2. ĐỊNH NGHĨA
• Bệnh tim thiếu máu cục bộ (IHD) là tình trạng không đủ nguồn
cung cấp máu và oxy đến một phần của cơ tim. Nó xảy ra khi
có mất cân bằng giữa cung và cầu oxy của cơ tim.
• Đây là căn bệnh phổ biến, nghiêm trọng, mãn tính, đe dọa đến
tính mạng ở những nước phát triển.
• Nguyên nhân phổ biến nhất là bệnh xơ vữa động mạch của
động mạch vành biểu mô.
3. SINH LÝ BỆNH HỌC
Cung cấp oxy cho cơ tim bị giảm
- Thu hẹp động mạch vành (xơ cứng, huyết khối, co thắt, thuyên tắc mạch vành,
viêm mạch)
- Hạ huyết áp
- Thiếu máu nặng
- Methemoglobinemia, tăng carboxyhemoglobin
Nhu cầu oxy của cơ tim tăng lên
- Phì đại tâm thất trái
- Sốt
- Cường giáp
- Nhịp tim nhanh
3
11. ĐÁNH GIÁ
• Đánh giá lưu lượng máu mạch vành và tưới máu cơ tim:
• - ECG (Điện tâm đồ) .
• - Siêu âm tim.
• - Kiểm tra căng thẳng.
• - Đặt ống thông tim.
11
12. YẾU TỐ NGUY CƠ
KHÔNG KIỂM SOÁT ĐƯỢC
• Giới tính
• Di truyển
• Chủng tộc
• Tuổi
KIỂM SOÁT ĐƯỢC
• Cao huyết áp
• Tăng cholesterol máu
• Hút thuốc
• Ít hoạt động thể lực
• Tiểu đường
• Béo phì
• Stress và giận dữ
12
14. Bệnh tim thiếu máu cục bộ mãn tính:
• A: Đau thắt ngực ổn định .
• B: Thiếu máu cục bộ cơ tim thầm lặng.
• C: Đau thắt ngực biến thể hoặc đau thắt ngực.
Hội chứng mạch vành cấp tính ( ACS ):
• A: Đau thắt ngực không ổn định
• B: NSTEMI.
• C: STEMI
14
15. ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH
Triệu chứng:
- Đau ngực (Vị trí, bức xạ, mức độ nghiêm trọng và thời gian).
- Các yếu tố làm nặng thêm (Căng thẳng, thời tiết lạnh và hoạt
động thể chất).
- Làm giảm các yếu tố (Nghỉ ngơi, nitroglycerine ngậm dưới lưỡi).
15
16. THIẾU MÁU CỤC BỘ CƠ TIM THẦM LẶNG
(Không Đau Ngực)
- Ở bệnh nhân cao tuổi.
- Ở bệnh nhân tiểu đường.
- Ở phụ nữ
16
17. BIẾN THỂ HAY ĐAU THẮT NGỰC
DO CO THẮT MẠCH
• Có co thắt mạch
• Chủ yếu xảy ra vào ban đêm.
• Có thể có mặt hay vắng mặt hẹp động mạch.
Biểu hiện lâm sàng:
- Đau ngực .
ECG:
- ST đoạn cao hoặc trầm cảm.
17
18. ĐẶC ĐIỂM ĐAU THẮT NGỰC
Đau thắt ngực điển hình:
- Đau ngực sau xương ức (khó chịu)
- Xảy ra sau khi gắng sức hoặc căng thẳng cảm xúc
- Cơn đau thuyên giảm khi nghỉ ngơi và khi dùng nitroglycerin
Đau thắt ngực không điển hình: chỉ có hai từ ba đặc điểm (đặc biệt là ở
phụ nữ và bệnh nhân tiểu đường, đau thắt ngực có thể không điển hình ở
vị trí và không liên quan đến các yếu tố gây ra)
Đau thắt ngực giả: Chỉ có một hoặc không ai trong số ba đặc điểm.
18
19. NGUYÊN NHÂN GÂY ĐAU NGỰC (1)
BỆNH TIM MẠCH
• Bệnh tim thiếu máu cục bộ
• Viêm màng ngoài tim
• Bóc tách động mạch chủ
• Suy tim sung huyết
• Hẹp động mạch chủ và trào ngược
• Bệnh cơ tim phì đại
• Tăng huyết áp phổi
19
BỆNH PHỔI
• Thuyên tắc phổi
• Tràn khí màng phổi
• Viêm phổi màng phổi
• Viêm màng phổi
20. NGUYÊN NHÂN GÂY ĐAU NGỰC (2)
BỆNH DẠ DÀY THỰC QUẢN
• Trào ngược dạ dày thực quản
• Rối loạn vận động thực quản
• Loét Peptic
• Sỏi mật
20
BỆNH TK CƠ XƯƠNG KHỚP
• Gãy xương ức/xương sườn
• Thoái hóa đốt sống
• Viêm màng ngoài khớp
• Chuột rút cơ liên sườn
• Hội chứng Tietze
21. NGUYÊN NHÂN GÂY ĐAU NGỰC (3)
21
BỆNH KHÁC
• Áp xe dưới màng cứng
• Nhiễm Herpes
• Dập lá lách
• Bệnh tâm thần
22. CHUẨN ĐOÁN
• Tiền sử (Các yếu tố rủi ro).
• Đau ngực
• ECG.
• Siêu âm tim .
• Kiểm tra căng thẳng.
• Chụp động mạch .
22
23. ĐIỀU TRỊ
• - Để giảm triệu chứng .
• - Để ngăn ngừa nhồi máu cơ tim.
• - Phòng chống đột tử.
• - Điều trị các yếu tố nguy cơ.
23
24. THAY ĐỔI LỐI SỐNG
• - Cai thuốc lá
• - Tập thể dục thường xuyên.
• - Giảm cân.
• - Ăn mỡ không bão hòa .
• - Ngăn ngừa tiếp xúc với thời tiết lạnh.
24
25. THUỐC ĐIỀU TRỊ
• Thuốc chống kết tập tiểu cầu (Aspirin & Clopedogrile).
• Thuốc Beta blockers (Metoprolole, Atenolol , Bisoprolol , Carvedilol )
• Thuốc ức chế kênh Calcium (Verapamile , Deltiazem , Nefidipine )
• Thuốc hạ lipid máu (Atorvastatin , Simvastatin , Rosuvastatin ).
• Nitroglycerine và nitrates (Isosorbide dinitrate, Isosorbide mononitrate)
25
27. ĐAU THẮT NGỰC
• Đau thắt ngực là một hội chứng đặc trưng bởi đau
dưới xương ức ngực nghiêm trọng, đột ngột hoặc nặng
nề lan tỏa ra cổ, hàm, lưng và cánh tay. Nó thường có
toát mồ hôi, thở nhanh và buồn nôn.
• Xảy ra khi có thiếu hụt trong cung cấp oxy cho cơ tim
trong mối quan hệ đến nhu cầu oxy của cơ tim.
• Điều này có thể là do một vật cản cố định trong các
động mạch vành, co mạch, hình thành huyết khối, hoặc
kết tập tiểu cầu
27
28. ĐAU THẮT NGỰC
• Đau thắt ngực ổn định
• Đau thắt ngực do co thắt mạch hay biến thể
• Đau thắt ngực không ổn định
28
29. ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH
- Dự đoán được
- Do gắng sức hoặc tập thể dục gây ra
- Do xơ vữa động mạch
- Tần suất, cường độ và thời gian tấn công ổn định
- Giảm đau bằng cách nghỉ ngơi hoặc nitroglycerin
29
30. ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH
- Hội chứng vành/suy mạch vành cấp tính
- Do vỡ mảng xơ vữa thu hút lắng đọng tiểu cầu và tắc tiến triển của
động mạch vành
- Không thể đoán trước được
- Tăng mô hình tần số, cường độ và thời lượng cơn đau
- Xảy ra ngay cả khi nghỉ ngơi
- Không giảm đau bằng cách nghỉ ngơi hoặc dùng nitroglycerine
30
31. ĐAU THẮT NGỰC PRINZMETAL HOẶC
ĐAU THẮT NGỰC BIẾN THỂ
– Biến thể hoặc đau thắt ngực co thắt mạch
- Xảy ra do co thắt mạch vành và thường liên quan đến xơ vữa động mạch
- Xảy ra một cách tự nhiên khi nghỉ ngơi và với tần suất lớn hơn vào ban
đêm hoặc đầu giờ buổi sáng
- Nó được liên kết với phân đoạn ST thoáng qua độ cao và có nguy cơ tiến
triển đến nhồi máu cơ tim.
- Co thắt mạch kéo dài cũng có thể dẫn đến rối loạn nhịp thất, block tim,
hoặc cái chết.
31
32. HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP TÍNH
• Do vỡ mảng xơ vữa động mạch dẫn đến tắc nghẽn một phần hoặc hoàn
toàn động mạch vành
• Điều này dẫn đến hoại tử cơ tim (MI)
• Các mảng bám bị vỡ thường gây ra hoạt hóa tiểu cầu và đông máu dẫn đến
huyết khối
• Biểu hiện như đau thắt ngực không ổn định, ST tăng nhồi máu cơ tim,
không ST tăng MI, v.v.
• Được chẩn đoán bằng ECG và với sự trợ giúp của các dấu ấn sinh học:
troponin và creatinine kinase
32
34. SINH LÝ BỆNH HỌC (2)
• Các yếu tố quyết định chính của tiêu thụ oxy của cơ tim bao gồm:
– Căng thẳng thành tâm thất
• Cả tiền gánh (áp lực tâm trương cuối) và hậu gánh (huyết áp tâm
thu cuối) ảnh hưởng đến căng thẳng thành tâm thất
– Nhịp tim
– Trạng thái co thắt
– Chuyển hóa cơ tim (glucose và acid béo)
34
35. SINH LÝ BỆNH HỌC (3)
• Lưu lượng máu động mạch vành là yếu tố quyết định việc cung cấp oxy cho cơ
tim.
• Lưu lượng máu mạch vành về cơ bản là không đáng kể trong thời gian tâm thu
và do đó được xác định bởi:
– Áp lực tưới máu trong khi tâm trương (động mạch chủ áp lực tâm trương)
– Thời gian tâm trương
– Sức cản mạch vành
Sức cản mạch vành được xác định bởi nhiều yếu tố bao gồm:
• Xơ vữa động mạch, huyết khối nội mạch vành
• Các sản phẩm trao đổi chất làm giãn mạch vành tiểu động mạch
• Hoạt động tự chủ
• Nén ngoại mạch 35
36. MỤC TIÊU ĐIỀU TRỊ
• Tăng lưu lượng máu đến cơ tim thiếu máu cục bộ và/hoặc giảm
nhu cầu oxy của cơ tim
• Giảm thiểu tần suất tấn công và giảm thời gian và cường độ
của đau thắt ngực
• Nâng cao năng lực chức năng của bệnh nhân với càng ít tác
dụng phụ càng tốt
• Ngăn chặn hoặc trì hoãn kết quả tồi tệ nhất có thể, MI
36
37. NITRATES
• Nitrat là loại thuốc bắt chước hành động của oxit nitric nội sinh
bằng cách giải phóng nitric oxit hoặc hình thành oxit nitric trong
các mô.
• Nitric oxide là một nội bào và paracrine autocoid tổng hợp từ
arginine bởi Nitric oxit synthase trong nội mô và cơ trơn tế bào
thông qua các mạch máu.
• Nitrat là thuốc giãn mạch ngoại vi và mạch vành được sử dụng
trong điều trị đau thắt ngực, suy tim và nhồi máu cơ tim
• Những loại thuốc này tác động trực tiếp lên mạch máu cơ trơn
để gây thư giãn và do đó dùng như một thuốc giãn mạch độc
lập
37
39. LÝ DO DÙNG NITRATES
• Giãn nở dẫn đến giảm tiền gánh (giảm kích thước buồng thất,
thể tích tâm trương, căng sợi) = giảm làm việc của tim.
• Nitrates ở liều cao hơn tạo ra giãn động mạch (giảm hậu gánh)
• Nitrates làm tăng lưu lượng máu một cách có chọn lọc đến khu
vực thiếu máu cục bộ
• Nitrates cho thấy có thể đảo ngược co thắt mạch vành
• Ức chế kết tập tiểu cầu
39
40. NITRATES & NITRITES
Tác động ngắn
• Khởi phát tác động trong vòng vài phút và kéo dài 15-30 phút
• Nitroglycerine (Glyceryl trinitrate) : viêm ngậm dưới lưỡi
• Isosorbide dinitrate : xịt dưới lưỡi
• Amyl nitrile : dạng hít
Tác động dài
• Khởi phát tác động trong vòng vài giờ và kéo dài vài giờ
• Nitroglycerine, Isosorbide dinitrate, Isosrobide mononitrate, Tetranitrate
• Dùng đường uống, đường bôi da, miếng dán qua da, đường tiêm
40
44. TÁC DỤNG PHỤ
• Nhức đầu (giãn động mạch màng não, biến mất khi tiếp tục sử dụng)
• Đỏ bừng (Giãn nở da của tiểu động mạch của mặt và cổ)
• Hạ huyết áp thế đứng
• Chóng mặt
• Phản xạ nhịp tim nhanh (kích hoạt cơ chế phản xạ baroreceptor)
• Giữ muối và nước
44
45. CHỐNG CHỈ ĐỊNH
• Thiếu máu nặng (Nguy cơ methaemoglobinemianở bệnh nhân
thiếu NADH)
• Hạ huyết áp (dưới 80 mmHg)
• Giảm thể tích tuần hoàn
• Tăng áp lực nội nhãn hoặc nội sọ (tăng áp lực dịch nội nhãn và
dịch não tủy)
• Bệnh cơ tim tắc nghẽn phì đại
• Chèn ép tim (cung lượng tim trong phụ thuộc vào sự trở lại tĩnh
mạch)
45
47. • Dung nạp thuốc là sự suy giảm, hoặc mất một hoặc một số tác
dụng của nitrat hữu cơ sau khi sử dụng lâu dài.
• Có 3 cơ chế được đề xuất góp phần phát triển khả năng chịu
đựng Nitrat
• i. Kích hoạt neurohormonal (Maxwell SRJ, 1992)
• ii. Mở rộng thể tích plasma (Parker JD, 1998)
• iii. Suy giảm nhóm sulfhydryl nội bào (Maxwell SRJ, 1992)
47
48. NITRATES PHỐI HỢP THUỐC CHẸN BÊTA
• Thuốc chẹn Beta ngăn ngừa nhịp tim nhanh phản xạ và co bóp được tạo ra
bởi hạ huyết áp do nitrat gây ra.
• Nitrat ngăn ngừa bất kỳ co thắt mạch vành nào được tạo ra bởi thuốc chẹn
Beta.
• Nitrat ngăn ngừa sự gia tăng làm đầy tâm thất trái áp lực hoặc tiền gánh do
hiệu ứng inotropic được sản xuất bởi Beta Blockers.
• Nitrat và Beta Blockers đều làm giảm tiêu thụ oxy cơ tim theo các cơ chế
khác nhau.
• Nitrat và Beta Blockers đều làm tăng lưu lượng máu subendocardial theo cơ
chế khác nhau
48
49. NITRATES PHỐI HỢP THUỐC CHẸN KÊNH CANXI
• Giãn mạch chịu trách nhiệm chính cho tác dụng chống thiếu máu cục bộ
của cả nitrat và thuốc chẹn kênh canxi.
• Tuy nhiên, nitrat hoạt động chủ yếu trên tuần hoàn tĩnh mạch, trong khi
thuốc chẹn kênh canxi chủ yếu là thuốc giãn mạch động mạch.
• Tuy nhiên, cả nitrat và dihydropyridine thuốc chẹn kênh canxi có thể tạo ra
phản xạ nhịp tim nhanh, và do đó, diltiazem hoặc verapamil là sự lựa chọn
thích hợp hơn nifedipine hoặc nicardipine để sử dụng kết hợp với nitrat
(Thadani, Hoa Kỳ, 1991)
49
51. • Sự khó chịu liên quan đến đau thắt ngực giảm dần khi nguồn cung trở nên
đủ cho cầu. Thông thường đau thắt ngực kéo dài trong vài giây đến phút,
tối đa 15 phút. Đau thắt ngực cổ điển không phải là liên quan đến chết tế
bào thiếu máu cục bộ.
• Dạng đau thắt ngực phổ biến nhất (gắng sức) là do sự hình thành của
mảng xơ vữa bám trong mạch máu mạch vành lớn dẫn đến hẹp.
• Khi hẹp phát triển đến khi đường kính thành mạch bị thu hẹp đến ̴70%,
lưu lượng máu khi cơ thể nghỉ ngơi sẽ bình thường và lưu lượng máu đủ,
nhưng tối đa trong khi gắng sức sẽ bị giảm ngay cả khi các mạch máu
kháng xa trở nên giãn nở hoàn toàn. Trong tình huống này máu chảy
mạch vành sẽ không đầy đủ và kết quả là thiếu máu cục bộ với đau ngực
(Rhee và cộng sự, 2001)
51
52. • Nitrat + thuốc chẹn bêta : - trong đau thắt ngực ổn định
• Thuốc chẹn kênh Ca + thuốc chẹn bêta : - đau thắt ngực ổn định khi
điều trị bằng nitrat và thuốc chẹn bêta thất bại.
• Thuốc chẹn kênh Ca + Nitrat: - trong đau thắt ngực không ổn định
• Cả 3 cùng nhau: - khi sự kết hợp của 2 loại thuốc thất bại, trong đó:
1. Nitrat: - giảm tiền gánh
2. Thuốc chặn kênh Ca: - giảm hậu gánh
3. Thuốc chẹn bêta : - giảm nhịp tim và co thắt cơ tim
52