Se considera un síndrome, donde existe un déficit absoluto o relativo de insulina. Representa uno de los principales problemas de salud pública en el mundo occidental

1. Educación para la Salud
Complicaciones de la diabetes
Facilitadora: Lic. Elsi Arritu
3er semestre
Sección 132

3.  Se denomina diabetes mellitus a un grupo de
enfermedades metabólicas caracterizadas por
hiperglicemia resultante de defectos en la
secreción y/o acción de la insulina.
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of
diabetes mellitus. Diabetes Care 2008; 31 (Suppl 1): p55-60.

4.  La hiperglicemia crónica de la diabetes se
asocia con complicaciones a largo plazo como
es la disfunción y falla de varios órganos:
 Globos oculares
 Riñones
 Nervios
 Vasos sanguíneos y corazón
American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus.
Diabetes Care 2008; 31 (Suppl 1): p55-60.

5.  Se considera un síndrome, donde existe un
déficit absoluto o relativo de insulina.
 Ocasiona trastornos del metabolismo donde
aparece la hiperglicemia y glucosuria, que a
su vez se manifiesta en poliura polidipsia.
Arbañil H, Valdivia H, Pando R. La diabetes mellitus, problema de salud pública. Rev.
Med Perú 1995; 67(352): 12-15

6.  Representa uno de los principales problemas
de salud pública en el mundo occidental, dada
su elevada frecuencia y gravedad de las
complicaciones.
 Es una enfermedad crónica pues en su
evolución surgen una serie de complicaciones
Villena J. Epidemiología de la diabetes mellitus en el Perú. Rev Med Peru 1992; 64
(347): 71-75.

7.  Produce un impacto socioeconómico
importante en los países:
 Se traduce en una gran demanda de los
servicios ambulatorios, hospitalización
prolongada, ausentismo laboral, discapacidad
y mortalidad producto de las complicaciones
agudas y crónicas
Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades
Metabólicas. Depto. Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P.
Universidad Católica de Chile. 2005

8.  En caso de llevar un mal control sobre la
diabetes podría causar:
 Enfermedades cardíacas y vasculares
 Afecciones oculares y renales
 Vascularización inadecuada
 Daño de las células nerviosas (neuropatía)
 Pies diabéticos
 Alta susceptibilidad a las infecciones
 Disfunción eréctil

10.  La descompensación metabólica es frecuente
como debut de enfermedad, ésta se puede dar
con el desarrollo de infecciones y
complicaciones crónicas cuya existencia
previa en ocasiones se desconoce, como es el
caso de pacientes ancianos.

13.  Las dos complicaciones agudas más
frecuentes:
 Cetoacidosis diabética
 Estado hiperosmolar hiperglicemico.
 Ambos estados se presentan por una
disminución en los niveles o en la acción de la
insulina circulante

14.  Esto lleva al cuerpo a un estado caracterizado
por aumento en la producción de glucosa (a
partir del glucogeno y el catabolismo de
proteínas) exagerado.

15.  El progresivo aumento en la glicemia genera
cambios en la osmolalidad sérica, llevando a
diuresis osmótica que genera deshidratación
marcada y perdida de electrolitos,
principalmente (sodio, potasio y magnesio).

16.  La ausencia de insulina favorece la
producción de cuerpos cetonicos a partir los
triglicéridos almacenados en el tejido adiposo
 Los cuerpos cetonicos aumentan la
deshidratación al favorecer la diuresis
osmótica y agotan los mecanismos de buffer
plasmático (principalmente bicarbonato)

17.  Por lo que se produce disminución del pH
sérico.
 A esto se le suma la pobre perfusión tisular
originada por un volumen intravascular
disminuido, lo que genera aun más acidosis.

18.  La cetoacidosis diabética (CAD), es un estado
caracterizado por
 Hiperglicemia (mayor de 250mg/dL),
 Disminución del pH sérico (pH <7.3),
 Consumo de bicarbonato (<18 mEq/L)
 Cuerpos cetonicos en sangre.

19.  Se presenta en aproximadamente el 1-5% de
los pacientes con DM cada año en países
desarrollados,
 Mortalidad de menos del 5% (aunque en
mayores de 80 años la mortalidad es superior
al 80%).

20.  Se define como un estado de hiperglicemia
(>600mg/dL) no asociado a acidosis
significativa
 pH >7.3,
 Bicarbonato >15

21.  Es menos frecuente que la CAD (representa
menos del 1% de los ingresos a urgencias en
pacientes diabéticos) pero con una
mortalidad mayor, alcanza el 15%.
 Esto posiblemente se debe a que es más
común en pacientes de mayor edad y con
varias otras patologías asociadas.

22.  Inicio es más insidioso que el de la CAD,
 Se puede presentar durante un periodo de
varios días e incluso semanas.

23.  Síntomas:
 Polidipsia, poliuria, perdida de peso
 Deterioro progresivo del estado neurológico
(mas común que en la CAD
 Llegando incluso a convulsiones.

25.  Complicación crónica relacionada con el
daño que la hiperglucemia produce en los
capilares de la retina.
 Los pericitos retinales son los primeros
afectados, ya que acumulan sorbitol, pierden
capacidad contráctil, y mueren.
 Simultáneamente, ocurre una vasodilatación
capilar, debido a la pérdida de pericitos

26.  La pérdida de células endoteliales da origen a
los ‘capilares acelulares’,
 Los cuales se obstruyen en parte por
microtrombos originados en el interior de los
microaneurismas.
 Esto lleva a isquemia en extensas áreas de la
retina, produciéndose microinfartos que son
los‘exudados algodonosos’.

27.  Transcurren 5 o más años desde el comienzo
de la hiperglicemia para que esta
permeabilidad aumentada de la membrana
basal (glicosilación) produzca exudados por
lípidos y microhemorragias por fisuras en los
capilares.
 En este momento se pierden las células
endoteliales, debilitándose la pared capilar y
da origen a microaneurismas.

28.  En respuesta a la isquemia, la retina secreta
un factor que estimula la génesis de capilares
de neoformación.
 Son capilares frágiles, que se rompen con
gran facilidad, dando origen a hemorragias
mayores en la retina primero, y en el cuerpo
vítreo después.
 Es la hemorragia vítrea la responsable final de
la ceguera en la mayoría de los diabéticos.

30.  Es la causa del 44% de todas las insuficiencias
renales terminales.
 La hiperglicemia crónica es la responsable de
esta complicación.
 En los primeros años, la hiperglicemia
produce cambios funcionales, como
vasodilatación de las arteriolas aferente y
eferente, con aumento del flujo plasmático
renal.

31.  La vasodilatación es mayor en la arteriola
aferente que en la eferente, aumentando la
presión de filtración y la filtración glomerular.
 Después de 5 años de diabetes, la
hiperglicemia produce cambios moleculares y
estructurales.

32.  Engrosamiento de la pared de las arteriolas
aferente y eferente para normalizar
eventualmente el flujo plasmático renal
 Engrosamiento de la membrana basal
glomerular con aumento de su permeabilidad,
apareciendo microalbuminuria primero (30-
200 mg/24 horas), y macroalbuminuria
después (>200 mg/24 horas).

33.  Simultáneamente las células mesangiales se
multiplican y aumenta la cantidad de matriz
mesangial.
 La de matriz mesangial aumentada, más el
engrosamiento de la membrana basal
glomerular, van estrangulando a las asas
capilares, reduciendo progresivamente el luz
de éstos capilares.

34.  Ocurre una progresiva disminución del flujo
plasmático renal y de la filtración glomerular,
que llevan al paciente a la insuficiencia renal
terminal.
 La hiperglicemia ya está produciendo
drásticos cambios en la fisiología renal años
antes de la aparición de macroalbuminuria,
hipertensión y caída de la función renal.

36.  Esta complicación de la hiperglicemia está
relacionada con la Alteraciones a nivel de las
proteínas.
 Ocurren alteraciones enzimáticas que
producen disminución de la conducción
axonal

37.  Esto produce edema axonal.
 En estas circunstancias ya se observa una
disminución en la velocidad de conducción
nerviosa.

39.  El edema produce compresión de nervios que
pasan por canales óseos inextensibles, como
los pares craneanos (mononeuropatías),
fenómeno que puede ocurrir a poco de
diagnosticada la Diabetes, y que es reversible.

40.  La combinación del engrosamiento de
membrana basal, más procesos enzimáticos
de la mielina, la hace apetecible a los
macrófagos lo que produce desmielinización
segmentaria.

41.  Este fenómeno produce mayor daño en las
fibras más largas, lo que explicaría la mayor
severidad distal de la neuropatía diabética.
 Cabe recalcar que la susceptibilidad de las
fibras nerviosas al daño por la diabetes no es
la misma para cada tipo de fibra.

42.  Las fibras gruesas: motoras, sensibilidad
táctil y vibratoria son más resistentes a la
hiperglicemia y más susceptibles al daño por
la isquemia.
 Las fibras delgadas y las no mielinizadas:
(sensaciones de dolor y calor), son más
sensibles al daño por hiperglicemia y más
resistentes a la isquemia.

43.  Por esta razón los diabéticos pueden perder la
sensibilidad al dolor y al calor en los pies,
años antes de tener pérdida de sensibilidad
vibratoria o táctil.

44.  El daño que produce la hiperglicemia en los
nervios periféricos ocurre precozmente y es
extraordinariamente frecuente.
 Puede producir una variada gama de
manifestaciones clínicas.
Arteaga A. Maiz A., Olmos P. y Velasco N. Manual de Diabetes y Enfermedades
Metabólicas. Depto. Nutrición, Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P.
Universidad Católica de Chile. 1997

46.  8% de los diabéticos recientemente diagnosticados
 50% luego de 20 años de enfermedad
 Clasificación:
Neuropatía diabética periférica
Neuropatía diabética autonómica
Neuropatía diabética central
 Neuropatía diabética periférica
 Es la más frecuente
 Según clínica se agrupan en 3 grupos:
Polineuropatía bilateral simétrica distal
Mononeuropatía motora proximal
Mononeuropatías focales y asimétricas

47.  Neuropatía diabética periférica
 Sensorial (pérdida de protección)
 Motora (pérdida de tono muscular, atrofia,
deformidades)
 Autonómica (ausencia de sudoración=fisuras)

48. Neuropatía sensorial:
-Predominio fibras tipo A: asociadas con
propiocepción, sensación tacto ligero,
presión y vibración
• Secuela clínica: ataxia, debilidad músculos
intrínsecos pie, disminución ROT y de umbrales
dolorosos y vibratorios, pérdida sentido posición.
Mayor fcia. osteoartropatía Charcot y mal
perforante plantar.

49. Neuropatía sensorial:
-Predominio fibras tipo C: asociadas con
terminaciones nerviosas libres que
detectan dolor y temperatura.
• Secuela clínica: pérdida sensación protectora ,
dolor, ardor, hiperalgesia y parestesias. El dolor
desaparece con pérdida fibras C, sensación
superficial reducida . Mayor frecuencia de úlceras.

50.  Neuropatía motora:
 Asociada a desmielinización con defectos de conducción.
 Los músculos distales son los más afectados.
- Pérdida del tono muscular, atrofia músculos propios
pie
 Modificación líneas de fuerza del pie, pérdida arco
plantar pérdida estabilidad articulación metatarso-
falángica apoyo Extensión de 1° falange sobre metatarso
y flexión de 2° falange sobre 1°(dedo en martillo).
 Predominio músc. extrínsecos, depresión cabeza
metatars. Líneas de apoyo anormales: cabeza de 1°y
5°metat.

51. Neuropatía autonómica:
Disminución sudoración pie, sequedad,
piel quebradiza.

53.  Lesiones árbol vascular periférico en 45 % de
los pacientes al cabo de 20 años de
enfermedad
 Valoración del flujo periférico
 Inspección piel, pulsos, soplos, llenado
capilar

55.  Incidencia: 15% pacientes
 14-24% de pacientes con úlcera pie requerirá
amputación
 Luego de 3 años de una amputación MI sobrevida
del 50%
 Mortalidad a los 10 años 39-68%
 Entre 9-20% de los pacientes tienen una segunda
amputación contralateral al año de ocurrida la
primera.
 A los 5 años de la amputación inicial, 28-41%
pacientes que sobrevivieron sufren 2° amputación
pierna

56.  Riesgo bajo: sólo existe DM
 Riesgo moderado: existe DM con alteraciones
del apoyo
 Riesgo alto: se suma vasculopatía o
neuropatía periférica (asintomática o clínica)
 Riesgo muy alto: antecedente úlcera o
amputación previa o lesiones preulcerosas:
hiperqueratosis, cambios color piel, ampollas,
descamación, piel atrófica reluciente,
alteraciones tróficas o micosis de uñas.

57.  Pie diabético: clasificación Wagner
 Grado 0: estado preulceroso
 Grado 1: úlcera superficial
 Grado 2: úlcera profunda (cápsula y tendón)
 Grado 3: úlcera penetrante (hueso y
articulación)
 Grado 4: gangrena de pie parcial (limitada
antepie)
 Grado 5: gangrena de pie total

58.  Clasificación Univ. Texas:
 Preulceroso, Superficial, Profunda,
Penetrante.
 Estadío A: no Isquemia no Insuficiencia
 Estadío B: Inf.
 Estadío C: Isq.
 Estadío D: Inf. Isq

60.  Acudir al control medico cada 3 meses.
 Dieta balanceada.
 Hacer ejercicio.
 Control periódico de glicemia.
 Control y cuidado estricto de los signos y
síntomas propios de la diabetes.