patogenia de distintos tipos de bacterias gram positivo y gram negativas . cocaceas y bacilos que habitan en nuestra flora comensal y bacterias hospederas . Staphylos , streptos , e coli
11. FACTORES QUE PROMUEVEN LA COLONIZACIÓN
Y SOBREVIDA DE LA BACTERIA
• Adherencia superficies mucosas
Pili
• Unión firme a célula hospederoAdhesinas no
fimbriales
• Fagocitosis de células que
normalmente no lo son
Moléculas que
reordenan
citoesqueleto célula
• Permite llegada a mucosas
Motilidad y
quimiotaxis
• Previene atrapamiento de bacteria
en mucus
Ig A proteasas
• Previene la fagocitosisCapsula
12. ENZIMAS QUE DAÑAN LA CÉLULA HOSPEDERO
• Destruye cemento intersticial
tejido conectivo depolimerizando
el acido hialuronico
Hialuronidasa
• Rompe colágeno del tejido muscular ,
facilita la gangrena gaseosacolagenasas
• Degrada tejido neuraminicoNeurominidasa
• Plasminogeno inactivo a plasmina,
digiere fibrina
Estreptoquinasa y
estafiloquinasa
13. Enzimas que producen hemolisis o
leucolisis
• Clostridium perfringesFosfolipasas
• Clostridium perfringesLecitinasas
• Staphylococcus
• Streptococcus
Hemolisinas
14. EXOTOXINAS ENDOTOXINAS
Secretadas por G+ y G- Forma parte de la estructura de Gram (-)
Polipeptidos Lipopolisacarido LPS
Proteínas difusibles Parte de la membrana externa
Se puede transformar en toxoide No se transforma en toxoide
Normalmente actividad enzimática Sin actividad enzimática
No induce fiebre Induce fiebre
31. • Cocacea Gram positiva
• Se agrupan formando racimos
Inmóviles
Aerobios facultativos
Organismos ubicuos de fácil diseminación
Flora bacteriana de piel y mucosas de mamíferos
Bajos requerimientos nutritivos
Pueden crecer en variados medios de cultivo
Pueden mantenerse en superficies inanimadas por
periodos prolongados
•
CARACTERISTICAS GENERALES
GENERO
32. Staphylococcus aureus
Agente etiológico de una amplia variedad de
infecciones
Forma parte de la flora normal del ser humano
El sitio más frecuente de colonización es la zona
anterior de las vías nasales, aunque también
puede colonizar la piel, las axilas, el perineo y la
bucofarínge.
34. En adultos sanos se encuentra hasta 15% de
portadores
Es causa importante de infecciones cutáneas y de
partes blandas, de infecciones respiratorias y de
endocarditis infecciosa.
*Muy importante en el personal hospitalario,
ya que por la ubicación en piel y nasofaringe,
es responsable de muchas infecciones
hospitalarias
Staphylococcus aureus
38. Componentes celulares
Cápsula: protege a la bacteria de C, Ac y células fagocitarias
Peptidoglicán: contribuye a la respuesta inflamatoria
Acidos teicoicos: adherencia a células mucosas
Proteína A: se une a Fc de Ig, disminuye opsonización
Factor coagulante o de agregamiento: se une al fibrinógeno,
produce aglutinación de los m.o. o la coagulación del plasma
Adhesinas: permite a bacteria unirse a superficie de células, a
laminina, fibronectina y colágeno
PATOGENICIDAD BACTERIANA
39. Componentes extracelulares:
Coagulasa: convierte fibrinógeno en fibrina insoluble
- forma malla que localiza proceso infeccioso
- puede ayudar a evadir fagocitosis
Catalasa: convierte el peróxido de hidrógeno en agua
Hialuronidasa: hidroliza matriz de ácido hialurónico del tejido
conectivo facilita diseminación bacteriana
Estafilocinasa o fibrinolisina: produce disolución del coágulo
de fibrina facilita diseminación bacteriana
Desoxirribonucleasa: contribuye a licuar el pus formado por la
liberación de ADN desde glóbulos blancos
destruidos
PATOGENICIDAD BACTERIANA
40. A. CUTANEAS LOCALIZADAS
Foliculitis, infección localizada del folículo piloso
Antrax, fusión de forúnculos y extensión a tejido
subcutáneo más profundo, se presenta bacteremia y
fiebre
INFECCIONES
42. A. INFECCIONES SISTEMICAS
INFECCIONES
Bacteremia: ocurre a alta frecuencia
Endocarditis: enfermedad grave con mortalidad cercana a 50%
Neumonia y empiema: consecuencia de aspiración de secreciones
o diseminación hematógena
Osteomielitis: puede ser consecuencia de una infección
hematógena,
secundaria a traumatismo o infección suprayacente
* En niños afecta área metafisaria de huesos largos
* En adulto afecta preferentemente vértebras
Artritis séptica: es secundaria a inyecciones intrarticulares o a
articulaciones que han recibido prótesis mecánicas
43. Sindrome de la piel escaldada: originado por cepas
productoras de toxina exfoliativa
* Generalmente afecta a niños
* Comienzo brusco con eritema e inflamación que se
disemina
recubriendo la superficie del cuerpo, después se forman
grandes ampollas y se produce la descamación del
epitelio
44. Sindrome de shock tóxico: producido por cepas
productoras de TSST-1
* Comienzo brusco con fiebre, exantema, hipotensión y falla
multiorgánica
* Se puede presentar en hombres y mujeres luego de una
infección stafilocóccica traumática o de heridas
INFECCIONES
45. Intoxicación alimentaria: producida por cepas de
S. aureus productoras de enterotoxinas
* No es una infección sino una intoxicación, se
produce por la ingesta de alimentos contaminados
con enterotoxinas
INFECCIONES
46. Forma parte de la microbiota bacteriana
normal de piel
Puede producir infecciones en pacientes con
catéteres intravasculares y prótesis
Puede causar septicemias y endocarditis en
individuos
inmunocomprometidos
El exopolisacárido es importante factor de
virulencia, permite formar biopelículas en
implantes médicos, protegiéndolo de la
acción de antibióticos y células inflamatorias
Staphylococcus epidermidis
47. Se asocia con infecciones del tracto urinario, especialmente cistitis
en mujeres jóvenes
Principal microorganismo Gram positivo causante de este tipo de
infección
Staphylococcus saprophyticus
48. - Penicilinas semisintéticas: como cloxacilina y
flucloxacilina
*Sobre el 90% de las cepas de estafilococos son
resistentes a penicilina por la producción de -
lactamasa
- Vancomicina
* Para cepas multiresistentes, conocidas como
resistentes a meticilina, como consecuencia de una
mutación en una de las PBPs
TRATAMIENTO
49. Curación adecuada de las heridas y uso de
desinfectantes.
Lavado de manos del personal de salud entre un
paciente y otro.
Uso de técnica aséptica para todos los
procedimientos invasivos o quirúrgicos
PREVENCION Y CONTROL
50. Medios de cultivo: agar sangre cordero
Agar manitol salado
Incubación: 24 horas a 35°C
Características macroscópicas de las colonias
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
54. CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Bacterias de forma esférica u ovalada
• Gram positivas
• Se agrupan formando cadenas
• Suelen formar parte de la flora normal
• Son catalasa negativa
Se pueden clasificar en base a:
1) Tipo de hemólisis producida en placas de agar
sangre
2) Tipo de carbohidrato C de pared celular
55. a) Streptococcus alfa hemolíticos:
producen hemólisis parcial
otorgan coloración verdosa del medio (alfa hemólisis)
a esto se debe el nombre de grupo viridans
forman parte de la microbiota bacteriana normal faríngea de
la mayoría de las personas
b) Streptococcus beta hemolíticos:
producen hemólisis completa de los glóbulos rojos
en este grupo se encuentran patógenos para el hombre
c) Streptococcus gamma hemolíticos:
no producen zona de hemólisis en agar sangre
TIPO DE HEMOLISIS
56. Permite la clasificación serológica, establecida por Lancefield,
en grupos designados como A, B, C, D, .........hasta T
Streptococcus pyogenes
Streptococcus agalactiae
Streptococcus equi subespecie equi
Streptococcus equi subespecie zooepidermicus
Streptococcus dysgalactiae subespecie dysgalactiae
Streptococcus dysgalactiae subespecie equisimilis
TIPO DE CARBOHIDRATO C DE PARED
CELULAR
57. Streptococcus pyogenes
Constituyen causa importante de faringitis,
impétigo y pioderma bacterianos
Pueden producir secuelas no supuradas como
fiebre reumática y glomerulonefritis aguda
En agar sangre forman colonias pequeña con una
gran zona de beta hemólisis
60. a) Estructurales:
Cápsula: compuesta de ácido hialurónico
• No inmunogénica
• Protege frente a fagocitosis
Proteína M: principal antígeno asociado a
estreptococos virulentos
•
Acido lipoteicoico: permite adherirse a
células epiteliales
FACTORES DE VIRULENCIA
61. b) Extracelulares:
Estreptolisina S: hemolisina estable frente al oxígeno
Estreptolisina O: inactivada por el oxígeno e
inmunogénica
• Ac que se producen precozmente permiten
ratificar diagnóstico de infección mediante
reacción de antiestreptolisina O (ASTO)
Estreptoquinasas: destruyen los coágulos sanguíneos
al catalizar conversión del plasminógeno en plasmina
• Permiten rápida diseminación en tejidos
infectados
Hialuronidasa: degrada ácido hialurónico (matriz
intersticial)
• Constituye un factor de diseminación
FACTORES DE VIRULENCIA
62. Desoxirribonucleasa: despolimeriza ADN
liberado del pus , disminuyendo viscosidad
del pus
Hace que infecciones estreptocóccicas sean
diseminadas
Exotoxinas pirogénicas o toxinas eritrógenas:
tienen actividad pirogénica
FACTORES DE VIRULENCIA
63. Faringitis: Se presenta preferentemente en niños
entre 5 a 15 años
Se disemina persona a persona a través de gotitas de saliva
Infección se desarrolla 2 a 4 días después de exposición
Se manifiesta con intenso dolor de garganta, fiebre,
malestar general, cefalea
Difícil diferenciarla de faringitis viral
El diagnóstico depende de pruebas de laboratorio
Escarlatina: una de las complicaciones de
faringitis estreptocóccica
Producida por una cepa lisogénica productora de toxina
eritrogénica
CUADRO CLÍNICO
66. Pioderma: Se observa en niños con escasa higiene
Colonización de piel por bacteria y posterior penetración al tejido
subcutáneo por pequeñas heridas
Erisipela: Afecta principalmente a niños
Celulitis superficial que afecta piel y tejido subcutáneo de cara, con
menor frecuencia, extremidades
Sindrome de shock tóxico: Caracterizado por hipotensión y falla
multiorgánica
Generalmente se presenta junto con fasceitis necrotizante
Se puede iniciar posterior a un trauma, cirugía, quemaduras
Se produce por cepas productoras de exotoxinas pirogénicas
que pertenecen a ciertos serotipos de S. pyogenes
CUADRO CLÍNICO
68. ENFERMEDADES
POSTESTREPTOCOCICA
a) Fiebre reumática: Se manifiesta por lesiones
inflamatorias del corazón, articulaciones, vasos
sanguíneos y tejido subcutáneo
Se ha propuesto que el mecanismo de las lesiones es
por reacción de auto inmunidad y se ha identificado Ac
dirigidos contra el tejido cardiaco
Se presenta posterior a infecciones respiratorias altas
y presenta marcada tendencia a ser reactivada por
infecciones estreptocócicas recurrentes, por lo que es
necesario recurrir a quimioprafilaxis
CUADRO CLÍNICO
69. b) Glomerulonefritis aguda: Se caracteriza por
inflamación aguda del glomérulo renal con edema,
hipertensión, hematuria y proteinuria
Se presenta 3 semanas después de la infección
estreptocócica con cepas nefritógenas, ya sea a nivel
de la piel o faringe
Para el diagnóstico de secuelas estreptocócicas se
debe determinar el título de Ac antiestreptolisina O
(prueba ASTO)
Ac aparecen 3 a 4 semanas posterior a la infección y
persisten
CUADRO CLÍNICO
70. Streptococcus del grupo A colonizan con frecuencia
la orofaringe de niños y adultos jóvenes
Existe normalmente entre 15-20% de portadores
Infección se transmite desde el tracto respiratorio
de una persona a otra por contacto cercano
EPIDEMIOLOGIA
71. Penicilina: Tratamiento de elección
Macrólidos como eritromicina o azitromicina: En
caso de alergia
TRATAMIENTO
72. Cocacea Gram positiva en cadena
Distintos tipos de hemolisis
Alfa, beta, gama
Se clasifican en serotipos: polisacárido capsular
y a algunos antígenos proteicos
9 serotipos (Ia, Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII, IX)
Crece em medios simples
CATALASA NEGATIVA
Principal factor de virulencia: la capsula
STREPTOCOCCUS B HEMOLITICO
GRUPO B
73. Flora comensal del aparato gastrointestinal,
coloniza la vagina
Tasa de transmisión en el parto 50%
Solo 1-2 % infección invasora
Factores de riesgo: rotura de membrana, parto
prematuro, bacteriuria durante el embarazo
Últimos años: aumento de infecciones en adultos
EPIDEMIOLOGIA
74. Sepsis neonatal precoz
Infecciones urinarias
Infecciones de herida operatoria por cesárea
En adultos complicación de enfermedad de
base: infección de piel y tejidos blandos,
bacteremia sin foco evidente, endocarditis
infecciosa, infecciones osteoarticulares.
CUADRO CLÍNICO
75. • Penicilina
• Penicilina asociado con un antibiótico
aminoglicósido: en infecciones más
severas
TRATAMIENTO
76. Diplococo Gram positivo, capsulado
Forma lanceolada, en pares
Requiere medios enriquecidos para crecer
Requiere atmósfera de CO2
Solubles en sales biliares
Sensible a optochin
STREPTOCOCCUS ALFA HEMOLÍTICO:
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
81. Patógeno humano exclusivo
Coloniza nasofaringe 10% adultos, 20 a 40% niños
Capacidad de eludir fagocitosis
PATOGENIA
82. Capsula: inhibe fagocitosis
Ácidos teicoicos y peptidoglican: activan
complemento y liberación de citoquinas
Neumolisina: citotoxina que actúa en células
endoteliales y alveolares , facilita acceso
pulmón
FACTORES DE VIRULENCIA
83. Agente de infecciones invasoras y no
invasoras
Invasoras: meningitis, neumonía,
bacteremia, peritonitis, artritis, celulitis,
endocarditis
No invasoras: otitis media, sinusitis,
bronquitis, conjuntivitis
CUADRO CLÍNICO
84. Niños menores de 2 años y mayores de 65 años
Pacientes inmucomprometidos
Oncológicos
Trasplantados
Pacientes nefróticos
SIDA
Patologías crónicas
EPIDEMIOLOGIA
85. Mecanismo de transmisión, persona a
persona por gotas respiratorias
1967: primeras cepas resistentes a
penicilinas
1990: aumento de resistencia a B lactamicos
Aumento de resistencia a otros antibióticos
Vigilancia nacional susceptibilidad
Investigar nuevos antibióticos
Uso racional de antibióticos
Uso de vacuna en población de riesgo
87. Intrínsecamente mas resistente a cefalosporinas
Son capaces de intercambiar , adquirir genes que
codifican resistencia
Dos especies importantes:
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium