1. DISLIPIDEMIAS
Andrés G. Arévalo Hernández.
Estudiante de Medicina

2. Colesterol
El colesterol, lípido, cuya estructura se basa en el éster
ciclo-pentano-perhidro-fenantreno, posee una extremo
polar, hidroxilo, y una cola apolar, dándole una capacidad
hidrófoba, soluble en disolventes apolares.
Colesterol

3. Biosíntesis del
colesterol
§ El acetil-CoA se convierte en
mevalonato.
§ El mevalonato en escualeno
§ El escualeno en lanosterol
§ El lanosterol en colesterol
después de 21 reacciones
sucesivas enzimáticamente
catalizadas

4. Transporte lipídico
• 1. Vía exógena: lípidos de los alimentos son llevados al tejido
adiposo y muscular por los quilomicrones, y los restos son
metabolizados por el hígado.
• 2. Vía endógena: el colesterol y triglicéridos hepáticos son llevados a
tejidos periféricos por las VLDL, precursoras de las LDL. Receptores
específicos de lipoproteínas LDL en las membranas celulares de los
hepatocitos y otras células extrahepáticas tienen la función de
remover gran parte de las LDL y su colesterol del plasma.
• 3. Transporte reverso: el colesterol de tejidos periféricos se
devuelve al hígado a través de las HDL. Esta es la única vía de
excreción de colesterol, pues el organismo no tiene la capacidad de
degradarlo, solo eliminarlo como sales biliares.

5. Tomado de: Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph
Loscalzo, Eds. Harrison Principios de Medicina Interna. 17a edición.

6. Tomado de: Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph
Loscalzo, Eds. Harrison Principios de Medicina Interna. 17a edición.

7. Clasificación de lipoproteínas
• Quilomicrones
• VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad)
• IDL (lipoproteínas de densidad intermedia)
• LDL (lipoproteínas de baja densidad)
• HDL (lipoproteínas de alta densidad)
De acuerdo a contenido de apoproteínas:
• LpB l LpA-I
• LpB:E l LpA-I:A-II
• LpB:CIII

9. Niveles Normales
Niveles de lípidos población Pacientes con infarto o
general diabéticos
Colesterol total Inferior a 200 mg/dl Inferior a 175 mg/dl
LDL colesterol Inferior a 130 mg/dl Inferior a 100 mg/dl
HDL colesterol Mujeres: superior a Mujeres: superior a
46 mg/dl 46 mg/dl
Hombres: superior a Hombres: superior a 40
40 mg/dl mg/dl
Triglicéridos Inferior a 200 mg/dl Inferior a 150 mg/dl
Guías Europeas de Cardiología 2003, Guías de la Sociedad Española de Cardiología,
y de otras Sociedades profesionales.

10. Fisiopatología
Tomado de GUYTON, C.G. and HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11ª Edición. Elsevier, 2006. Página 849.

11. Angina
Infarto
Accidente
vascular cerebral
Muerte
Tomado y modificado de GUYTON, C.G. y HALL, J.E. Tratado de Fisiología Médica. 11a Edición. Elsevier, 2006. Pág. 849.

12. Definición
DISLIPIDEMIAS
Alteraciones en las concentraciones plasmáticas de lípidos,
tanto por defecto (hipolipidemias), como por exceso
(hiperlipidemias) que traducen un aumento de las
lipoproteínas circulantes, produciendo un aumento del
colesterol, de los triglicéridos (TG) o de ambos. Estas se
asocian con riesgo para la salud, especialmente de
ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular.
Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN)

13. Epidemiología
Entre 40% y 66% de la población mundial tiene niveles de
colesterol o de algunas de sus fracciones en cifras por
fuera de las deseables. Riesgo aumentado de ECV.
4.4 millones de muertes por dislipidemia:
• 18% de los accidentes vasculares cerebrales
• 56% de las enfermedades Cardiovasculares globales
QUIÑONEZ BERGANZA, Gustavo Adolfo. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS EN PACIENTES
CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y DIABETES MELLITUS. Tesis (Titulo de Médicos y
Cirujanos, en el grado de Licenciatura). Ciudad de Guatemala, Guatemala. Universidad de San
Carlos de Guatemala, Facultad de Ciencias Medicas, Noviembre de 2010. Pág. 21.

14. Hipercolesterolemia
Hipercolesterolemia es un FRCV modificable e
independiente para el desarrollo de ECV, y se asocia con
un aumento del riesgo de:
• Cardiopatía isquémica
• Infarto a repetición
• Ictus
• Mortalidad por ACV
Neaton JD, Blackburn H, Jacobs D et al. Serum cholesterol level and mortality findings for men
screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Arch Intern Med 1992;152:1490-1500;

15. Hipercolesterolemia vs Cardiopatía
Isquémica.
150
Estudio Framingham
Incidencia de CI (por 1000)
125
100
75
50
25
0
<205 205-234 235-264 265-294 >295
Colesterol sérico (mg/100 mL)
Relación lineal e independiente entre los niveles elevados de colesterol total,
niveles elevados LDL y una disminución HDL con el riesgo de padecer
cardiopatía isquémica.

16. Clasificación
La Organización Mundial de la Salud publicó en 1970 una
clasificación fenotípica, que modificaba la de Fredickson y
Levy de 1963, y que teniendo en cuenta la lipoproteína y el
lípido aumentado, establecía seis categorías.
Sociedad Española de Médicos de Atención Primaria (SEMERGEN)

17. Clasificación
• Desde el punto de vista etiológico son:
• Primarias: Hipercolesterolemia familiar, hipercolesterolemia
poligénica, hiperlipidemia familiar combinada, hipertrigliceridemia
familiar, hiperquilomicronemia familiar y déficit de HDL
• Secundarias: Diabetes, obesidad hipotiroidismo, nefropatías,
colestasis, disglobulinemias; dieta inadecuada; y fármacos
(tiazidas, β-bloqueadores, coarticoides)
• Mixtas: un defecto genético del metabolismo de las VLDL
asociado a obesidad o a diabetes con una dieta alta en grasas
saturadas o un paciente con una hipercolesterolemia familiar que
desarrolla una diabetes.

18. Formas Secundarias
• Diabetes: valores elevados de insulina, defectos en el catabolismo
de quilomicrones y VLDL.
• Obesidad: mayores cantidades de lipidos en la circulación, y valores
elevados de insulina lleva a la sistesis de ác. por el hígado.
• Hipotiroidismo: disminución de del receptor LDL y depuración lenta
de las LDL.
• Nefropatías: IRC depuración lenta de VLDL y aumento de
produccion de LDL.
• Colestasis: bloqueo de vía excretoria de la bilis, aumenta el paso de
colesterol y fosfolípidos al plasma.
• Alcohol: estimula la secreción de VLDL por parte del hígado, y
síntesis hepática de de triglicéridos.
• Estrógenos: conlleva a una mayor síntesis de VLDL y HDL.

19. Formas Secundarias
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph Loscalzo, Eds.

20. Evaluación clínica
Historia clínica
• Anamnesis
• Antecedentes familiares de ECV prematura y de otros FRCV:
• Diabetes, Dislipemia, HTA
• Antecedentes personales
• Presencia de ECV o pancreatitis, Presencia de FRCV convencionales
• Característica de la dislipemia
• Grado de intensidad
• Edad de diagnóstico
• Respuesta al tratamiento
• Actividad física
• Hábitos dietéticos
• Consumo de tabaco y alcohol

21. Evaluación clínica
Historia clínica
• Exploración física
Presión arterial, frecuencia cardiaca, peso, talla, cálculo
del IMC, perímetro de la cintura abdominal, búsqueda de
xantomas, xantelasmas, arco corneal, bocio, latidos
carotídeos, PV yugular, exploración cardiopulmonar y de
soplos vasculares, exploración de pulsos periféricos,
edemas, focalidad neurológica.

22. Xantomas Xantelasma Arco corneal
Depósitos de lípidos Depósitos de lípidos Arco bien
en la piel. Xantoma en en la piel de delimitado
espalda. localización patológico en
característica en menores de 40
párpado. años. Normal en
Xantoma en ancianos.
párpado

23. Evaluación clínica
Estudios complementarios:
• Hemograma
• Bioquímica (Glucemia, creatinina, ácido úrico, transaminasas y GGT)
• Perfil lipídico (colesterol total, c-HDL, c-LDL y triglicéridos)
• Parcial de orina, pruebas de función renal (filtrado glomerular (MDRD
o Cockroft)
• Pruebas de función tiroidea (TSH)
• ECG (valoración de HVI, signos de isquemia, bloqueos de rama,
arritmias, etc.)
• Búsqueda de arteriopatía subclínica (placas calcificadas en arterias)

24. Recomendaciones técnicas para la
determinación de lípidos

25. ATP III Clasificación de Lipidos y Lipoproteinas

26. Factores de Riesgo
• Mujer post menopausica s/TRH
• Tabaquismo
• Hipertensión arterial (≥140/90 mmHg)
• Diabetes Mellitus: equivalente a CHD
• HDL bajo < 40 mg/dl (HDL>60, protector)
• Historia familiar de Enf.Coronaria (EC) temprana.
• EC en hombres fam. primer grado < 55 años
• EC en mujeres fam. primer grado < 65 años
• Edad (hombres ≥45 años, mujeres ≥55 años)

27. Factores de Riesgo
• Elevación de lipoproteina
• Hiperhomocisteinemia
• Aumento de fibrinógeno
• Infecciones
• Estrés oxidativo.
NUEVOS
FACTORES DE
RIESGO

28. Factores de Riesgo
Categoría Fact. Riesgo
Bajo < 2 FR
Alto 2 o + FR
Máximo D. Mellitus
Dislip. genética demostrada
Enf. vasc aterosc. demostrada

29. Tratamiento de las dislipidemias
I. Tratamiento No Farmacológico:
• Dieta
• Actividad física
• Disminución de peso
• Consejos sobre hábitos tóxicos.
II. Tratamiento farmacológico.

30. Tratamiento de las dislipidemias
I. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
• Dieta:
• Realizar encuesta alimentaria.
• Reducción de la colesterolemia de un 3-10 %, según
los distintos estudios, y de la hipertrigliceridemia de
hasta un 50 %.

31. Composición de la dieta dentro de los cambios
en el estilo de vida. ATP-III

32. Composición de la dieta según AHA
DIETA TIPO 1
Grasa total
< o = al 30% de las calorías totales
Ácidos grasos saturados
8-10% de las calorías totales
Ácidos grasos poliinsaturados
Hasta 10% de las calorías totales
Ácidos grasos monoinsaturados
Hasta el 15% de las calorías totales
Hidratos de carbono
55% de las calorías totales
Proteínas
15% de las calorías totales
Colesterol
<300 mg/día
Fibra
20-35 gr/día
Las necesarias para alcanzar y mantener el peso
Calorías totales
deseable

33. Tratamiento de las dislipidemias
I. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
• Actividad física:
• Recomendar, en la prevención primaria, el ejercicio
aeróbico, durante 30 minutos, 3 días o más por
semana, (mantener del 60-85% de la FC máxima :220-
edad del individuo).
• Prevención secundaria, en función de su capacidad
funcional, previa prueba de esfuerzo.
• Disminuyen los TG, Aumenta el HDL y la sensibilidad a
la insulina.

34. Tratamiento de las dislipidemias
I. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
• Disminución de peso.
• Tiene un efecto beneficioso sobre la mayoría de los FR.
• Disminuye el LDL y aumenta el HDL y la tolerancia a la
glucosa.

35. Tratamiento de las dislipidemias
I. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
• Consejo sobre hábitos tóxicos
• En fumadores insistir en el abandono del tabaco.
• Eficacia tanto en prevención primaria como
secundaria.
• El tabaco aumenta los ácidos grasos libres, LDL,
VLDLy la permeabilidad vascular, y disminuye el
HDL.
• En los bebedores abandonar el consumo,
permitiendo uno o dos vasos de vino con las
comidas.
• El abuso de alcohol aumenta los TG y el colesterol.

36. Tratamiento de las dislipidemias
II. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
Primera línea: “estatinas”
hidroxi-metil-glutaril Co-enzima A reductasa.
- Lovastatina, simvastatina, pravastatina,
atorvastatina.
- ↓ 20-60% col. LDL y TG en 10-30%.
- Rxs adversas: hepatotoxicidad (1-2%),
miopatia (0.1%)

37. Tratamiento de las dislipidemias
Segunda línea: “resinas” Secuestradores de
ácidos biliares.
Adsorbe sales biliares a nivel intestinal y aumenta
su excreción fecal.
• - Colestiramina, Colestipol, Colesevelam
• - ↓ hasta 30% en col. LDL.
• - No absorbible ⇒ indicada en niños y
• adolescentes.
• - Rxs adversas intestinales: meteorismo,
• flatulencia; hipertrigliceridemia.

38. Tratamiento de las dislipidemias
Tercera línea
• Fibratos: catabolismo periférico de las VLDL (+ LPL)
- Bezafibrato, ciprofibrato, gemfibrozilo.
- Reducción hasta en 20% en col. LDL
- ↓TGen 20-50% y ↑ HDL en 10-25%
- > indicación en hiperTG y col. HDL bajo.
Reacciones adversas: miopatía, dispepsias, hepatitis
• Derivados del ác. nicotínico (acipimox):
• Disminuye la llegada de ác. Grasos no esterificados al hígado
- ↓ secresión de VLDL
- ↓ TG -LDL en 20-50% y ↑ HDL en 10-40%
No indicada en: ptes con enf. Peptica y gota.

39. NCEP-III Objetivo terapéutico y tipo de
Tratamiento

40. Cambios en el estilo de vida
Visita 2 Visita 3
Evaluar Evaluar respuesta Visita
Visita 1 6 sem respuesta 6 sem 4-6 m
Niveles LDL Vigilancia
Inicio Niveles de LDL
CEV Si no se logra el Adherencia
Si nose logra objetivo, al Tx
objetivo en considerar Tx
• Enfatizar niveles de , farmacologico.
reducción de intensificarTx
grasas • Reducción de
saturadas y grasas saturadas • Iniciar Tx para
colesterol y colesterol síndrome
metabolico
• Actividad • Ingesta de
física estanoles y • Intensificar
esteroles. control de
• Referir a peso y
NUTRICION • Aumento de Fibra actividad
• Referir a física.
NUTRIOLOGO. • IC a nutrición.

41. Conclusión
• Individualizar el tratamiento, tanto al inicio como en su
evolución
• Marcar los objetivos
• Emplear los fármacos necesarios para alcanzar los
objetivos
• Emplear los fármacos a las dosis necesarias
• Emplear combinaciones de hipolipemiantes
• Actuar precozmente
• Controlar otros factores de riesgo cardiovascular