Etiología, epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, tratamiento y prevención del cólera.

1. MEDICINA INTERNA II
ROTACIÓN DE INFECTOLOGÍA
POR:
ANDREA
NICOLALDE
CÓLERA

2. CÓLERAConcepto
Enfermedad infecciosa
Enterotoxina V. cholerae
(serogrupos O1 y O139 )
Ingesta de agua y
alimentos contaminados
con las heces y vómitos
de sujetos infectados
Episodios repentinos de
diarrea acuosa profusa
generalmente sin dolor
abdominal, náuseas y
vómito.
Produce
Transmite
Se caracteriza

3. Estrechamente relacionada a deficiencias en:
 Suministro de agua potable
 Eliminación de excretas y
aguas residuales
 Manipulación de los
alimentos
 Higiene personal
 Catástrofes
Afecta 3 –5 millones de personas al
año y mueren más de 120.000

4. ETIOLOGÍA

5. CÓLERA
Filippo Pancini
1854 -Observó el bacilo en forma de coma
en cortes histológicos de mucosa intestinal
Descrita antes de la época de Hipócrates en el siglo V a.C.
1856: John Snow asoció la transmisión
del cólera en Inglaterra con el consumo de
agua de una fuente específica
Describió las medidas de prevención de la
enfermedad

6. VIBRIO CHOLERAE
Familia Vibrionaceae
• Curvos
• Un flagelo polar
• No Forman Esporas
Bacilo Gram-negativo
(0.5 a 0.8 µm X 2 a 5 µm)
• Sobreviven T° = 22 º C Y 40 º C
• Crecen en medios alcalinos
• Anaerobios facultativos
• Fermentadores de glucosa
• Oxidasa positivos
• Halófilos

7. 35 Especies Del Género Vibrio
23 Asociados a patología humana
V. cholerae
v. parahemolyticus
v. fluvialis
v. vulnificus
v. damsela
v. hollisae
v. mimicus
Producen:
• Gastroenteritis
• Infección de heridas y tejidos
blandos
• Sepsis/bacteriemia
No asociados a patologías
humanas
12 son “vibriones marinos”

8. VIBRIO CHOLERAE
CEPAS CAUSANTES DEL
CÓLERA
O1 O139
2 Biotipos
El Tor
3 serotipos
• Inaba
• Ogawa
• Hikojima
Seis primeras
pandemias
Séptima
pandemia
El ClásicoOtras cepas de V. cholerae no O1 causa
diarrea moderada y brotes relacionados con
el consumo de mariscos

9. Cápsula
Pared celular Membrana celular
Flagelo
Fimbria
DNA
Nucleoide
o
Citoplasma
Ribosoma
Mesosoma
Plásmido
ESTRUCTURA BACTERIANA
Internas O CitoplásmicasExternas o de la envoltura celular
Membrana externa

10. RESERVORIO
Hombre
Durante la epidemiaAlbergan la bacteria en la
vesícula biliar y pueden
excretarlos por las heces
durante meses.
• Fitoplancton
• Zooplancton
Propaga y excreta los vibrios
Hasta 2 semanas después
de la enfermedad
Portadores crónicosEn aguas salinas y dulces

11. MODO DE TRANSMISIÓN
Agua
Alimentos
Persona a
persona
Sepelios
Fómites
Principal

12. PERIODO DE INCUBACIÓN
De 12h a 5 días
Los síntomas comienzan entre 24 a 48
horas posteriores a la infecciónExcretan el vibrión en materia fecal entre 7 a 14 días
después de haber adquirido la infección.

13. Medio ácido
del estómago
Paso a través de la
capa mucosa del
intestino delgado
Fimbria esencial
para la colonización
intestinal
Barreras

14. PATOGENIA

15. FACTORES DE RIESGO
Tamaño del inóculo
ingerido
Inmunidad local
intestinal
Estaciones cálidas
Hipoclorhidria
Grupo sanguíneo O
Bajo nivel
socioeconómico
Condiciones
laborales

16. EPIDEMIOLOGÍA

17. PANDEMIAS DE CÓLERA

18. SÉTIMA PANDEMIA
 V. choleraeO1 El Tor
 Se originó en Indonesia en 1961,
extendiéndose rápidamente por Asia y
posteriormente a África.
 1991 se introdujo en Perú, desde donde
se diseminó a través de la mayoría de
países de Latinoamérica:
1,354.453 casos 11.438 muertes

19. La octava pandemia, producida por el V. cholerae O139, se inició en 1992 en
Madrás y Bangladesh.
Se extendió por el subcontinente indio y ocurrieron epidemias en China, Tailandia y
Malasia.

20. Países Que Notificaron Casos A OMS, 2007 -2009
• 2009: 45 países:221.226 casos (98% en África) 4.946 muertes
• Paraguay: brote de cólera (5 afectados)
• No hubo casos en Centroamérica ni El Caribe

21. Cólera En La Región De Las Américas
Actualización al 19 de Octubre 2013
• Enero 2010: Terremoto en Haítí
1,000.000 sin hogar
Deterioro de la infraestructura sanitaria
• 0ctubre 2010 registro 682,573 casos y
8,330 fallecidos, tasa de letalidad de
1,2%
• Noviembre 2010: Cólera en República
Dominicana, 31,070 casos y 458 fallecidos.
Tasa de letalidad 1.7 a 2,1%
• Junio 2012: Cólera en Cuba 678 casos y 3
defunciones
• Setiembre 2013: Cólera en México 171 casos
y 1 fallecimiento

22. CÓLERA EN ECUADOR
28 de Febrero 1.991 llegó a la
Puntilla(Machala) presentando
2,489 casos y 59 muertes.

23. Entre 1.997 - 1.998 comenzó en Loja y se
extendió a 17 provincias.
• Costa 3,281 c.
• Sierra 466 c.
• Oriente 8c.
Último brote 25 de Mayo
del 2016 en Machala.
OPS - Inspi

24. ESTRATEGIAS TOMADAS
 Diagnóstico de laboratorio
• Creación de Redes Nacionales de Laboratorios
 Saneamiento básico
 Inocuidad de los alimentos
 Promoción de salud
 Manejo y tratamiento de casos

25. ACCIONES PREVENTIVAS
Participación comunitaria Voluntarios de salud capacitados
Hipoclorito de sodio in situ Desinfectar el agua
Implementación de 24 centros
de cloración en las áreas de
salud en la Costa
Campañas de educación
sanitaria en la prensa escrita y
audiovisual.

26. MSP fortaleció los programas “Escuelas Saludables”
• Promoviendo cambios de comportamiento higiénico sanitario
• Implementando suministros de agua segura en 294 escuela

27. • Campañas de educación entre los expendedores de
alimentos.
• Control sanitario en restaurantes y sitios de venta
ambulante de alimentos en las zonas de mayor afluencia
turística.

28. FISIOPATOLOGÍA

29. Un sujeto de 70 kg puede
perder por vía digestiva
700 cc C/H
SODIO POTACIO BICARBO
NATO
CLORO
Heces de
un paciente
con cólera
120-135 15-25 30-45 90-100
Puede evacuar 15 o
más veces al día
ALTERACIONES FISIOPATOLÓGICAS PRIMARIAS
• Deshidratación
• Hipokalemia
• Acidosis metabólica

30. DESHIDRATACIÓN
Pérdida de agua y electrolitos por vía fecal y vómito
Deshidratación
isotónica
Signos y síntomas de deshidratación

31. HIPOKALEMIA
SODIO POTACIO BICARBO
NATO
CLORO GLUCOS
A
Heces de
un paciente
con cólera
120-135 15-25 30-45 90-100 -
Neuromusculares
Cardíacas
Parálisis flácida Rabdomiólisis Íleo paralítico
Taquiarritmias
Alteración de la
función miocárdica

32. Alteraciones Fisiopatológicas Secundarias
Choque Hipovolémico
Hipotensión
El pulso se vuelve
filiforme y puede ser
indetectable
Sudoración fría y pegajosa
Puede estar
estuporoso
Dolor abdominal
Calambres
musculares
Acrocianosis distal

33. Alteraciones Fisiopatológicas Secundarias
Azoemia Prerrenal

34. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
V.Cholerae El Tor V.Cholerae Clásico

35. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Diarrea aguda
profusa
Vómitos Decaimiento
Calambres
musculares

36. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN SEVERA
Sed Piel y mucosas secas
Disminución de la
diuresis
Pulso débil Hipotensión Letargia o coma

37. Forma Asintomática
 Portador, está infectado pero no presenta
manifestaciones clínicas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Formas Leves
Pesadez epigástrica Anorexia Borborigmo
Diarreas con algo de moco
Vómitos Cefalea
Fiebre no muy
elevada

38. FORMA MENOS GRAVE
DIBUJO
Trastorno del estado
general
Deposiciones líquidas
blanquecinas (20 o
más por día)
Vómitos biliosos
Intensa sed Pulso débil.

39. FORMA GRAVE
 Diarrea acuosa
 Deposiciones abundantes aspecto de agua
de arroz y olor a pescado(pueden alcanzar
los 500-1.000 ml/hora)
 Vómitos abundantes, acuosos y alcalinos.

40. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Shigella
Escherichia coli enterotoxigénica
Salmonella
Campilobacter fetus yeyuni
Estafilococo aureus
Clostridium botulinum
clostridium perfringens
No existe ninguna característica clínica
patognomónica que inequívocamente
distinga al V. cholereae del resto de las
infecciones entéricas.
Con las diferentes entidades productoras de diarrea
secretora:
 VIBRIOS NO COLÉRICOS
• V.Parahaemolyticus
• V. mimicus
• V.Alginulyticus
• V. Hollisae
• V. vulnificus
• V. no aglutinables)

41. Vibrio vulnificus
• Fiebre alta y escalofríos
• Lesiones cutáneas eritematosas
Vibrio parahaemolyticus
• Diarrea acuosa, leve-moderada
• Dolor cólico
• Náuseas y vómitos
• Cefalea en el 40% de los casos
• Fiebre en el 25%
Vibrio fluvialis
Diarrea con deshidratación moderada, grave, la mayoría de
las ocasiones con leucocitos y sangre
en heces.

42. METODOS DIAGNOSTICOS
Coprocultivo
Desde las deposiciones o por muestra obtenida
por hisopado rectal.
 La muestra debe ser
transportada al laboratorio en un
medio especial (Cary Blair).
 Se siembra en un medio especial
Tiosukfato-citrato-sales biliares-
sacarosa(TCBS).

43. Tratamiento

44. PARA CORREGIR LA
DESHIDRATACIÓN
Plan o esquema A: Para prevenir la deshidratación.
Plan B: Rehidratación de pacientes que tienen el cuadro
diarreico con deshidratación de leve a moderada.
Plan C: Se aplica a los pacientes con deshidratación grave.

45. Plan o esquema A:
Instruir al paciente para que
beba líquidos.
Continúe su alimentación
normal
Se le suministrará la
antibioticoterapia específica

46. Plan B (Pacientes con deshidratación)
Se pesará al paciente y se calculará la cantidad de
SRO que se le proporcionará a razón de 100
ml/kg de peso.
Si el paciente mejora
en su estado de
hidratación, puede
ser pasado al plan A.
En caso contrario,
aplicar el plan C.

47. ESQUEMA DE HIDRATACIÓN

48. Plan C (Pacientes con Choque)

49. • Reducen el período de excreción del
microorganismo
• Disminuyen rápidamente el volumen
de las evacuaciones
• Reducen la necesidad de infundir
grandes volúmenes de soluciones
intravenosas
• Cortan la cadena de transmisión
secundaria del padecimiento
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

50. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO
ANTIBIOTICO ADULTOS
TETRACICLINA*
(4 veces/día durante 3 días)
500 mg/dosis
DOXICICLINA*
(dosis única)
300 mg
TRIMETROPRIM-
SULFAMETOXAZOL
(2 dosis/12 horas, durante 3 días)
400 mg/dosis
ERITROMICINA
(4 dosis/día)
250 mg/dosis

51. MEDIDAS GENERALES
Linkografía:file:file:///D:/flash%20andrea/medicinainternadeharrisonvol-150122202925-conversion-gate01.pdf

54. Posición De OMS Sobre Las Vacunas Contra El Cólera
• Las vacunas orales deben utilizarse en conjunto con estrategias de
prevención y control en las áreas donde la enfermedad es endémica.
• La vacunación proporciona una respuesta inmediata a corto plazo,
mientras que a largo plazo se deben realizar intervenciones como el
mejoramiento del agua y medidas generales de saneamiento en la
comunidad.

55. VACUNAS

56. BIBLIOGRAFÍA
BIBLIOGRAFÍA:
• Fernando Llanos MD, M. (2014). Cólera y Enfermedad Diarreica Aguda en el Mundo . OPS/OMS.
• HARRISON. (2014). MEDICINA INTERNA .
• Kaper J.B., M. J. (1995). Cholera. Clin. Microbiol. . Vibrio cholerae O139: Surgimiento, evolución y
estructura genética de . Ciudad de La Habana.
• ROBERT.K.MURRAY, D. (2010). HARPER BIOQUIMICA ILUSTRADA. 28a.
LINKOGRAFÍA:
file:///F:/harper28-130214200027-phpapp01.pdf
file:///F:/Colera_lecciones-aprendidas_LLanos.pdf
file:///F:/CB-2007-1-062-069.pdf
file:///D:/flash%20andrea/medicinainternadeharrisonvol-150122202925-conversion-gate01.pdf
file:///F:/OPS%20-%20Actualizacion%20Colera%2027-05-2016.pdf
file:///F:/pt994i.pdf
file:///F:/1-%20Caracteristicas%20clinico%20epidemiologicas%20del%20colera%20-
%20HM.%20Bolanos.pdf
file:///F:/9-Factores%20de%20virulencia%20de%20V.%20cholerae%20-%20F.%20Duarte.pdf