2. Introducción
CSI del abdomen
Ocupa una parte del epigastrio, parte de la región
umbilical y el hipocondrio izquierdo
Su forma, tamaño, posición y dimensiones varían
según la edad, sexo, postura, tono muscular y el
momento fisiológico
3. 25x 12x 8cm
Capacidad:1 000 a 1 500 cm
Extremos u orificios: - cardias (superior) T11
- porción pilórica (inferior)
Curvatura menor y mayor
4. Ángulo de His:
- Unión del fondo gástrico con el lado izquierdo
de la unión GE
- Contiene la mayor parte de las
células parietales (oxínticas), aunque también
existen en menor cantidad en el cardias y el
fondo
Antro: 25 a 30% de la porción distal del
estómago
Los órganos que rodean al estómago son
hígado, colon, bazo, páncreas y, en ocasiones,
riñón
Mucosa, submucosa, muscular propia y serosa
5. “El cáncer de estómago o cáncer gástrico es un tipo de crecimiento celular maligno
producido por la proliferación contigua de células anormales con capacidad de
invasión y destrucción de otros tejidos y órganos, en particular esófago e ID.”
GPC Mexicana
6. Epidemiología
Se reporta como 2ª
causa de muerte a
nivel mundial
600, 000 muertes al
año
90% >50 años
80.2% de los px
diagnosticados en
etapa IIIB o IV
Sobrevida a 2 años:
13.8%
Promedio de edad:
58.6 años
7. Etiología y Patogenia>55 años, masculino
Asociación positiva entre la
ingesta de sal y nitratos/
nitritos (alimentos ahumados)
Alcohol y Tabaco
Antecedentes familiares
H. Pylori
Gastritis atrófica severa
Metaplasia intestinal
Anemia perniciosa
Cx. gástrica
8. • Defecto de las funciones celulares para el equilibrio
homeostático celular
• Sin la restricción apropiada de estos procesos, las células
neoplásicas se producen en gran número, invaden
estructuras adyacentes y desarrollan colonias metastásicas
• Condición premaligna: cambio histológico en una mucosa
sana que aumente el riesgo de cáncer
9. • Cambios intragástricos asociados con el desarrollo de cáncer:
• Gastritis atrófica
• Metaplasia intestinal
• Pólipos gástricos
• 95% adenocarcinoma
• Vía de diseminación:
• Conductos linfáticos
• Vías transperitoneal y hematógena
10. Factores Ambientales y Genéticos
MMP
Grupo de enzimas que pueden descomponer las proteínas que
se encuentran normalmente en los espacios entre las células
de los tejidos
Participan en la curación de heridas y en la angiogénesis
En CG se ha reportado la expresión aumentada de las MMP-9 y
MMP-10 en células tumorales metastásicas
En CG se ha reportado la expresión aumentada de las MMP-9 y
MMP-10 en células tumorales metastásicas
Desbalance en la
expresión de:
P16, Rb,
CDC25B, p27 y
E2F
12. Gastritis Crónica Atrófica
• Pérdida de tejido glandular especializado en la zona del estómago
Multifocal
Más común
Asocia HP
>probabilidad
metaplasia
Incrementa
riesgo de ACG
Autoinmune
Asocia
anemia
perniciosa
Cuerpo y
fundus
gástrico
13. Metaplasia Intestinal
Completa o tipo intestino delgado
• Células caliciformes de vacuola única junto + enterocitos con borde
en cepillo bien definido.
Incompleta o tipo colónico
• > distorsión arquitectura
• Células columnares mucosecretoras c/ grandes vacuolas de diferentes
tamaños en sus citoplasmas
• Otras áreas de metaplasia tipo ID coexistentes
14. Metaplasia Intestinal
•Forma completa de metaplasia
intestinal.
•Escasa distorsión de la arquitectura
de las criptas
•Células:
•de Paneth
•caliciformes que secretan
sialomucinas
•Epitelio de absorción
Tipo I
• Pocas células
• de absorción
• cilíndricas intermedias
• caliciformes que secretan
sialomucinas y/o
sulfomucinas.
Tipo II
• < diferenciación que la tipo II.
• Células columnares secretan
sulfomucinas
• Caliciformes sialo y/o
sulfomucinas
• de Paneth habitualmente
ausentes
Tipo III
Presencia no implica
aumento de riesgo de ca de
estómago
Proceso premaligno con un riesgo relativo de cáncer gástrico
hasta 20 veces mayor
El cáncer gástrico se acompaña en un
80% de metaplasia intestinal en el
epitelio circundante.
15. Metaplasia Intestinal
• El cribado de los pacientes con metaplasia intestinal plantea muchos
problemas, ya que es difícil localizar endoscópicamente las zonas de
metaplasia, y se necesitarían varias biopsias obtenidas al azar.
• No se recomienda el cribado debido a su escasa sensibilidad y
elevado coste.
16. Displasia
Es el paso previo al desarrollo en un cáncer gástrico
Controles
endoscópicos
Resección
endoscópica o
quirúrgica
17.
18. Pólipos gástricos
• 90% de los pólipos gástricos son de origen hiperplásico, que tienen un
potencial de malignización inferior al 1% y limitado > 1 cm.
• Adenomas gástricos son mucho menos frecuentes pero con mayor
potencial de malignización= recomienda su resección y seguimiento
endoscópico posterior.
19. Gastrectomía previa
• FdeR para el desarrollo de ACG
alrededor de 20 años después.
• Los tumores aparecen en la vertiente
gástrica de la anastomosis quirúrgica o
cerca.
Reflujo biliar
Hipoclorhidria
Atrofia de la mucosa
del muñón gástrico
• Disminución de las
concentraciones de
hormonas antrales
• Gastrina
Multifactorial
20. Enfermedad de Ménétrier
• Formación de pliegues gástricos gigantes e hiperplasia epitelial
• el 15% de los pacientes con enfermedad de Ménétrier tenían tumores
gástricos asociados.
21. Úlcera gastroduodenal
• Anteriormente se creía que había un aumento de incidencia de ACG
esta relación se explica por la infección por HP.
• No es un factor predisponente para el desarrollo de cáncer gástrico.
23. • El ACG, cuando es superficial y potencialmente curable, no suele
producir síntomas.
• Síntomático: la enfermedad suele estar localmente avanzada.
Síntomas más frecuentes al Dx
• 60%
Pérdida de peso
• 50%
Dolor abdominal
< frecuentes
• Náuseas
• Vómitos (en tumores de antro
por componente obstructivo)
• Disfagia (en tumores de
cardias)
• Anorexia
• Hemorragia digestiva
• Saciedad precoz
• Síntomas de enfermedad
ulcerosa
24. • Síndromes paraneoplásicos: poco frecuentes
• Examen físico es usualmente normal
Tromboflebitis
Acantosis
nigricans
Dermatosis
seborreica
repentina
Prurito
25. Metástasis
• En el Dx, el ACG avanzado suele haber ocasionado metástasis en el
33% de los casos siendo los principales órganos
Hígado
(40%)
Peritoneo Ganglios
linfáticos
Otras metástasis
• Pulmón, médula
ósea, riñón, vejiga,
cerebro, corazón,
tiroides, glándulas
suprarrenales y piel
27. • La prueba diagnóstica de elección ante la sospecha de cáncer gástrico
es la endoscopia digestiva alta (EDA) combinada con la biopsia.
• Por otro lado, y una vez diagnosticada la enfermedad, existen otras
técnicas que se utilizan fundamentalmente en la estadificación.
28. Endoscopia digestiva alta
• Prueba de elección para el diagnóstico del ACG
• Sensibilidad
• > 95% para la detección de ACG avanzados
• 50-60% para tumores gástricos precoces y es operador dependiente
•
29. Endoscopia digestiva alta
• Realizar una EDA a los Px > 55 años con dispepsia de reciente aparición y a
los menores de 55 años que presentan síntomas de «alarma»
Pérdida de
peso
Vómitos
repetidos
Disfagia
Indicios de
hemorragia y
anemia
30. Endoscopia digestiva alta
• Cuando se identifica una úlcera
gástrica que no cicatriza obtener
como mínimo 6-8 biopsias del borde y
la base para descartar un cá gástrico.
31. Endoscopia digestiva alta
• El Dx endoscópico de la linitis plástica
es difícil, porque infiltran la submucosa
y la muscular propia se deben tomar
biopsias profundas de la pared gástrica
(biopsia sobre biopsia)
32. Pruebas de laboratorio
• BH suele ser normal hasta que el tumor está muy avanzada.
• Anemia ferropénica y/o detección de sangre oculta en heces por
sangrado crónico de la lesión.
• Enfermedad metastásica se altera el perfil hepático.
33. Ecografía
abdominal
• No suele tener utilidad en el diagnóstico del ACG, ya que la visualización gástrica se dificulta por la interposición de gas.
• En determinadas circunstancias y ocupando el estómago con agua, se hace el Dx sencillo, cómodo y barato.
• Se sospecha de enfermedad metastásica a nivel del hígado, es la técnica de elección como primer abordaje diagnóstico.
34. Ecografía endoscópica
• La ultrasonografía endoscópica
(USE) permite distinguir las cinco
capas que conforman la pared
gástrica, lo que posibilita
estadificar la profundidad de la
invasión tumoral (estadio T) en un
80% de los casos.
Distingue el estadio T1 del T2, criterio
fundamental para el Dx de ca gástrico
precoz con impacto en Tx.
Estadificar el estadio N (metástasis
ganglionares) con la misma
sensibilidad que la tomografía
computadorizada (TC).
35. Tomografía computadorizada
• TC helicoidal.
• No distingue metástasis < 5 mm
• USO: Detección de metástasis a distancia y como complemento a la
USE en la evaluación de los ganglios linfáticos regionales.
Sensibilidad
• 65-90% para tumores
gástricos avanzados
• 50% para tumores
precoces.
Exactitud
• 60-70% para la
estadificación T
• 40-70% para la
estadificación N.
36. Resonancia magnética
• Gadolinio
• Estadificación
• Permite clasificar el estadio T de forma
ligeramente superior a la TC, pero es peor para
el estadio N.
• Es más cara, la USE es mejor para la
estadificación T y la TC es mejor para la
estadificación N.
37. Tránsito gastroduodenal
• Los estudios baritados < sensibilidad para Dx ACG que la gastroscopia
• No se recomienda realización de forma rutinaria salvo que no haya
otras técnicas y donde los px no puedan ser trasladados a un centro
de referencia.
38. ESCRUTINIO
Se lleva a cabo en países endémicos.
Se lleva a cabo identificando factores de
riesgo y en caso de anormalidad se hace
una panendoscopía.
En México no existe, pero muchas
muertes se evitaría si se practicara en
síntomas mínimos de enfermedad acido-
péptica.
40. Clasificación
Casi todos los cánceres gástricos son avanzados al momento del
diagnóstico, por lo que se tiene que conocer la extensión de la
enfermedad antes de programar Cx.
• TAC abdomen: enfermedad hepática, anexial, ascitis o diseminación
ganglionar, las metástasis peritoneales <5mm no se visualizan.
• 20-30% px sin met. Peritoneal en el TAC, si la presentan al momento
de la exploración Qx.
41. Clasificación
• El USG sirve para evaluar la
invasión en capas.
• Debe contar con PFH,
albumina, globulinas y
Tiempos de coagulación.
• Laparoscopía diagnóstica tiene la ventaja de visualización directa de
lesiones en hígado, peritoneo y ganglios, además de citología
peritoneal.
42. Clasificación
Los tumores de la unión gastro esofágica o en el cardias a <5 cm
de la UEG con extensión a dicha unión se estadifican con el TNM
de esófago.
Si la lesión tiene un epicentro >5 cm de la UEG o no la afecta se
estadifica con el TNM de estomago.
43. SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS
Estadio 1A 70.8%
Estadio 1B 57.4%
Estadio II A 45.5%
Estadio IIB 32.8%
Estadio IIIA 19.8%
Estadio IIIB 14%
Estadio IIIC 9.2%
Estadio IV 4%
44. Cáncer gástrico temprano
Son neoplasias confinadas a la mucosa o submucosa sin
importar la afección ganglionar. Tis o T1.
Incidencia de Met. Ganglionar a 15%.
3% 46.2%
45. Cáncer gástrico temprano
La resección endoscópica de la
mucosa ha mostrado remisión de la
enfermedad en 97% de los casos y
una recurrencia en 29%.
Si se presenta evidencia de margen
vertical o invasión linfovascular debe
ser llevado a gastrectomía.
46. TRATAMIENTO
El pilar terapéutico es la cirugía radical. La Gastrectomía con
reconstrucción esofagoyeyunal en Y de Roux es la mejor.
Si la lesión no afecta la unión cardio esofágica y no compromete el
estomago en forma difusa se puede hacer una gastrectomía subtotal
proximal.
49. LINFADENECTOMÍA
D0: si hay resección incompleta de ganglios N1
D1: resección completa de N1 y ambos epiplones.
D2: linfadenectomía extensa, disección de serosa de la
transcavidad de los epiplones.
50. GASTRECTOMÍA
No se han hallado cambios en la supervivencia a 5 años en el
grupo con linfadenectomía D1 y D2. Pero si hay mayor tasa de
mortalidad quirúrgica y complicaciones en D2.
A pesar de esto en Occidente y oriente se sigue realizando D2
con preservación de páncreas y bazo.
51. Terapia sistémica
Aun con gastrectomía total la recaída local, regional o sistémica
es la regla.
La quimio-radioterapia adyuvante debe considerarse en todos los
paciente con alto riesgo de ADC de estómago y de la unión.
Estudio MAGIC ha demostrado beneficio con QT adyuvante EXF
X3
Epirrubicina, platinos,5-FU.
52. RT/QT ADYUVANTE
• Tras objetivar ausencia de enfermedad en estudio de extensión
postquirúrgico mediante TAC.
• 4-8 Semanas después de la CX.
53. RT/QT NEOADYUVANTE
Posteriormente se reevalúa mediante TAC, si la enfermedad es estable
o hay respuesta posteriormente se realiza la cx radical.
4-8 semanas después tras un nuevo TAC que verifique la ausencia de
una enfermedad se reciben 3 ciclos de quimioterapia.
54. TX PALIATIVO
• El cáncer gástrico metastático /
irresecable la quimioterpia paliativa
aumenta la supervivencia global y
libre de progresión.
• También puede plantearse la
radioterapia paliativa: en
obstrucción, sangrado o dolor.
55. Referencias
Diagnóstico y Tratamiento del Adenocarcinoma gástrico en Pacientes Adultos. Guía de Referencia Rápida,
México, 2009. Extraído el 6 de marzo del 2019 de:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/167_GPC_CA_GASTRICO/Grr_cancergastric
o.pdf
Arana, Reyes Juan C. (et. Al). Cáncer Gástrico. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. México, Octubre,
2004. Extraído el 6 de marzo del 2019 de:
http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2004/un045f.pdf
