1. Diplomado: Enfermería en urgencias
Módulo IV “Aparato uro-renal”
Clase VIII: “Trastornos uro-renales”
L.E./T.A.M.P./T.B.G.I.R./Bombero
Morales Juárez Angel

2. ¿Qué es y para que sirve el sistema uro-renal?

3. Funciones de los riñones
Regulación de
osmolaridad y
volumen
Excreción de
productos de
desecho
Regulación de la
presión arterial
Regulación del
equilibrio ácido
base
Regulación de
eritropoyesis y
vit D
Gluconeogénesis
Tresguerres J. et. al. Fisiologìa humana. Cuarta edición. España: Mc Graw Hill, 2010, pp. 408-465
Hall JE. Tratado de fisiología médica. Duodécima edición. España: Elsevier, 2010, pp. 303-407

4. Forma de alubia
Retroperitoneales
Decúbito supino
están en TXII-LIII
Derecho mas
abajo
Izquierdo mas
largo y estrecho
Riñones

5. Litos renales pueden atraparse en las
zonas de estreches
Conductos musculares que van de la
pelvis renal a la vejiga
Descienden en situación
retroperitoneal en cara interna de
psoas mayor, en reborde pélvico
cruzan arteria iliaca común y externa
Uréteres

6. La urolitiasis es la presencia de cálculos (litiasis, masas duras, “piedras”) en la vía
urinaria (riñones, uréteres, vejiga, uretra) capaces de provocar dolor, obstrucción,
hemorragia o infección.
García Nieto V, Luis Yanez MI, Fraga Bilbao F. Litiasis renal. Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://dev.nefro.elsevier.es/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-litiasis-renal-5
LITIASIS

7. Epidemiología
• Incidencia de 24 por 10 000
habitantes
• Entre el 10 y el 12 % desarrollarán
litiasis
• Relación hombre:mujer de 3:1
• Recurrencia de 1 año del 10 %, a 5
años del 35 % y a 10 años del 50 %
Factores de riesgo
• Factores extrínsecos (geografía,
clima y estacionales, ingesta de agua,
dieta y ocupación)
• Factores intrínsecos (herencia, sexo,
edad)

8. Etiología
Mixtos 80 %
Calcio (mono o dihidratados) 75 %
Fosfato amónico magnésico 15-20 %
Ácido úrico 5 a 10 %
Cistina 2 %
Xantina, salicilatos y metabolitos de
medicamentos < 1 %.

9. CUADRO CLINICO
• DOLOR
- Cólico renal
- Varia según gravedad, grado de
obstrucción agudeza y ubicación
- Inicio súbito y agudo
- Despierta al paciente
- Cambio de posiciones

10. CUADRO CLINICO
• HEMATURIA
• INFECCIÓN
- Pionefrosis: incluye orina purulenta en
sis. colector obstruido.
- Pielonefritis xatogranulomatosa: Dolor
FR, fiebre y escalofríos.
• FIEBRE
• NAUSEA Y VOMITO
• DISURIA, TENESMO

11. Cáliz
- Dolor intermitente
- Profundo, sordo fosa renal o espalda.
- Leve a intenso
- Líquidos se exacerba.
Pelvis Renal
- Dolor muy intenso debajo de la costilla
12.
- Sordo a excruciante, constante.
- Irradia a la parte anterior de cuadrante
abdominal superior.
- Coraliformes: Pocos síntomas y
dorsalgia.

12. Uréteres superior y medio
- Dolor intenso, agudo en AC o FR
- Intenso a intermitente.
- Irradia a región lumbar y fosa renal
- UM: dolor a pelvis ósea y ligamento
inguinal
Uréter distal
- Dolor a ingle, testículo y labios
mayores.

13. DIAGNÓSTICO
• ANTECEDENTES
• FACTORES DE RIESGO
• EXPLORACIÓN FÍSICA
• Puño-percución positiva
• Masa abdominal
• Fiebre, hipotensión y
vasodilatación cutánea
• Exploración completa
abdominal

14. Exámenes de laboratorio
Sedimento urinario/tira
reactiva para:
• Leucocitos
• Bacteriuria
• Cristaluria
• Hematuria
• Urocultivo
• pH urinario
Determinacion en orina
de 24 h (con calcio, acido
urico, oxalato, fosfato,
cloro, citrato y magnesio).

15. Analítica
sanguínea
• Creatinina
• Ácido úrico.
• Ionograma
• pH
• Ca
• Fósfato
• Mg
• PTH
• Biometria hemática
completa

16. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA HELICOIDAL
• En espiral y sin contraste, de elección, con cólico renal agudo.
- Sen. y espe. 94- 100%.
- Cálculos de ácido úrico y
xantina.
- Causas extra urinarias de
dolor
- Sin medio de contraste

17. RADIOGRAFIA SIMPLE
• Sensibilidad 44-77%, especificidad
78%
• Cálculos > 2mm Ca
• 3-4mm densidad baja: escoliosis.
• No radiolúcidos ni <2mm

18. ECOGRAFIA
• Embarazo
• Áreas sospechosas.
• Doppler Sens 95% y espec 100%

19. UROGRAFIA INTERVENOSA
• Sensi. 51-78% y espe. 92-100%
• Detecta la obstrucción,
inconveniente de usar
contraste yodado y una mayor
exposición a radiación.

20. Gammagrafía Nuclear
Marcadores de bisfosfonato pueden identificar aun pequeños cálculos
que son difíciles de apreciar en una radiografía convencional.

21. TRATAMIENTO UROLITIASIS
• OBJETIVOS
• TRATAMIENTO URGENTE DE COLICO NEFRITICO
• ELIMINACION DEL CALCULO
• EVITAR LAS RECIDIVAS

23. INDICACIONES DE EXTRACCION ACTIVA DE
CALCULOS

24. ELIMINACIÓN ACTIVA DE CÁLCULOS
LOCALIZADOS EN EL RIÑÓN
Litotricia extracorpórea mediante ondas de choque (LEOC)
Contraindicaciones:
• Embarazo
• Coagulación de la sangre no controlada
• Infecciones urinarias no controladas
• Aneurismas aórticos o de las arterias renales cerca del cálculo
tratado
• Malformaciones óseas graves
• Obesidad grave

25. Extracción uteroscopica de
cálculos
ELIMINACIÓN ACTIVA DE CÁLCULOS LOCALIZADOS
EN EL RIÑÓN
Extracción percutánea de cálculos renales
(NLP)

26. Síndrome clínico definido como cualquier alteración funcional o estructural
del riñón que se manifiesta por un aumento de la creatinina sérica 0.3 mg/dl,
o superior, en un plazo de 48 hrs o por un volumen urinario menor de 0.5
mg/kg/h durante 6 días.
Bruce A. Molitoris. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna
Síndrome que se caracteriza por un descenso rápido en (horas o días) y
sostenido de la tasa de filtración glomerular, que puede tener lugar en los
riñones con función basal normal o con insuficiencia crónica previa con un
BUN y Cr séricos aumentados.
Farreras Rozman. Medicina interna
Bruce A. Molitoris. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 25ª edición Elsevier España. 2017 pp 778-783
Farreras Rozman. Medicina interna. De Briñas, E. Poch López. España. 2016. pp 821-828
Definición
Lesión renal-enfermedad renal aguda

27. La insuficiencia Renal Aguda (IRA) se define como la disminución de la
capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de
desecho, instaurada en horas a días
Sociedad Española de Nefrología
Gainza de los Rios, F G. Insuficiencia Renal Aguda. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-insuficiencia-
renal-aguda-25
Claure-Del Granado. Lesión renal aguda; ya no más insuficiencia renal aguda. Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán, México, D.F. Vol. III Número 3-2008: 79-85
Reducción súbita de la función renal; dentro de un periodo de 48 h,
definido por un incremento absoluto en la creatinina sérica igual o mayor
a 0.3 mg/dL o un incremento igual o mayor al 50%, o una reducción en
el volumen urinario menor a 0.5 mL/kg/h por más de 6 h.
AKIN 2005

28. La LRA adquirida en la
comunidad se debe en un 70%
de los casos a causas pre-
renales y en un 17% a causas
obstructivas.
La IRA complica más del 5%
de todos los ingresos
hospitalarios y aparece una
tercera parte de los
pacientes que ingresan UCI.
En UCI la causa se relaciona
con fallo multiorgánico.
50% IRA pre-renal, un 40% a
IRA renal o parenquimatosa
y un 5% a IRA post-renal.
Mortalidad es oscila entre el
15% de los casos de IRA
adquirida en la comunidad y
más del 50% de UCI.
Si el paciente sobrevive, la
función renal casi siempre se
recuperará total o
parcialmente.
Claure-Del Granado. Lesión renal aguda; ya no más insuficiencia renal aguda. Departamento de Nefrología y Metabolismo Mineral. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, México, D.F. Vol. III Número 3-
2008: 79-85
Gainza de los Rios, F G. Insuficiencia Renal Aguda. En: Lorenzo V, López Gómez JM (Eds) Nefrología al Día. http://www.revistanefrologia.com/es-monografias-nefrologia-dia-articulo-insuficiencia-renal-aguda-25

29. Etiología
CAUSAS COMUNES DE LRA
EDAD ETIOLOGÍA
Neonatos - < 2 años Alteraciones secundarias a hipoxia neonatal, sepsis, malformaciones renales o cardiacas. Exposición
intrauterina a uso de IECAS, ARA o AINES.
Necrosis cortical, trombosis de arteria y/ vena renal, Insuficiencia Renal Aguda hipóxico-isquémica, exposición
intrauterina a uso de IECAS, ARA o AINES, uropatía obstructiva, nefotoxicidad (aminoglucósidos, cisplatino,
ifosfamida, anfotericina B, paracetamol, medios de contraste, etilenglicerol, metanol) displasia renal.
2-12 años Glomerulonefritis postinfecciosa, Púrpura de Henoch Schnlein, Sx urémico hemolítico, Insuficiencia renal
Aguda hipóxico-isquémica, Uropatía obstructiva, Nefrotoxicidad, Sx. de Lisis tumoral.
12-18 años Glomerulonefritis postinfecciosa, Púrpura de Henoch Schnlein, Uropatía obstructiva, Nefrotoxicidad, Lupus
Eritematoso Sistémico, Nefritis intersticial.
1. Guias clinicas de los padecimientos mas frecuentes en nefrologia pediatrica , departamento de nefrologia, HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO FEDERICO GÓMEZ-
2. Farreras Rozman. Medicina Interna. de Briñas, E. Poch López. Publicado January 1, 2016. Páginas 821-828
3. Compendio de Medicina de urgencias. Berdud Godoy, I.; Martín Malo, A.; Reyes Aguilar, C.; Jiménez Murillo, L.; Aljama García, P.. Publicado January 1, 2017. Páginas
314-317. © 2017.

30. ETIOLOGÍA
CAUSAS COMUNES DE LRA
Prerrenal
(Afectación a nivel de la
perfusión)
• Hipoperfusión renal secundaria a hipovolemia por pérdidas gastrointestinales,
cardiopatías congénitas o sepsis.
• Falla cardiaca.
• Disminución del volumen sanguíneo.
Intrínseca
(Alteración en estructuras
renales)
• Necrosis tubular aguda.
• Daño parenquimatoso.
• nefritis intersticial.
• Sx. Urémico hemolítico
Glomerulonefritis
• Nefrotoxicidad
Postrrenal
(Interrupción parcial o total del
flujo urinario)
Obstrucción de flujo urinario:
• Malformaciones congénitas: valvas ureterales posteriores, estenosis ureteral.
• Adquirida: Litiasis, tumores abdominales
1. Guias clinicas de los padecimientos mas frecuentes en nefrologia pediatrica , departamento de nefrologia, HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO FEDERICO GÓMEZ-
2. Farreras Rozman. Medicina Interna. de Briñas, E. oy, I.; Martín Malo, A.; Reyes Aguilar, C.; Jiménez Murillo, L.; Aljama García, P.. Publicado January 1, 2017. Páginas 314-317. © 2017.
Poch López. Publicado January 1, 2016. Páginas 821-828
3. Compendio de Medicina de urgencias. Berdud God

31. Índice de falla renal: Na urinario / Creatinina Urinaria /
Creatinina Sérica
INDICES DE FALLA RENAL
IRA PRERRENAL IRA INTRÍNSECA IRA POSTRRENAL
Osmolaridad urinaria > 400-500 mOm/ L
RN: > 350 mOm/L
< 300 mOm/L >350 mOm/L
Na urinario < 10-20 mEq/L
RN: < 20-30 mEq/L
<40 mEq/L >60 mEq/L
FENA ( fracción de
excreción de Na)
<1%
RN: <2.5 %
> 2%
RN > 2.5-3%
Relación Creatinina
urinaria/ Creatinina
sérica
>40 <20
Índice de falla renal <1%
RN: <2.5%
>2%
RN: >2.5-3%
1. Guias clinicas de los padecimientos mas frecuentes en nefrologia pediatrica , departamento de nefrologia, HOSPITAL INFANTIL DE MEXICO FEDERICO GÓMEZ-
2. Farreras Rozman. Medicina Interna. de Briñas, E. Poch López. Publicado January 1, 2016. Páginas 821-828
3. Compendio de Medicina de urgencias. Berdud Godoy, I.; Martín Malo, A.; Reyes Aguilar, C.; Jiménez Murillo, L.; Aljama García, P.. Publicado January 1, 2017. Páginas 314-317. © 2017.

32. Clasificación de AKIN
1. Bruce A. Molitoris. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna + ExpertConsult, 120, 778-783. 25.ª Edición Copyright. 2017 Elsevier España

33. Clasificación RIFLE
1. Bruce A. Molitoris. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna + ExpertConsult, 120, 778-783. 25.ª Edición Copyright. 2017 Elsevier España

34. Anormalidades estructurales o funciones renales durante más de tres
meses con implicaciones para la salud (no graduada).
Gulias Herrero Alfonso. Manual de terapéutica medica y procedimientos de urgencias.
Bruce A. Molitoris. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 25ª edición Elsevier España. 2017 pp 778-783
Farreras Rozman. Medicina interna. De Briñas, E. Poch López. España. 2016. pp 821-828
Definición
Lesión renal-enfermedad renal crónica

35. • Problema de salud publica internacional ya que afecta del 10-15%
de la población mundial, sin un registro exacto en México.
• Incidencia de 377 / millón de habitantes anualmente.
• Alrededor de 52000 Px en Tx sustitutiva hasta 2010
Gulias Herrero Alfonso. Manual de terapéutica medica y procedimientos de urgencias.
Bruce A. Molitoris. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 25ª edición Elsevier España. 2017 pp 778-783
Farreras Rozman. Medicina interna. De Briñas, E. Poch López. España. 2016. pp 821-828
Epidemiología
Lesión renal-enfermedad renal crónica

36. • Causa más frecuente es la nefropatía diabética
• La 2ª es la HAS
• 3ª glomerulonefritis
Gulias Herrero Alfonso. Manual de terapéutica medica y procedimientos de urgencias.
Bruce A. Molitoris. Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 25ª edición Elsevier España. 2017 pp 778-783
Farreras Rozman. Medicina interna. De Briñas, E. Poch López. España. 2016. pp 821-828
Etiología
Lesión renal-enfermedad renal crónica

37. PAUSA PARA LA SALUD

38. Fisiopatología
Farreras, Rozman. Medicina interna. Décimo séptima edición. España: Elsevier, 2012.

39. Hipoperfusión renal
Volumen de líquido extracelular
Volumen arterial efectivo
1100 ml/min
20-22% GC
prerrenales
Pre renal
Carrillo-Esper R. Actualidades en disfuncion renal aguda y terapia de soporte renal. Med Int Mex 2013;29:179-191
Farreras, Rozman. Medicina interna. Décimo séptima edición. España: Elsevier, 2012.

40. Renal
1) Lesión isquémica o nefrotóxica tubular
2) Enfermedades tubulointersticiales
3) Enfermedades de la microcirculación renal y los
glomérulos
4) Enfermedades de vasos renales de mayor calibre
Carrillo-Esper R. Actualidades en disfuncion renal aguda y terapia de soporte renal. Med Int Mex 2013;29:179-191
Farreras, Rozman. Medicina interna. Décimo séptima edición. España: Elsevier, 2012.

41. Renal
• Acidosis tubular
•↓presión de filtración
•Flujo obstruido por cilindros
•Flujo retrógrado
Comienzo
•Congestión microvascular
•Inflamación
Extensión
•FG en punto más bajo (5 a 10 ml/min)
•Mecanismo de autorregulación
Mantenimiento
•Recuperación y regeneración de células del epitelio tubular
•Vuelta gradual de FG
Recuperación
Carrillo-Esper R. Actualidades en disfuncion renal aguda y terapia de soporte renal. Med Int Mex 2013;29:179-191
Farreras, Rozman. Medicina interna. Décimo séptima edición. España: Elsevier, 2012.

42. Nefrotoxicidad
• Toxicidad tubular directa
• Inducen vasoconstricción y
reducen la perfusión renal
• Lesiones del músculo
esquelético y toxicidad
tubular mediante el
pigmento heme
(rabdomiólisis)
• Obstrucción intratubular
Carrillo-Esper R. Actualidades en disfuncion renal aguda y terapia de soporte renal. Med Int Mex 2013;29:179-191
Farreras, Rozman. Medicina interna. Décimo séptima edición. España: Elsevier, 2012.

43. Nefritis intersticial aguda
• Secundaria a infiltrado
inflamatorio mixto
(linfocitos T, monocitos
y macrófagos)
• Lesiones difusa o
parcheada
• Si persiste y se cronifica
se caracteriza por
fibrosis intersticial y
atrofia tubular= ERC
Carrillo-Esper R. Actualidades en disfuncion renal aguda y terapia de soporte renal. Med Int Mex 2013;29:179-191
Farreras, Rozman. Medicina interna. Décimo séptima edición. España: Elsevier, 2012.

44. Lesiones vasculares
Trastornos vasculares microscópicos
(Trombosis de los capilares glomerulares y
oclusión microvascular)
Enfermedad vascular macroscópica
(ateroembolización)
Púrpura trombótica trombocitopénica
Sepsis
Síndrome hemolítico-urémico
Síndrome HELLP
Aterosclerosis
Carrillo-Esper R. Actualidades en disfuncion renal aguda y terapia de soporte renal. Med Int Mex 2013;29:179-191
Farreras, Rozman. Medicina interna. Décimo séptima edición. España: Elsevier, 2012.

45. Pos-renal
obstrucción al
flujo luminal
del filtrado
glomerular
presión
retrógrada al
espacio de
Bowman
FSR, TFG y
presión
intratubular
dilatación de la arteriola
aferente mantiene TFG
“compensación transitoria”
Obstrucción mantenida
durante 12-24 horas
Carrillo-Esper R. Actualidades en disfuncion renal aguda y terapia de soporte renal. Med Int Mex 2013;29:179-191
Farreras, Rozman. Medicina interna. Décimo séptima edición. España: Elsevier, 2012.

46. Cuadro Clínico
• Instauración:
Periodo de tiempo en que la causa productora de daño renal esta
actuando
Suele pasar desapercibido
Descenso del volumen de la diuresis y pequeños síntomas (p.ej. dolor
lumbar bilateral)
Botella García. Manual de nefrología clínica. Masson. Barcelona. 2002.pp 85-93

47. • Oligoanuria
Suele ser habitual en fases isquémicas
Diuresis menor a 400 ml/día
Anuria
Orina concentrada con hematuria micro o macroscópica
Duración: Días a dos semanas
Termino: Incremento de la diuresis
Raro
LRA Obstructivo
Botella García. Manual de nefrología clínica. Masson. Barcelona. 2002.pp 85-93

48. Hiperhidratación
Oliguria impide eliminación del agua
Catabolismo normal 2l/día
Hiponatremia por dilución
Hipovolemia en espacio intra y extracelular
Insuficiencia ventricular
Edema pulmonar
Edema cerebral
MONITORIZACIÓN DE PESO
CORPORAL DIARIO
Botella García. Manual de nefrología clínica. Masson. Barcelona. 2002.pp 85-93

49. Hiperkalemia
Potasio no puede ser eliminado
Alteraciones en la repolarización cardiaca
Ondas T altas, picudas y simétricas que recuerdan al complejo
ventricular
Bloqueo Auriculoventricular que puede llegar a ser completo
Alteracion de la conducción intraventricular que puede
desencadenar FA y paro cardiaco.
Botella García. Manual de nefrología clínica. Masson. Barcelona. 2002.pp 85-93

50. Acidosis
Riñón elimina normalmente 80 mmol /día de ácidos
Al impedirse la depuración se desarrolla acidosis metabólica intensa
Disminución del bicarbonato
Disminución del pH sanguíneo
Infecciones y hemorragias
digestivas
Uremia predispone a infecciones de herida
quirúrgica, de catéteres y de vías respiratorias
y produce además una diátesis hemorrágica
que puede condicionar hemorragias digestivas
o de los lechos quirúrgicos
Botella García. Manual de nefrología clínica. Masson. Barcelona. 2002.pp 85-93

51. • Poliuria ineficaz
Incremento de diuresis posterior a la fase oligúrica en la cual se dobla el
volumen casi de día en día.
Pueden producirse hasta 2 lt o mas de orina en 24 hrs.
Recuperación parcial pero insuficiente de la función glomerular, el túbulo aun
no es capaz de realizar sus funciones ( K y ácidos, Na)
Deshidratación hipo o hipernatrémica
Potasio puede pasar de hiper a hipokalemia
Trastornos del ritmo cardiaco
Botella García. Manual de nefrología clínica. Masson. Barcelona. 2002.pp 85-93

52. • Restauración
Poliuria ineficaz se transforma en eficaz
Primero se normaliza la filtración glomerular
Restablecimiento de funciones tubulares ( concentración de orina, ajuste de
eliminación de Na, K, y regulación de equilibrio A-B)
Botella García. Manual de nefrología clínica. Masson. Barcelona. 2002.pp 85-93

53. Diagnóstico
El diagnóstico de LR se efectúa en base a 4 puntos:
• Causa o riesgo que provoca el daño
• Alteraciones del flujo urinario en disminución o aumento
• Alteraciones de las pruebas funcionales renales o determinación de marcadores
• Biopsia renal percutánea
Diaz de León, M.A. Insuficiencia renal aguda (IRA) y terapia de reemplazo renal temprano (TRRT) . Revista de Asociación Mexicana
de Medicina critica y terapia intensiva. Vol. XXVII. Num 4, Oct 2013

54. Diagnóstico por laboratorio
Aspectos
Físicos
- Volumen
- Aspecto (turbidez)
- Color
- Olor
- Densidad específica
Aspectos
Químicos
- pH
- Densidad
- Proteínas
- Glucosa
- Cuerpos cetónicos
- Urobilinógeno
- Bilirrubina
- Nitritos
- Leucocitos
- Eritrocitos
Aspectos
Microscópicos
- Sedimento urinario
- Células
- Cilindros
- Cristales
- Cuerpos de
grasa ovales
Botella García. Manual de nefrología clínica. Masson. Barcelona. 2002.pp 85-93

55. Aspectos físicos
Volumen
• Adulto: 700-
2000 ml/ día
Aspecto
• Amarillo
ambar
• Turbio
(céluas,
pigmentos o
cristales)
Olor
• Sui generis
• Frutal-cetonas
• Fétido
amoniaco
pútrido-
infección
•
Densidad
específica
• 1,010-1,030
Botella García. Manual de nefrología clínica. Masson. Barcelona. 2002.pp 85-93

56. Aspectos químicos
Se
estudia:
pH
4.6-8 durante el
día
5.5-6.5 1ª orina
de la mañana
Proteínas
Negativas
(<10mg/dl)
Glucosa
Negativo
(<30mg/dl)
Cetonas
Negativo
(<5mg/dl) Urobilinógeno
Negativo
(<1mg/dl)
Bilirrubinas
Negativo
(<0.2mg/dl)
Nitritos,
leucocitos y
sangre
Negativos
Botella García. Manual de nefrología clínica. Masson. Barcelona. 2002.pp 85-93

57. Tratamiento
• Eliminar la causa.
• Adecuada hidratación.
• Mantener adecuada
perfusión renal.
• TAM <60mmhg
• Evitar uso de
sustancias nefrotóxicas
• Usar racionalmente
medios de contraste.
• Evitar complicaciones.
• Soporte nutricional
adecuado.
TRATAMIENTO
CONSERVADOR
TRATAMIENTO
SUSTITUTIVO
• GPC. Prevención, diagnostico y tratamiento de la Lesión renal aguda en pacientes de un mes a 18 años. SS-231.10. consultado en :
http://sgm.issste.gob.mx/medica/medicadocumentacion/guiasautorizadas/nefrolog%C3%ACa/SS-231-10-Lesi%C3%B3n%20renalaguda/SS-231-10-EVR-
LesionRenalAguda.pdf
• Guías SEN. Nefrología. Actuación en el fracaso renal agudo. Vol 27. suplemento 3. 2007
• C. Bernis. Diureticos y fracaso renal agudo.Hospital universitario de la princesa. Madrid. 2010.
• Gainza de los Rios FJ. Algoritmos en nefrología. Fracaso renal agudo. Consultado en :
http://www.elsevier.es/ficheros/nefro/otras_pubs/algoritmos_mo769dulo_4.pdf

58. TRATAMIENTO CONSERVADOR
• Balance hídrico diario
• Mantener diuresis
>600cc/d
• Adecuada hidratación.
• PAM adecuada
• Aporte calórico
adecuado/dieta baja en
proteínas y potasio.
1. FLUIDOTERAPIA
2. DIURETICOS
3. FARMACOS VASOACTIVOS
4. AJUSTE DE FARMACOS NEFROTOXICOS
5. MANEJO DE DESAQUILIBRIO
ACIDO BASE, ELECTROLITICO Y
DE HIPERTENSION ARTERIAL.
• GPC. Prevención, diagnostico y tratamiento de la Lesión renal aguda en pacientes de un mes a 18 años. SS-231.10. consultado en :
http://sgm.issste.gob.mx/medica/medicadocumentacion/guiasautorizadas/nefrolog%C3%ACa/SS-231-10-Lesi%C3%B3n%20renalaguda/SS-231-10-EVR-LesionRenalAguda.pdf
• Guías SEN. Nefrología. Actuación en el fracaso renal agudo. Vol 27. suplemento 3. 2007
• C. Bernis. Diureticos y fracaso renal agudo.Hospital universitario de la princesa. Madrid. 2010.
• Gainza de los Rios FJ. Algoritmos en nefrología. Fracaso renal agudo. Consultado en : http://www.elsevier.es/ficheros/nefro/otras_pubs/algoritmos_mo769dulo_4.pdf

59. • GPC. Prevención, diagnostico y tratamiento de la Lesión renal aguda en pacientes de un mes a 18 años. SS-231.10. consultado en :
http://sgm.issste.gob.mx/medica/medicadocumentacion/guiasautorizadas/nefrolog%C3%ACa/SS-231-10-Lesi%C3%B3n%20renalaguda/SS-231-10-EVR-LesionRenalAguda.pdf
• Guías SEN. Nefrología. Actuación en el fracaso renal agudo. Vol 27. suplemento 3. 2007
• C. Bernis. Diureticos y fracaso renal agudo.Hospital universitario de la princesa. Madrid. 2010.
• Gainza de los Rios FJ. Algoritmos en nefrología. Fracaso renal agudo. Consultado en : http://www.elsevier.es/ficheros/nefro/otras_pubs/algoritmos_mo769dulo_4.pdf

60. FLUIDOTERAPIA
• Cristaloides:
Sol salina 0.9%, 10-20 ml/kg de sol.
• No mejoría:
Coloides: Gelatinas, plasma, albumina y pentamiloides.
• GPC. Prevención, diagnostico y tratamiento de la Lesión renal aguda en pacientes de un mes a 18 años. SS-231.10. consultado en :
http://sgm.issste.gob.mx/medica/medicadocumentacion/guiasautorizadas/nefrolog%C3%ACa/SS-231-10-Lesi%C3%B3n%20renalaguda/SS-231-10-EVR-LesionRenalAguda.pdf
• Guías SEN. Nefrología. Actuación en el fracaso renal agudo. Vol 27. suplemento 3. 2007
• C. Bernis. Diureticos y fracaso renal agudo.Hospital universitario de la princesa. Madrid. 2010.
• Gainza de los Rios FJ. Algoritmos en nefrología. Fracaso renal agudo. Consultado en : http://www.elsevier.es/ficheros/nefro/otras_pubs/algoritmos_mo769dulo_4.pdf

61. DIURETICOS
• FUROSEMIDE
• 60-250 mg/día, en perfusión continua que en bolos.
• Dosis inicial:
- 80 mg (M)
- 200 mg (G)
0.5-2.0 mg/kg/hr
TORASEMIDA
- 20-50mg (moderada)
- 50-100mg (grave).
BUMETAMIDA
2-3mg
8-10 mg
• GPC. Prevención, diagnostico y tratamiento de la Lesión renal aguda en pacientes de un mes a 18 años. SS-231.10. consultado en :
http://sgm.issste.gob.mx/medica/medicadocumentacion/guiasautorizadas/nefrolog%C3%ACa/SS-231-10-Lesi%C3%B3n%20renalaguda/SS-231-10-EVR-LesionRenalAguda.pdf
• Guías SEN. Nefrología. Actuación en el fracaso renal agudo. Vol 27. suplemento 3. 2007
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• Gainza de los Rios FJ. Algoritmos en nefrología. Fracaso renal agudo. Consultado en : http://www.elsevier.es/ficheros/nefro/otras_pubs/algoritmos_mo769dulo_4.pdf

62. 1. Depleción del volumen
2. Trastornos hidroelectrolítico: Perdida
de Ca y K, acidosis metabólica.
3. Reacciones alérgicas
4. Potencia nefrotoxicidad de
aminoglucosidos
5. Ototoxicidad (>240 mg/hr)
• GPC. Prevención, diagnostico y tratamiento de la Lesión renal aguda en pacientes de un mes a 18 años. SS-231.10. consultado en :
http://sgm.issste.gob.mx/medica/medicadocumentacion/guiasautorizadas/nefrolog%C3%ACa/SS-231-10-Lesi%C3%B3n%20renalaguda/SS-231-10-EVR-LesionRenalAguda.pdf
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• Gainza de los Rios FJ. Algoritmos en nefrología. Fracaso renal agudo. Consultado en : http://www.elsevier.es/ficheros/nefro/otras_pubs/algoritmos_mo769dulo_4.pdf

63. FARMACOS VASOACTIVOS
• Dopamina 0.05-2.5 mcg/kg/min
• Fenoldopam 0.03-0.05 mcg/kg/min
• Tx. Causas y consecuencias
TERLIPRESINA
VASPRESINA
DOBUTAMINA
NORADRENALINA
• GPC. Prevención, diagnostico y tratamiento de la Lesión renal aguda en pacientes de un mes a 18 años. SS-231.10. consultado en :
http://sgm.issste.gob.mx/medica/medicadocumentacion/guiasautorizadas/nefrolog%C3%ACa/SS-231-10-Lesi%C3%B3n%20renalaguda/SS-231-10-EVR-
LesionRenalAguda.pdf
• Guías SEN. Nefrología. Actuación en el fracaso renal agudo. Vol 27. suplemento 3. 2007
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• Gainza de los Rios FJ. Algoritmos en nefrología. Fracaso renal agudo. Consultado en : http://www.elsevier.es/ficheros/nefro/otras_pubs/algoritmos_mo769dulo_4.pdf

64. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
MODALIDADES DE TX DIALITICO EN IRA
• Hemodialisis
• Hemofiltración
- Arterio-venosa continua.
- Veno-venosa continua o intermitente
• Hemodiafiltración
• Ultrfiltración
- Aislada o lenta continua.
• Diálisis peritoneal
- Intermitente o continua.
Díaz de León Ponce M A. Insuficiencia renal aguda. Consultado en :
http://www.amc.org.mx/web2/images/media/enfermedad/IRA.ACAD.DR.MANUEL.DIAZ.DE.LEON.pdf
Elpidio C M. et all Insuficiencia renal aguda en el paciente critico. Vol. XII, Núm. 4 / Jul.-Ago. 1998 pp 145-155, consultado en :
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Miyahira A J M. insificiencia renal aguda. 36 Rev Med Hered 14 (1), 2003, consultado en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n1/v14n1tr1

65. INDICACIONES PARA DIÁLISIS
• Elevación de nitrogenados con creatinina >8
mg/dl y BUN >80 mg % y Urea <200mg/dl.
• Oliguria: diuresis <200 ml/12 hrs
• Sobrecarga de volumen refractaria a diuréticos con
edema pulmonar.
• Hiperkalemia > 6 mEq/L e hiponatremia
<120meq/L refractario al manejo médico.
• Acidosis metabólica grave (pH <7.1).
• Complicaciones de la uremia (pericarditis,
encefalopatía, neuropatía, otras).
• !ntoxicación por medicamentos.
Díaz de León Ponce M A. Insuficiencia renal aguda. Consultado en :
http://www.amc.org.mx/web2/images/media/enfermedad/IRA.ACAD.DR.MANUEL.DIAZ.DE.LEON.pdf
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Miyahira A J M. insificiencia renal aguda. 36 Rev Med Hered 14 (1), 2003, consultado en: http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n1/v14n1tr1

66. 3 mecanismos fundamentales:
- Difusión:
Depuración producida por un gradiente
electroquímico.
- Convección:
Moléculas de un soluto son removidas, por
arrastre con el solvente, en la misma
concentración que se hallan en el plasma.
- Adsorción:
Átomos, moléculas o iones son atrapadas y
retenidas en superficie por un material.
Sociedad de Argentina de Nefrología. Terapia de reemplazo en IRA. Consultado en :
http://san.org.ar/2015/docs/consensos/recomendaIRA.pdf
Miyahira A J M. insuficiencia renal aguda. 36 Rev Med Hered 14 (1), 2003, consultado en:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n1/v14n1tr1

67. TRR son clasificadas según:
• Complejidad:
-Simples: Aplica solo un principio
-Combinada: Se produce en una forma paralela o secuencial.
• Duración:
Intermitentes: < 4hrs
Hibridas, prolongadas, lentas o baja eficiencia: >6 hrd
Continuas: >24 hrs
Sociedad de Argentina de Nefrología. Terapia de reemplazo en IRA. Consultado en :
http://san.org.ar/2015/docs/consensos/recomendaIRA.pdf
Miyahira A J M. insuficiencia renal aguda. 36 Rev Med Hered 14 (1), 2003, consultado en:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n1/v14n1tr1

68. • Por mecanismo:
- Difusivas: Diálisis
- Convectivas: Filtración
- Absortivas: Hemo-adsorcion.
- Mixtas
• Por tamaño y selectividad del poro de la membrana
- Bajo flujo
- Alto flujo
Sociedad de Argentina de Nefrología. Terapia de reemplazo en IRA. Consultado en :
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Miyahira A J M. insuficiencia renal aguda. 36 Rev Med Hered 14 (1), 2003, consultado en:
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69. HEMODIALISIS
• Fundamenta en la difusión, donde los solutos
de un compartimiento atraviesan la
membrana, para llegar a otro.
• La difusión esta determinada por el gradiente
de concentración entre la sangre y la solución
dializante.
• Altamente efectiva para remover moléculas
pequeñas.
Díaz de León Ponce M A. Insuficiencia renal aguda. Consultado en :
http://www.amc.org.mx/web2/images/media/enfermedad/IRA.ACAD.DR.MANUEL.DIAZ.DE.LEON.pdf
Elpidio C M. et all Insuficiencia renal aguda en el paciente critico. Vol. XII, Núm. 4 / Jul.-Ago. 1998 pp 145-155,
consultado en : http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-1998/ti984e.pdf

70. La sangre heparinizada es bombeada a través de
un dializador plástico a un flujo de 300 a 500
ml/min, mientras que la solución dializante fluye
en sentido opuesto a un flujo de 500 a 800
ml/min, con la finalidad de remover los productos
de desecho.
Esto resulta en una depuración de urea a una tasa de 200
a 350 ml por minuto, lo que produce una reducción de 65
a 70% de los niveles de BUN durante una sesión de cuatro
horas.
Díaz de León Ponce M A. Insuficiencia renal aguda. Consultado en :
http://www.amc.org.mx/web2/images/media/enfermedad/IRA.ACAD.DR.MANUEL.DIAZ.DE.LEON.pdf
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155, consultado en : http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-1998/ti984e.pdf

71. • La diferencia de concentración provoca
un movimiento de urea, potasio,
creatinina y otras partículas desde la
sangre hacia el dializado y de
bicarbonato en sentido contrario.
• Aplicada durante períodos de 3-4 h/día
se logra la máxima eficiencia para llevar
los niveles de electrolitos y urea a un
rango no riesgoso, hasta que la
acumulación de partículas vuelva a hacer
necesaria una nueva sesión.
Díaz de León Ponce M A. Insuficiencia renal aguda. Consultado en :
http://www.amc.org.mx/web2/images/media/enfermedad/IRA.ACAD.DR.MANUEL.DIAZ.DE.LEON.pdf
Elpidio C M. et all Insuficiencia renal aguda en el paciente critico. Vol. XII, Núm. 4 / Jul.-Ago. 1998 pp 145-155,
consultado en : http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-1998/ti984e.pdf

72. • Técnica de depuración extracorpórea
continua que utiliza el gradiente de
presión existente entre la vena y la arteria
del paciente (arterio-venosa) o entre dos
venas (veno-venosa) para hacer pasar la
sangre a través de un dializador de baja
resistencia y extraer liquido, electrolitos y
solutos, no ligados a proteínas y con peso
molecular inferior a 50.000 Daltons
(moléculas pequeñas y medianas).
HEMOFILTRACIÓN (TERAPÍA DE REEMPLAZO RENAL CONTINUO)
Díaz de León Ponce M A. Insuficiencia renal aguda. Consultado en :
http://www.amc.org.mx/web2/images/media/enfermedad/IRA.ACAD.DR.MANUEL.DIAZ.DE.LEON.pdf
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73. La hemofiltración se fundamenta en la
convección, en donde el plasma es
filtrado, lo que permite la renovación de
moléculas de pequeño y mediano
tamaño disueltas en el plasma.
La hemofiltración es técnicamente
más fácil de realizar que la
hemodiálisis.
El volumen de ultrafiltrado es sustituido
continuamente por el reemplazo de los
fluidos provenientes de bolsas.
Comparándola con la hemodiálisis
intermitente, la TRRC provee una mayor
estabilidad hemodinámica, el
mantenimiento de la perfusión cerebral y
mejor control del balance hídrico.
Díaz de León Ponce M A. Insuficiencia renal aguda. Consultado en :
http://www.amc.org.mx/web2/images/media/enfermedad/IRA.ACAD.DR.MANUEL.DIAZ.DE.LEON.pdf
Elpidio C M. et all Insuficiencia renal aguda en el paciente critico. Vol. XII, Núm. 4 / Jul.-Ago. 1998 pp 145-155, consultado en :
http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-1998/ti984e.pdf

74. DIALISIS PERITONEAL
El peritoneo es una membrana que por
su estructura, funciona como una
barrera semipermeable al paso de agua y
solutos.
Las capas involucradas: los
capilares, intersticio, células
mesoteliales y líquido de la
cavidad peritoneal.
Se refiere al intercambio de
solutos y agua del capilar
peritoneal al líquido dializado, en
el espacio peritoneal.
Díaz de León Ponce M A. Insuficiencia renal aguda. Consultado en :
http://www.amc.org.mx/web2/images/media/enfermedad/IRA.ACAD.DR.MANUEL.DIAZ.DE.LEON.pdf
Elpidio C M. et all Insuficiencia renal aguda en el paciente critico. Vol. XII, Núm. 4 / Jul.-Ago. 1998 pp 145-155, consultado en :
http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-1998/ti984e.pdf

75. • Aproximadamente una tercera parte de
la distancia entre la cicatriz umbilical y
la sínfisis del pubis; se incide la piel y se
hace disección hasta llegar al
peritoneo, posteriormente se introduce
el catéter de diálisis ayudado por el
trocar dentro de catéter, justo la
entrada de cavidad peritoneal se retira
un poco la punta del trocar y se
introduce el catéter hacia cualquiera de
las fosas iliacas, retirando
definitivamente el trocar
Díaz de León Ponce M A. Insuficiencia renal aguda. Consultado en :
http://www.amc.org.mx/web2/images/media/enfermedad/IRA.ACAD.DR.MANUEL.DIAZ.DE.LEON.pdf
Elpidio C M. et all Insuficiencia renal aguda en el paciente critico. Vol. XII, Núm. 4 / Jul.-Ago. 1998 pp 145-155, consultado en :
http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-1998/ti984e.pdf

76. COMPLICACIONES
• 1. Mal funcionamiento.
• 2. Fuga del líquido de diálisis.
• 3. Peritonitis. Es una complicación común,
generalmente se da por infección del sitio de
inserción del catéter.
• 4.Perforación de víscera hueca.
Lo más frecuente es la perforación de vejiga
(manifestada por hematuria inmediata al
procedimiento) y de intestino.
• 5. Desequilibrio hidroelectrolítico. Hipo o
hipervolemia, hiponatremia, hipocalcemia,
hipokalemia.
6. Dificultad ventilatoria.
7. Arritmias.
8. Perdida de proteínas.
9. Edema de escroto.
10. Perdida de líquido
pericanula.
11. Derrame pleural.
Díaz de León Ponce M A. Insuficiencia renal aguda. Consultado en :
http://www.amc.org.mx/web2/images/media/enfermedad/IRA.ACAD.DR.MANUEL.DIAZ.DE.LEON.pdf
Elpidio C M. et all Insuficiencia renal aguda en el paciente critico. Vol. XII, Núm. 4 / Jul.-Ago. 1998 pp 145-155, consultado en :
http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-1998/ti984e.pdf

77. Condición de gravedad
en presencia de estado
de shock, disfunción
respiratoria, estado
séptico y muy
probablemente
disfunción
cardiovascular,
influencian en el riesgo
de muerte
En LRA severa (10-20%)
precisara tratamiento
substitutivo posterior.
De ellos algunos
recuperan función para
abandonar la diálisis,
aunque es frecuente
que con el tiempo
progresen a
insuficiencia renal
crónica terminal
(estadio 5).
Miyahira J.Notes about the prognosis of acute renal failure. Rev Med Hered. 2014; 25:187-188
Pronóstico

78. Intervenciones de enfermería
Tx:
Vigilancia
hidroelectrolítica
Balance
hídrico
Perdidas
insensibles
(0.5 x kg) x hr
Diálisis
Hemodialisis
Urolabstix
“Cuidados
generales”
Botella García. Manual de nefrología clínica. Masson. Barcelona. 2002.pp 85-93

81. Referencias:
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