Tiroiditis: causas, síntomas y tratamiento

Tiroiditis
González Rodríguez Josué Antonio
Universidad Autónoma de Baja California
486
Endocrinología

Tiroiditis
 El termino engloba un grupo de alteraciones caracterizado por alguna forma de
inflamación tiroidea.
Tiroiditis con dolor
Tiroiditis indolora
Amelia O, Fernando G.. (2015). Tiroiditis. Manual de endocrinología y nutrición, 1, 1-29.

Tiroiditis subaguda (DeQuervain)
Es un proceso inflamatorio de probable origen vírico y constituye la causa mas
frecuente de dolor tiroideo.
 Afecta mayor mente a mujeres jóvenes.
 Disminuyendo según avanza la edad.
 Es mas común en los meses de verano.
Tirotoxicosis Eutiroidismo Hipotiroidismo Normalización

Tiroiditis subaguda (DeQuervain)
La mayoría de pacientes presentan una infección respiratoria de vías altas entre 2-8
semanas antes del cuadro clínico.
 En individuos positivos para HLA-Bw35
Coxsackie
Adenovirus
Virus del sarampión
Parotiditis
Amelia O, Fernando G.. (2015). Tiroiditis.
Manual de endocrinología y nutrición, 1, 1-29.

Respuesta inmune
La alteración puede aparecer tras una infección viral, en la cual da lugar a una
respuesta inmunológica mediada por Linfocitos citotóxicos, ocasionando daño a
células foliculares tiroideas.
Amelia O, Fernando G.. (2015). Tiroiditis. Manual de endocrinología y
nutrición, 1, 1-29.

Función tiroidea
La inflamación daña los folículos tiroideos, activando la proteólisis de la tiroglobulina
almacenada en los folículos.
 Liberación T4
 Liberación T3
El estado persiste solo hasta que la reserva de tiroglobulina se agota.
La producción de hormonas tiroideas Daño folículos tiroideos
Inhibición de TSH
Tirotoxicosis

Curso clínico
 A medida de que la
Inflamación remite se
reinicia la síntesis y secreción
de H. Tiroideas.
 Entre 6-12 meses.

Cuadro clínico
La instauración puede ser brusca o gradual.
 Dolor limitado a región tiroidea (Irradiar a zona superior del cuello. Mandíbula u
oído)
 Síndrome constitucional acompañado fiebre, mialgias, anorexia.
 Tiroides aumentado de tamaño difuso.
50% Síntomas de tirotoxicosis
96% Dolor tiroideo
• El diagnóstico de tiroiditis subaguda no debe realizarse en ausencia de dolor

Diagnostico
Fundamentalmente clínico.
 En la mayoría por presencia de dolor en cara anterior del cuello, irradiado a
mandíbula y bocio difuso son suficientes para ayudar a establecer el diagnostico.
 Laboratorio
 Estudios de imagen

Laboratorio
Uno de los signos característicos es la elevación de la velocidad de sedimentación
globular.
En la fase inicial:
 Tiroglobulina
 T3 Y T4
 TSH indetectable
 Recuento leucocitario normal
 Anemia normo crómica
Anticuerpos:
Anti- TPO
Anti- Tg
David G, Dolores S.. (2012). Glandula Tiroides . En Endocrinología básica y clínica(163-227). Mexico: McGRAW-HILL.
.

Estudios de imagen
 La ecografía tiroidea muestra áreas de hipoecogenicidad focal. Tras la
recuperación, las características ecográficas se normalizan

Gammagrafía
 Baja captación de radioisótopo, ayuda a diferenciar la enfermedad de graves ya
que en esta se encuentra aumentada.

Diagnósticos diferenciales
Debe realizarse con otras causas de dolor cervical.
 Tiroiditis aguda infecciosa
 Hemorragia dentro de un nódulo tiroideo
 Enfermedad de graves
 Tiroiditis de Hashimoto
Suele ser dolor unilateral
Dolor muy leve

Tratamiento
Es sintomático.
Enfocado a disminuir el dolor, inflación y síntomas tirotoxicosis si están presentes.
 Leve
AAS: 500mg/6h
 Dolor importante
Corticoesteroides: 40mg/ día de prednisona
Tirotixico : B bloqueadores
Hipotiroidismo: Levotiroxina 50-100 mc/dia (6-8 semanas)

Tiroiditis aguda infecciosa
Enfermedad grave caracterizada por dolor tiroideo unilateral de instauración súbita.
 Anormalidades congénitas
 Enfermedad autoinmune subyacente
 Inmunodepresión

Etiología
Infecciones generalmente bacterianas, puede dar lugar a la formación de absceso,
producida por gérmenes que alcanzan la tiroides.
 Vía hemática,
 Fistula desde el seno piriforme adyacente a la laringe. (Mas frecuente y
generalmente en niños)
Staphylococcus aureus
Streptococcus
E. Coli y Salmonella

Cuadro clínico
Cuadro poco frecuente caracterizado por:
 Aparición súbita de dolor tiroideo (Habitualmente unilateral)
 Fiebre
 Alteración del estado genera
 Disfagia y disfonía
La mayoría cursa con una masa cervical fluctuante.

Diagnostico
El diagnostico de sospecha es sobre todo clínico.
 La función tiroidea suele ser normal
 Un paciente con una masa cervical dolorosa, se le debe realizar una punción con
aguja fina (PAAF) para confirmar el diagnostico.
 Cultivo

Estudios de imagen
 La ecografía tiroidea permite diferenciar entre tiroiditis subaguda y tiroiditis infecciosa
debido a la presencia de un área hipoecogénica correspondiente al absceso en el caso de la
tiroiditis infecciosa

Tratamiento
 El tratamiento consiste en hospitalización con tratamiento antibiótico parenteral
(Antibiograma)
 Drenaje del absceso
La mayoría curando sin secuelas. En caso de no realizar el tratamiento oportuno puede
ser mortal.

Tiroiditis Silente
Es una tiroiditis autoinmune que generalmente se descubre por síntomas de
tirotoxicosis, en una glándula tiroidea no dolorosa.
 Suele acontecer en el periodo postparto.
 Supone de 1% - 5% de tirotoxicosis
 Afecta con mayor frecuencia a mujeres

Etiología
Es de origen autoinmune, considerada una variante de tiroiditis crónica autoinmune.
Se ha relacionado a exposición excesiva a yodo, citoquinas.
Esto apunta a la posibilidad de respuesta a una infección.
 Títulos altos Ac. Anti-TPO, Anti-Tg
 Amplia historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune
Artritis reumatoide
Esclerosis sistémica
Enfermedad de Graves
Lupus eritematoso sistémico
Alergias estacionales

Función tiroidea
Al igual que en la tiroiditis subaguda, el proceso destruye los folículos liberando
grandes cantidades de T4 Y T3 provocando tirotoxicosis.
Al remitir la inflamación
 Los folículos tiroideos se regeneran
 Síntesis y secreción de hormonas
Puede existir un periodo hipotiroidismo hasta la homeostasis normal

Cuadro clínico
La manifestación clínica mas importante es la tirotoxicosis de intensidad moderada. (2-
8 semanas)
 La glándula tiroides puede estar ligeramente agrandada. (indolora)

Exploración complementaria
Durante la fase de tirotoxicosis:
 T4 Y T3
 TSH
Fase de hipotiroidismo:
 T4
Un 50% de los pacientes muestra:
 Ac. Anti-TPO
 Ac. Anti-Tg
Sin embargo en menor magnitud
que la tiroiditis posparto.
 Tiroglobulina

Tratamiento
En general no requieren tratamiento ya que la disfunción tiroidea suele ser leve.
En caso de tirotoxicosis importante:
 B-bloqueadores/ 1 semana
Durante fase de hipotiroidismo importante:
 Levotiroxina 50-100mcg/dia (8-12 semanas)

Tiroiditis Postparto
Cursa un cuadro similar que el de la tiroiditis silente, excepto que por definición, se
presenta en mujeres hasta 1 año después de un parto o aborto.
 Aparece en 5-9% de las gestaciones.

Etiología
Es una enfermedad de origen autoinmune.
Asociada a:
 Presencia de Ac. Anti-TPO, Anti-Tg
 Multiparidad
 Mujeres con otras enfermedades autoinmunes
 A mujeres con Ac. Antitiroideos positivos durante el primer trimestre de gestación.
(40-60%)
 HLA-D3 y HLA-D5

Cuadro Clínico
Los signos y síntomas de tirotoxicosis, suelen ser discretos y ceden en pocas semanas.
La mayoría presenta bocio leve difuso, que desaparece al normalizar.
 25% tiene un cuadro característico de tirotoxicosis de 2-6 semanas tras el parto.
Seguido de hipotiroidismo hasta su normalización.
 32% solo cursa hipertiroidismo.
 43% solo con hipotiroidismo que va de 2-6 meses tras el parto.

Diagnostico
 El diagnostico se basa en la clínica
Durante la fase de tirotoxicosis:
 T4 Y T3
 TSH
Fase de hipotiroidismo:
 T4
Un 60-85 % de los pacientes
muestra:
 Ac. Anti-TPO
 Ac. Anti-Tg
En mayor proporción que la tiroiditis
silente.

Diagnostico diferencial

Tratamiento
En general, durante la fase tirotoxica no suele ser necesario.
 Fase tirotixica de importancia B-bloqueadores.
 Durante la fase hipotiroidea:
Se debe iniciar tratamiento con levotiroxina en casos sintomáticos, y en aquellas
pacientes que deseen una nueva gestación.

Tiroiditis inducida por fármacos
Amiodarona
La prevalencia es muy variable 2-23% dependiendo del grado de deficiencia de Yodo
regional, y la afectación tiroidea previa al inicio de tratamiento.
 100-600 mg/dia, equivale a 3-21 mg de yodo. (50-100)
Hay 2 Formas etiopatogenias de tirotoxicosis:
 Tipo 1
 Tipo2

Tirotoxicosis por amiodarona
 Tipo 1
Se ve frecuentemente en personas con disfunción subclínica previa, y es debida al
aumento de síntesis y liberación de hormonas tiroideas en exceso.
 Tipo 2
Es una tirotoxicosis debida a una Tiroiditis por destrucción celular con liberación de la
hormona preformada por efecto tóxico de la amiodarona sobre la glándula.

Manifestaciones clinicas
 Arritmias (FA)
 Exacerbación de cardiopatía isquémica
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Perdida de peso inexplicable

Diferencia entre tipo 1 y tipo 2

Litio
 Tratamiento en episodios maniacos
El litio aumenta el contenido intratiroideo de yodo, inhibe su organización,
acoplamiento de yodotirosina y liberación de las hormonas tiroideas.
 Puede producir bocio e hipotiroidismo.
La tirotoxicosis se ha asociado a tratamientos por periodos largos.
 Efecto toxico directo.
 Tiroiditis silente inducida.

Fármacos inmunomoduladores
El interferón e interleucinas se ha asociado a hipotiroidismo y tirotoxicosis.
 Es mediada por un proceso inmune
 Incidencia es mayor en mujeres y en pacientes con Ac. Tiroideos positivos antes del
inicio de tratamiento.
Normaliza tras la suspensión.

Algunos otros fármacos asociados
 Etanercept
 Interferon a
 Interleucina 2
 Inmunoterapias PD-1

Tiroiditis fibrosa (Riedel)
Descrita inicialmente por Semple y Bolby en en 1864 y 1888.
 Fue comunicada por el cirujano alemán Bernhard Riedel.
 Un proceso inflamatorio que afecta a la
tiroides y que denomino “eisenharte strumititis”
(Estrumitis dura como el hierro)
Debido a la peculiar consistencia pétrea glandular.
 “Tiroiditis leñosa”

Tiroiditis fibrosa (Riedel)
Se caracteriza por el reemplazado del parénquima tiroideo por un tejido fibroso
denso, que a menudo invade tejidos blancos peritiroideos.
 Tiroiditis fibrosa invasiva
Se ha asociado a la enfermedad sistémica relacionado IgG4.
Caracterizada por inflamación difusa, formación tumoral.
 Fibroesclerosis

Epidemiología
Es una patología muy infrecuente, con una relación:
 Mujeres 3 : 1 hombres
 Afecta sobre todo a mujeres entre 40 a 60 años.

Etiología
La etiología no es clara; se han asociado fenómenos de autoinmunidad.
 Se cree mas probable por una manifestación de fibroesclerosis idiopática
multifocal.
 Enfermedad sistémica relacionado IgG4.
 Tabaquismo

Cuadro clínico
Forma aislada tiroideo peritiroideo (60-70%)
Multifocal (30-40%)
 Pesadez en cuello
 Síntomas de compresión
 Disfagia
 Ronquera (Nervio laríngeo recurrente)
 Bocio difuso de consistencia pétrea (indoloro)
Puede sugerir una enfermedad tiroidea maligna.
 Disnea y estridor (traqueal)
 Hipocalcemia (paratiroide)
 Solo 4% presentan tirotoxicosis

Diagnostico
 Perfil tiroideo (La mayoría tiene función normal)
 Ac. Tiroideos(40%)
 Hipoparatiroidismo
Diagnostico por medio de biopsia tisular (Tru-Cut) (Infiltración tiroidea por tejido
fibroso, tardío)
 Estudios de imagen complementarios

Estudios de imagen
 La utilización de TAC ayuda a identificar la extensión de la fibrosis y el grado de
infiltración del tiroides y órganos adyacentes
 Rx. Desplazamiento

Tratamiento
1. Corregir el hipotiroidismo, e hipoparatiroidismo
2. Consecuencias de la fibroesclerosis.
3. Síntomas de compresion
Se basa en terapia con esteroides 100 mg/día de prednisona.
 El rituximab y micofenolato se han utilizado en casos individuales con respuestas
favorables.
 Cirugía descompresiva o resectiva.

Hashitoxicosis
El aumento de secreción de hormonas tiroideas por la actividad inflamatoria inicial de
la glándula, en respuesta de origen inmunológico a Ac. Antiperoxidasa y Anti
tiroglobulina. (Tiroiditis de Hashimoto)
 Hipertiroidismo transitorio
 Es el 2 puesto en frecuencia en enfermedades autoinmunes
Hashi-Graves (yo-yo)

Cuadro clínico
Manifestaciones clásicas de hipertiroidismo
 Intolerancia al calor
 Palpitaciones
 Ansiedad
 Retraso palpebral
 Piel húmeda y caliente
 Bocio
 Labilidad emocional
 Fatiga
 Perdida de peso
 Alteraciones menstruales
 Maduración sexual tardía

Tratamiento
Si excepcionalmente, se produce una fase de hashitoxicosis. Es tratada como en otros
casos:
 B-bloqueadores: Propanolol 20-40mg/6h
Lo habitual es el desarrollo de bocio y la evolución hacia la hipofunción.

Bocio multinodular toxico
Es el agrandamiento de la glándula tiroides que contiene tumores
redondos denominados nódulos, los cuales producen altas cantidades de hormona
tiroidea.
 Representa 6% de los hipertiroidismos.
 >50% Aparece en enfermos portadores de bocio endémico
 Predomina en mujeres(90-95%)
 >50 años

Etiopatogenia
Episodios sucesivos de hiperplasia e involución conducen a la fase evolutiva del bocio
simple.
 Nódulo frio (Afuncionales)
 Nódulo caliente (Rica vascularización)
El exceso de aporte de yodo, y causas desconocidas producen aumento en la función,
lo que origina hipertiroidismo.
 Autónomos (No se regula por TSH)

Manifestaciones clinicas
 Palpitaciones
 Piel húmeda y caliente
 Bocio importante(150g)
 Perdida de peso moderada
 Insomnio
 Temblor
 Nerviosismo

Diagnostico
 Palpación (Comprobación de un bocio multinodular, acompañado de clínica
importante)
 Perfil hormonal
 Gammagrafía
Captación heterogénea con múltiples regiones de captación aumentada y reducida.

Tratamiento
Tratamiento de elección es la tiroidectomía subtotal bilateral.
Grupos americaron Tratamiento de elección:
 131l
Mientras reservan a cirugía, pacientes con bocio de gran tamaño.

Hipertiroidismo subclinico
Se define como la presencia de niveles disminuidos o no detectables de TSH, asociada
a concentraciones de T4 y T3 libres dentro de parámetros normales.
La prevalencia de hipertiroidismo en la población es de 1% aproximadamente, pero en
el hipertiroidismo subclínico varia de 0,5 – 16%.

Etiología
Es clasificado como:
 Endógeno en pacientes con producción de hormona tiroidea asociada a
enfermedad adyacente (Graves, entre otras)
 Exogena en pacientes cuando es resultado de la administración de hormonas
tiroideas.
La causa mas común es el tratamiento con levotiroxina sódica, por encima de las
necesidades fisiológicas.

Manifestaciones Clínicas
 Palpitaciones
 Temblor
Reportaron efectos psicosomáticos como, ansiedad, sensación de temor, nerviosismo,
hostilidad, irritabilidad, disminución de concentración.
 Osteoporosis
 Afectación al aparato cardiaco
 Insomnio
 Sudoración

Tratamiento
 Ajustar la dosis de levotiroxina a un grado que los niveles de TSH se mantengan
dentro de un rango de referencia normal.

Presentación de caso clínico
Una paciente de 33 años de edad, con antecedente de enfermedad de “Graves”
15 años atrás, fue tratada con tiouracilo por 12 meses, además ablación con I 131,
y finalmente tiroidectomía subtotal derecha. Actualmente toma terapia de
reemplazo con levotiroxina sódica (eutirox). Inició su padecimiento con dolor y
crecimiento de una masa sólida de 6 x 3 cm en cara anterior del cuello, eritema
cutáneo y fiebre los primeros 2 días. Se administró clindamicina sospechando un
absceso. Su biometría hemática y pruebas de función tiroidea fueron normales,
los anticuerpos antitiroideos en rango de referencia y tiroglobulina ausente. Sólo
la velocidad de sedimentación globular (VSG) estuvo elevada. La radiografía
simple de cuello mostró desviación de la tráquea hacia la derecha sin
compresión.

La tomografía axial computada (TAC) presentó un aumento de volumen a expensas
de glándula tiroides, de contornos irregulares y densidad heterogénea. Los
trayectos vasculares de calibre normal. No hubo evidencia de adenopatías . La
centellografía con I–131, mostró glándula tiroides hipocaptante un 0.02%
(referencia de 13-35%). Se le realizó en varias ocasiones biopsia por aspiración con
aguja fina (BAAF), reportando abundantes polimorfonucleares y cambios
compatibles con proceso inflamatorio subagudo, sin evidencia de malignidad. La
paciente recibió tratamiento con prednisona 10 mg al día y paracetamol 1 g con
horario por 5 días y posteriormente por razón necesaria.
A las 3 semanas hay una reducción importante del volumen de la lesión. A los 3
meses se suspende tratamiento con esteroides, y continúa con levotiroxina sódica
en forma habitual.

Bibliografías
 David G, Dolores S.. (2012). Glandula Tiroides . En Endocrinología básica y clínica(163-
227). Mexico: McGRAW-HILL.
 Amelia O, Fernando G.. (2015). Tiroiditis. Manual de endocrinología y nutrición, 1, 1-29.
 LEONARDO F. L. RIZZO1, DANIELA L.. (2014). TIROIDITIS NO-AUTOINMUNES. Medicina
buenos aires, 74, 481-492.
 http://formaciones.elmedicointeractivo.com/emiold/aula2001/tema13/enfermedadestir
oideas6.php
 http://www.bvs.sld.cu/revistas/end/vol20_1_09/end07109.htm
 https://www.ecured.cu/Bocio_multinodular_t%C3%B3xico#Cuadro_cl.C3.ADnico

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