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Alteración de Pruebas Hepáticas
Sebastián Quinteros Palomera
Medicina V
UV-SF 2011
Introducción
 Hígado:
El hígado es una víscera u órgano de los
seres vertebrados, que tiene forma irregular y
color rojo oscuro. Se encuentra ubicado en la
parte anterior derecha del abdomen y está
recubierto por una cápsula fibrosa. Este órgano
cumple con diversas funciones que resultan
vitales.
Introducción
 Funciones del Hígado:
• Almacén y liberación de HdC
• Almacén de grasas
• Ensamble de Lipoproteinas
• Produce colesterol (sales biliares)
• Almacén de Fe y vitaminas
• Destoxificación proteica
• Descomposición hormonal
• Reciclaje de GR (SRE)
• Procesa OH y fcos
• Síntesis proteínas de la coagulación
• Síntesis de Albúmina
• Etc.
Introducción
 Pruebas de Función Hepática:
Las pruebas rutinarias de función hepática
pueden dividirse entre las que son valores
reales de la función hepática, como
seroalbúmina o tiempo de protombina; y
aquellas que son simplemente marcadores de
la enfermedad hepática o del sistema
biliar, como las diferentes enzimas hepáticas.
Liver Function Tests, de la
American Liver Foundation, 1997.
Pruebas de función Hepática
1.GOT/AST:
Es una enzima que se encuentra en altas cantidades en
las células del miocardio, el hígado, cerebro y músculo.
También se encuentra en menores cantidades en otros
tejidos.
2. GPT/ALT: (específica?)
Es una enzima que se encuentra en mayores
cantidades en el hígado. La lesión a este órgano
ocasiona la liberación de la sustancia dentro de la
sangre.
Pruebas de función Hepática
3.FA/ALP:
Es una proteína que se encuentra en todos los tejidos
corporales. Los tejidos con cantidades particularmente
altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los
huesos.
4. GGTP:
La GGT está presente en las membranas celulares de
muchos tejidos, incluyendo los riñones, el conducto
biliar, páncreas, hígado, bazo, corazón, cerebro, y las
vesículas seminales
Pruebas de función Hepática
5.Tiempo de Protrombina/PT
Valora la coagulación sanguínea. Los factores de
coagulación sanguínea son proteínas producidas por el
hígado. Cuando el hígado tiene daño severo estas
proteínas no son producidas normalmente.
6.Albúmina Sérica
La albúmina es una proteína importante que es
producida en el hígado. Una enfermedad hepática crónica
ocasiona una disminución en la cantidad de albúmina
producida. Por lo tanto, en casos más avanzados de
enfermedad hepática, el nivel de seroalbúmina disminuye
(menos de 3.5 mg/dL).
7. Bilirrubina Conjugada:
Es un tipo de bilirrubina soluble producida luego de la
conjugación de la bilirrubina indirecta. La hiper
bilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas
debido a una insuficiente capacidad de excreción. La
elevación de bilirrubina conjugada en sangre es uno de
los hallazgos característicos de los cuadros colestásicos y
se acompaña de elevación de fosfatasas alcalinas y GGT.
8. LDH (considerarla?)
Pruebas de función Hepática
Valores Normales
Prueba hepática Valor normal
GOT 10-40 U/L
GTP 10-55 U/L
FA 30-150 U/L
GGTP 1-100 U/L
TP 80-100% (10-15 seg)
Albúmina 3,5-5,5 g/dl
Bilirrubina Directa 0-0,3 mg/dl
**Siempre verificar con los valores de laboratorio
ANTECEDENTES
1. Evaluación de enzimas hepáticas alteradas en
pacientes aparentemente sanos.
2. Automatización de estudio de pruebas de
laboratorio (hallazgos incidentales).
3. Entre el 1-9% de personas asintomáticas tienen
alteraciones bioquímicas hepáticas.
4. Evaluación de estos casos puede ser
costosa, provocar ansiedad y tener riesgo
(procedimientos invasivos).
FACTORES A CONSIDERAR
1. Estado de salud general, incluidas las
enfermedades crónicas.
2. Duración y patrón de elevación de enzimas
hepáticas.
3. Características del paciente: edad, antecedentes
personales, y familiares, factores de
riesgo, consumo de OH, uso de
medicamentos, exposición a tóxicos, etc.
4. Costos y riesgo de la evaluación.
5. Necesidad de «mayor evaluación».
PATRONES DE ALTERACIÓN DE PBAS
HEPATICAS
 Elevación predominante de aminotransferasas (TR):
 Elevación predominantemente de FA y GGT:
ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
ENFERMEDAD COLESTÁSICA
(infiltraciones)
PATRÓN
MIXTO
ENFERMEDAD HEPATOCELULAR
Frecuentes
1. NASH
2. Hepatitis crónica viral
3. Hepatitis autoinmune
4. Hepatopatía por OH
5. Hepato-toxicidad medicamentosa
Menos frecuentes (raras)
1. Hemosiderosis /Hemocromatosis genética
2. Enfermedad de Wilson
3. Déficit de Alfa-1-antitripsina
ELEVACIÓN LEVE DE TA
CAUSAS NO HEPATICAS
 Enfermedad celiaca
 Hemolisis
 Miopatias
 Hipertiroidismo
 Ejercicios fisicos extenuantes
 Embarazo
ENFERMEDAD COLESTÁSICA
FRECUENTES
1. Obstrucción biliar litiásica
2. CBP
3. CEP
4. Neoplasia
5. Toxicidad farmacológica
MENOS FRECUENTES
1. Colangiopatia autoinmune
2. Sarcoidosis
Alteración de AST
 Anemia hemolítica (SRE)
 Cirrosis / Necrosis / CA Hepático
 Hepatitis
 NASH
 Trauma
 Convulsión reciente
 Enfermedad muscular
 Pancreatitis Aguda
 Otros: mononucleosis, quemaduras, cirugía reciente, IRA,
Alteración de ALT (hepaticas)
 Patológico
 Hepatitis
 NASH
 Wilson
 Drogas Hepatotóxicas
 Isquemia hepática
 Cirrosis / Ca hepático
 Hemocromatosis
 Pancreatitis
Drogas Hepatotóxicas
• Tamoxifeno
• Arsénico
• Metrotrexate
• Antituberculosos
• Vitamina A (altas dosis)
• Metildopa
• Nitrofurantoína
• Fibratos
• Sulfas
• Clotrimoxazol
• Amiodarona
• Dantrolen
• Carbamazepina
• Cloruro de vinilo
• Paracetamol
• Ibuprofeno
• Tetraciclinas
• Alopurinol
• Anfotericina B
• AAS
• Ampicilina
• Valproico
• CAF
• PTU
• Barbituricos
• Eritromicina
• Imipramina
• E2 sintéticos
• Cefalosporinas
• Diclofenaco
Relación GOT/GPT Significancia
>2 DHC x OH
<1 NASH – VHC
>1 con NASH Fibrosis – Cirrosis
Alteración de la Fosfatasa Alcalina
 Normal: niños y adolescentes (FA osea),
embarazo, post ingesta grasa
 Patológica:
 CBP
 Colangitis Esclerosante
 Coledocolitiasis y colestasias
 Drogas (colestasis toxico medicamentosa)
 Enfermedad Granulomatosa e Infiltrativas
 M1
Alteración de GGT
 Consumo de OH
 Colestasias (+FA)
 Fcos: Anticonvulsivantes y Warfarina
 Enfermedad de Byler
 Colestasia Recurrente Benigna
Alteración de TP
 Hepatopatía (precoz)
 Déficit Vitamina K
 CID
 ATB
 Neosimtrom o Warfarina
Alteración de Albúmina
**El hígado produce 10gr/día de albúmina
**Vida media de 20 días  NO SIRVE DX AGUDO
Alteración Bilirrubina Directa
 Enfermedades Parenquimatosas
 Enfermedades Hepáticas Predominio Colestásico
 Trastornos Infiltrativos Difusos
 Obstrucción Biliar
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RESUMEN DE PRUEBAS
 ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.
 ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (más sensible y
específica)
 GGT: Colestasis u obstrucción biliar.
 FA: Colestasis, procesos infiltrativos, obstrucción biliar.
 Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la
conjugación, obstrucción biliar.
 Albúmina: Función de síntesis hepática
 AP o INR: Función de síntesis hepática
 LDH: Amplia distribución celular. Aumento masivo en
Hepatitis isquémica.
RESUMEN DE PRUEBAS
 Las transaminasas NO son marcadores de reserva
funcional hepática. Son marcadores de necrosis
hepatocelular.
 La reserva funcional se mide analíticamente mediante
la bilirrubina, la albúmina y la TP (o INR).
Causas más frecuentes de
Alteraciones en Chile
1. NASH
2. Patología Biliar
3. Consumo Excesivo de OH
4. Hepatitis por VHC
5. Medicamentos
Algoritmo de evaluación de elevación
de aminotransferasas (AST/ALT)
Algoritmo de evaluación de
elevación de FA/GGT
Bibliografía
1. Traducción del folleto Liver Function Tests de la American
Liver Foundation, 1997.
2. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/medlineplus.
html
3. medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/155.html
4. http://www.monografias.com/trabajos31/pruebas-
hepaticas/pruebas-hepaticas.shtml
5. CTO Gastroenterología, McGraw Hill, 7ª edición, 2009
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  • 1. Alteración de Pruebas Hepáticas Sebastián Quinteros Palomera Medicina V UV-SF 2011
  • 2. Introducción  Hígado: El hígado es una víscera u órgano de los seres vertebrados, que tiene forma irregular y color rojo oscuro. Se encuentra ubicado en la parte anterior derecha del abdomen y está recubierto por una cápsula fibrosa. Este órgano cumple con diversas funciones que resultan vitales.
  • 3. Introducción  Funciones del Hígado: • Almacén y liberación de HdC • Almacén de grasas • Ensamble de Lipoproteinas • Produce colesterol (sales biliares) • Almacén de Fe y vitaminas • Destoxificación proteica • Descomposición hormonal • Reciclaje de GR (SRE) • Procesa OH y fcos • Síntesis proteínas de la coagulación • Síntesis de Albúmina • Etc.
  • 4. Introducción  Pruebas de Función Hepática: Las pruebas rutinarias de función hepática pueden dividirse entre las que son valores reales de la función hepática, como seroalbúmina o tiempo de protombina; y aquellas que son simplemente marcadores de la enfermedad hepática o del sistema biliar, como las diferentes enzimas hepáticas. Liver Function Tests, de la American Liver Foundation, 1997.
  • 5. Pruebas de función Hepática 1.GOT/AST: Es una enzima que se encuentra en altas cantidades en las células del miocardio, el hígado, cerebro y músculo. También se encuentra en menores cantidades en otros tejidos. 2. GPT/ALT: (específica?) Es una enzima que se encuentra en mayores cantidades en el hígado. La lesión a este órgano ocasiona la liberación de la sustancia dentro de la sangre.
  • 6. Pruebas de función Hepática 3.FA/ALP: Es una proteína que se encuentra en todos los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades particularmente altas de FA abarcan el hígado, las vías biliares y los huesos. 4. GGTP: La GGT está presente en las membranas celulares de muchos tejidos, incluyendo los riñones, el conducto biliar, páncreas, hígado, bazo, corazón, cerebro, y las vesículas seminales
  • 7. Pruebas de función Hepática 5.Tiempo de Protrombina/PT Valora la coagulación sanguínea. Los factores de coagulación sanguínea son proteínas producidas por el hígado. Cuando el hígado tiene daño severo estas proteínas no son producidas normalmente. 6.Albúmina Sérica La albúmina es una proteína importante que es producida en el hígado. Una enfermedad hepática crónica ocasiona una disminución en la cantidad de albúmina producida. Por lo tanto, en casos más avanzados de enfermedad hepática, el nivel de seroalbúmina disminuye (menos de 3.5 mg/dL).
  • 8. 7. Bilirrubina Conjugada: Es un tipo de bilirrubina soluble producida luego de la conjugación de la bilirrubina indirecta. La hiper bilirrubinemia directa se asocia a enfermedades hepáticas debido a una insuficiente capacidad de excreción. La elevación de bilirrubina conjugada en sangre es uno de los hallazgos característicos de los cuadros colestásicos y se acompaña de elevación de fosfatasas alcalinas y GGT. 8. LDH (considerarla?) Pruebas de función Hepática
  • 9. Valores Normales Prueba hepática Valor normal GOT 10-40 U/L GTP 10-55 U/L FA 30-150 U/L GGTP 1-100 U/L TP 80-100% (10-15 seg) Albúmina 3,5-5,5 g/dl Bilirrubina Directa 0-0,3 mg/dl **Siempre verificar con los valores de laboratorio
  • 10. ANTECEDENTES 1. Evaluación de enzimas hepáticas alteradas en pacientes aparentemente sanos. 2. Automatización de estudio de pruebas de laboratorio (hallazgos incidentales). 3. Entre el 1-9% de personas asintomáticas tienen alteraciones bioquímicas hepáticas. 4. Evaluación de estos casos puede ser costosa, provocar ansiedad y tener riesgo (procedimientos invasivos).
  • 11. FACTORES A CONSIDERAR 1. Estado de salud general, incluidas las enfermedades crónicas. 2. Duración y patrón de elevación de enzimas hepáticas. 3. Características del paciente: edad, antecedentes personales, y familiares, factores de riesgo, consumo de OH, uso de medicamentos, exposición a tóxicos, etc. 4. Costos y riesgo de la evaluación. 5. Necesidad de «mayor evaluación».
  • 12. PATRONES DE ALTERACIÓN DE PBAS HEPATICAS  Elevación predominante de aminotransferasas (TR):  Elevación predominantemente de FA y GGT: ENFERMEDAD HEPATOCELULAR ENFERMEDAD COLESTÁSICA (infiltraciones) PATRÓN MIXTO
  • 13. ENFERMEDAD HEPATOCELULAR Frecuentes 1. NASH 2. Hepatitis crónica viral 3. Hepatitis autoinmune 4. Hepatopatía por OH 5. Hepato-toxicidad medicamentosa Menos frecuentes (raras) 1. Hemosiderosis /Hemocromatosis genética 2. Enfermedad de Wilson 3. Déficit de Alfa-1-antitripsina
  • 14. ELEVACIÓN LEVE DE TA CAUSAS NO HEPATICAS  Enfermedad celiaca  Hemolisis  Miopatias  Hipertiroidismo  Ejercicios fisicos extenuantes  Embarazo
  • 15. ENFERMEDAD COLESTÁSICA FRECUENTES 1. Obstrucción biliar litiásica 2. CBP 3. CEP 4. Neoplasia 5. Toxicidad farmacológica MENOS FRECUENTES 1. Colangiopatia autoinmune 2. Sarcoidosis
  • 16. Alteración de AST  Anemia hemolítica (SRE)  Cirrosis / Necrosis / CA Hepático  Hepatitis  NASH  Trauma  Convulsión reciente  Enfermedad muscular  Pancreatitis Aguda  Otros: mononucleosis, quemaduras, cirugía reciente, IRA,
  • 17. Alteración de ALT (hepaticas)  Patológico  Hepatitis  NASH  Wilson  Drogas Hepatotóxicas  Isquemia hepática  Cirrosis / Ca hepático  Hemocromatosis  Pancreatitis
  • 18. Drogas Hepatotóxicas • Tamoxifeno • Arsénico • Metrotrexate • Antituberculosos • Vitamina A (altas dosis) • Metildopa • Nitrofurantoína • Fibratos • Sulfas • Clotrimoxazol • Amiodarona • Dantrolen • Carbamazepina • Cloruro de vinilo • Paracetamol • Ibuprofeno • Tetraciclinas • Alopurinol • Anfotericina B • AAS • Ampicilina • Valproico • CAF • PTU • Barbituricos • Eritromicina • Imipramina • E2 sintéticos • Cefalosporinas • Diclofenaco
  • 19. Relación GOT/GPT Significancia >2 DHC x OH <1 NASH – VHC >1 con NASH Fibrosis – Cirrosis
  • 20. Alteración de la Fosfatasa Alcalina  Normal: niños y adolescentes (FA osea), embarazo, post ingesta grasa  Patológica:  CBP  Colangitis Esclerosante  Coledocolitiasis y colestasias  Drogas (colestasis toxico medicamentosa)  Enfermedad Granulomatosa e Infiltrativas  M1
  • 21. Alteración de GGT  Consumo de OH  Colestasias (+FA)  Fcos: Anticonvulsivantes y Warfarina  Enfermedad de Byler  Colestasia Recurrente Benigna
  • 22. Alteración de TP  Hepatopatía (precoz)  Déficit Vitamina K  CID  ATB  Neosimtrom o Warfarina
  • 23. Alteración de Albúmina **El hígado produce 10gr/día de albúmina **Vida media de 20 días  NO SIRVE DX AGUDO
  • 24. Alteración Bilirrubina Directa  Enfermedades Parenquimatosas  Enfermedades Hepáticas Predominio Colestásico  Trastornos Infiltrativos Difusos  Obstrucción Biliar
  • 26. RESUMEN DE PRUEBAS  ASAT/GOT: Necrosis hepatocelular.  ALAT/GPT: Necrosis hepatocelular (más sensible y específica)  GGT: Colestasis u obstrucción biliar.  FA: Colestasis, procesos infiltrativos, obstrucción biliar.  Bilirrubina: Colestasis, trastornos de la conjugación, obstrucción biliar.  Albúmina: Función de síntesis hepática  AP o INR: Función de síntesis hepática  LDH: Amplia distribución celular. Aumento masivo en Hepatitis isquémica.
  • 27. RESUMEN DE PRUEBAS  Las transaminasas NO son marcadores de reserva funcional hepática. Son marcadores de necrosis hepatocelular.  La reserva funcional se mide analíticamente mediante la bilirrubina, la albúmina y la TP (o INR).
  • 28. Causas más frecuentes de Alteraciones en Chile 1. NASH 2. Patología Biliar 3. Consumo Excesivo de OH 4. Hepatitis por VHC 5. Medicamentos
  • 29. Algoritmo de evaluación de elevación de aminotransferasas (AST/ALT)
  • 30. Algoritmo de evaluación de elevación de FA/GGT
  • 31. Bibliografía 1. Traducción del folleto Liver Function Tests de la American Liver Foundation, 1997. 2. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/medlineplus. html 3. medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/155.html 4. http://www.monografias.com/trabajos31/pruebas- hepaticas/pruebas-hepaticas.shtml 5. CTO Gastroenterología, McGraw Hill, 7ª edición, 2009