas que ponen en peligro la vida • Incremento de la creatinina más de un 30% dentro de los 6- 12 meses de diagnóstico Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111
  44. 44. CORTICOESTEROIDES • Se ha visto buena respuesta a esteroides •Prednisolona 0.5 a 1 mg/kg/día INMUNOSUPRESORES •Inhibidores de la calcineurina •Ciclosporina Ling W. Membranous nephropathy: A review on the pathogenesis, diagnosis, and treatment. Journal of the Formosan Medical Association Volume 114, Issue 2, February 2015, Pages 102-111

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