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UNIVERSIDAD RICARDO PALMA
    MEDICINA HUMANA

 INTRODUCCIÓN A LA CLINICA
   SEMIOLOGIA ENDOCRINO
   FISIOPATOLOGIA PARATIROIDES
  SIND. DE HIPO E HIPERFUNCIÓN.

  Dra. Maria del carmen oliveri petzoldt
SISTEMA ENDOCRINO
ANATOMIA
La identificación de la glándula es
     importante y no es fácil. Habitualmente
     es simétrica.


    Localizada en la parte posterior de la
       tiroides.

Mide 5mmx 3 x 1 Son cuatro.
Forma varible, eliptica,grano de arroz.

Color amarillo rojizo o amarillo marrón.
De consistencia blanda.

Peso aprox de 120 mg.

•      .
Embriologia
•
•
• Son de origen                • En el embrion de 15 mm.
  endodérmico, aunque            Histologicamente ya se
  estudios filogenéticos e       observa el aspecto de las
  histoquímicos postulan su      células que estan
  origen ectodérmico.            totalmente aislada de la
                                 faringe y ocupan
                                 posiciones definitivas.
• Las superiores se originan
  de la 4ª. bolsa faringea,
  las inferiores de la III
  bolsa faringea.
Anatomía

 IRRIGADA     por las
arterias paratiroideas   • INERVACION
inferior rama de la
tiroidea inferior, y     • Por el nervio laringeo
arteria paratiroidea       recurrente.
superior rama de la
tiroidea craneal o
superior.

Las venas son un calco
de las arterias.
03) dra. oliveri   semiologã­a de la paratiroides
FISIOLOGÍA
03) dra. oliveri   semiologã­a de la paratiroides
HORMONA PARATIROIDEA (HTP)


• HORMONA PROTEICA LIBERADA POR LA
  GLANDULA PARATIROIDEA, ES EL REGULADOR
  MAS IMPORTANTE DE LOS NIVELES DE CALCIO
  Y FOSFORO EN NUESTRO ORGANISMO.

• LA LIBERACION DE LA HTP ES CONTROLADA
  POR EL NIVEL DE CALCIO EN SANGRE.
HORMONA PARATIROIDEA (PTH)
ESTRUCTURA QUÍMICA:
• Los péptidos constan de una
   sola cadena formada de 84
   aa.

• Estas moléculas carecen de
  cistina cisteína.

• Los fragmentos de síntesis que
  llevan la secuencia de
  aminoácidos
• aminoterminales 1-34 ejercen
  los conocidos efectos
  biológicos de la hormona
  sobre el transporte de
  minerales en el riñón y hueso.
HORMONA PARATIROIDEA (PTH)
FUNCIONES :
• Mantiene la
  concentración del calcio
  en el líquido extracelular

• Actúa directamente sobre
  el hueso y el riñón e
  indirectamente sobre el
  intestino a través de la
  síntesis de 1,25(OH)2D.
HORMONA PARATIROIDEA
FUNCIONES :
• Se mantiene un
  equilibrio de
  retroalimentación para
  mantener la
  homeostasis del calcio
• Una hipocalcemia
  aumenta la secresión
  de la PTH.
HORMONA PARATIROIDEA
FUNCIONES :
• Cuando se estimula la producción de PTH
  produce:

1. Disolución del mineral oseo provocando
   mayor flujo de calcio de hueso a sangre.

2. Disminuye la eliminación renal de calcio.

3. Aumenta la eficacia de la absorción
   intestinal de calcio.
HORMONA PARATIROIDEA
• Cada día se intercambian
  hasta 12 mmol(500mg)         •     El tiempo necesario
  de calcio entre el líquido       para observar este
  extracelular y el hueso.         cambio varía según la
                                   dosis de hormona
• Después de administrar           administrada y la
  PTH aumenta la                   situación metabólica
  liberación de calcio y su        global influída a su
  paso a la sangre.                vez por la edad,dieta
HIPOPARATIROIDISMO
• Es     un    transtorno     La causa más frecuente de
  endocrino por el cual        hipoparatiroidismo es la
                               extirpación quirúrgica de
  las           glándulas      las glándulas paratiroides
  paratiroides del cuello      durante una tiroidectomía.
  no producen suficiente
  hormona paratiroidea.       Esta afección casi nunca es
                               un efecto secundario del
• Los niveles de calcio en     tratamiento con yodo
  la sangre bajan y los        radiactivo.
  niveles de fósforo se
  elevan.
HIPOPARATIROIDISMO

• El Sindrome de DiGeorge es una enfermedad infantil en la cual el
  hipoparatiroidismo se presenta a causa de la ausencia total de la
  glándula paratiroides al nacer el hipoparatiroidismo familiar se
  presenta con otras enfermedades endocrinas, como la
  insuficiencia suprarenal, en un sindrome denominado sindrome
  autoinmunitario poliglandular tipo 1.

• Los factores de riesgo para el hipoparatiroidismo abarcan
  operación reciente de la glándula tiroides o del cuello,
  antecedentes familiares de trastornos de paratiroides o ciertas
  enfermedades autoinmunitarias como enf. de Addison.
Síntomas y signos
•   Dolor abdominal                     •   Dolor en la cara, piernas y pies
                                        •   Convulsiones
•   Uñas quebradizas                    •   Hormigueo de labios, manos y pies.
•   Cataratas                           •   Esmalte de los dientes debilitado en
                                            los niños.
•   Cabello reseco
                                        •   Síntomas adicionales:
•   Piel seca y escamosa
                                        •   Disminución del estado de
•   Calambres musculares                    conciencia.
                                        •   Ausencia o retraso en la formacion de
                                            los dientes
•   Espasmos musculares,llamados        •   Espasmo de manos o pies
    tetania, que pueden afectar la
    laringe, causando dificultad para   •   Menstruación dolorosa
    respirar.
HIPOPARATIROIDISMO

• En las formas leves o latentes se observa
  adormecimientos, hormigueos, calambres,
  aparición de los signos de Chvostek y de
  Trosseau.
• En casos más intensos los pacientes
  presentan el cuadro típico de tetania,
  caracterizado por parestesias, contractura
  muscular, espamo carpopedal, estridor
  laríngeo, convulsiones tónico-clónicas de
  diferente tipo, broncoespamos, espasmo de
  los músculos respiratorios que llevan a la
  cianosis y anoxia cerebral.
HIPOPARATIROIDISMO
• En pacientes con enfermedad de largo tiempo de evolución
  se presentan cataratas, alteraciones dentales, calcificación
  de los ganglios basales y cerebelo, deformación de las uñas,
  alopecia, cambios de la personalidad, demencia, corea y
  parkinsonismo.

• Pronóstico

• Si se hace un diagnóstico temprano, es probable que el
  pronóstico sea bueno. Sin embargo, los cambios en los
  dientes, el desarrollo de cataratas y las calcificaciones
  cerebrales son irreversibles.
SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
• Constituye una enfermedad        • Es una enfermedad
  ocasionada       por        la     hereditaria transmitida por
  refractariedad tisular a la        un gen dominante ligado al
                                     sexo. Tiene carácter familiar y
  acción      de    la     PTH,      aparece al final de la
  especialmente a nivel del          primera década de la vida;
  riñón. Debido a ello estos         dos veces más frecuente en
  pacientes          presentan       la mujer.
  hipocalcemia,
  hiperfosfatemia hipercalciuria
  con una cantidad normal o        • Los pacientes presentan talla
  elevada     de PTH,       que      corta por deficiente
  disminuye con la infusión de       crecimiento longitudinal y
  calcio.                            osificación prematura de los
                                     cartilagos de crecimiento.
SEUDO-SEUDO-
           HIPOPARATIROIDISMO
• Entidad           clínica   • Se considera una variante
  caracterizada por la          incompleta de la anterior,
  aparición de todos los        en vista que ambos se
  rasgos somáticos y
                                pueden presentar en
  mentales del seudo-
  hipoparatiroidismo con        miembros de una familia,
  la diferencia que estos       así como por haberse
  pacientes no presentan        encontrado transición de
  hipocalcemia ni las           una a otra entidad.
  otras       alteraciones
  bioquímicas.
HIPOPARATIROIDISMO
• Signos de hipocalcemia
                           •
   Signos de Chvosteck: se percute la zona
  anterior del oído, cuando existe
  hipocalcemia se produce contracción de los
  músculos de la cara que están inervados
  por el nervio facial. Es sencillo de hacer pero
  inespecífico y, además, puede aparecer en
  personas normales.
HIPOPARATIROIDISMO
• Signos de Trousseau: se coloca un
                         •
  manguito de presión inflado a 20 mm de
  Hg por encima de la presión arterial
  sistólica durante tres minutos o más, si
  existe hipocalcemia los dedos de la mano
  se flexionarán: el pulgar se aproxima y el
  resto de los dedos se juntan entre sí, con
  las articulaciones de los dedos en
  extensión, se denomina mano de
  comadrón.
HIPERPARATIROIDISMO

• Transtorno                   • PRIMARIA
  endocrinológico que se
  caracteriza por exagerada
  producción de (PTH)
                               • SECUNDARIA

• De acuerdo a la
  etiopatogenia se clasifica
  en:                          • TERCIARIO Y DE
                                 ORIGEN ECTOPICO
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

• El hiperparatiroidismo       • Las manifestaciones clínicas
  primario es causado por la     más importantes se
  secreción aumentada de         relacionan a la hipercalcemia,
  hormona paratiroidea y su      las alteraciones óseas y a
  manifestación más común        los transtornos renales.
  es la Hipercalcemia.
                               • La hipercalcemia ocasiona
                                 astenia,      depresión,
                                 fatigabilidad muscular,
• Se desconoce el                malestar general, poliuria,
  mecanismo etiopatogénico       polidipsia, naúseas, vómitos.
  ya que la “autonomía”          Puede llegar hasta el coma y
  presumible es la               fallecimiento por colapso
  hiperplasia, adenoma y         cardiovascular.
  carcinoma.
Hiperparatiroidismo primario

• Manifestaciones:
                                • Prurito; se atribuye a
• Oseas: Osteitis fribrosa        concentraciones
  quística, y osteomalacia.       elevadas de calcio en la
• Tejidos blandos:                piel.
  calcificación de vasos,
  tejido intersticial, riñon,   • Se observa úlcera
  pulmón, corazón y piel,         péptica y neuropatía.
• Calcifilaxis:lesiones
  cutáneas violáceas
  dolorosas.
Hiperparatiroidismo primario

                       •
• Prevalencia 2 veces más en mujeres.
                       •
• No se observa en niños
• Más frecuente en la quinta década de la
  vida.
HIPERPARATIROIDISMO
                SECUNDARIO
    Se presenta con leves diferencias en enfermos con
    insuficiencia renal crónica, y en la deficiencia de vitamina D.

    Se diferencia del primario en que en éste el crecimiento de
    la paratiroides es autónmo y quizás irreversible, mientras en
    el secundario es una hiperplasia adaptativa y quizás reversible
    de toda la glándula.

    Disminuye la excresión renal de fosfato,
    Disminución de 1,25 dihidroxvitamina D
    El calcio suprime la producción de PTH
    Disminución de la degradación renal de la PTH

.
HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
         Y ECTOPICO
• La estimulación crónica de     • Algunos           tumores
  las paratiroides como en el      endocrinos     como     el
  hiperparatiroidismo              carcinoma broncogéno y
  secundario puede llevar a la     el hipernefroma pueden
  formación de adenomas            producir        sustancias
  autónomos, que producen          similares a las PTH con
  cantidades elevadas de PTH,      aparición de un cuadro
  independientemente de las        clínico     similar     al
  fluctuaciones      de     la     hiperparatiroidismo
  concentración del calcio         primario conocido con el
  sanguíneo, simulando el          nombre                 de
  cuadro                  del      hiperparatiroidismo    de
  hiperparatiroidismo              origen ectópico
  primario, a esta condición
  se    le    conoce    como
  hiperparatiroidismo
  terciario
GRACIAS!!!!

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  • 1. UNIVERSIDAD RICARDO PALMA MEDICINA HUMANA INTRODUCCIÓN A LA CLINICA SEMIOLOGIA ENDOCRINO FISIOPATOLOGIA PARATIROIDES SIND. DE HIPO E HIPERFUNCIÓN. Dra. Maria del carmen oliveri petzoldt
  • 3. ANATOMIA La identificación de la glándula es importante y no es fácil. Habitualmente es simétrica. Localizada en la parte posterior de la tiroides. Mide 5mmx 3 x 1 Son cuatro. Forma varible, eliptica,grano de arroz. Color amarillo rojizo o amarillo marrón. De consistencia blanda. Peso aprox de 120 mg. • .
  • 4. Embriologia • • • Son de origen • En el embrion de 15 mm. endodérmico, aunque Histologicamente ya se estudios filogenéticos e observa el aspecto de las histoquímicos postulan su células que estan origen ectodérmico. totalmente aislada de la faringe y ocupan posiciones definitivas. • Las superiores se originan de la 4ª. bolsa faringea, las inferiores de la III bolsa faringea.
  • 5. Anatomía IRRIGADA por las arterias paratiroideas • INERVACION inferior rama de la tiroidea inferior, y • Por el nervio laringeo arteria paratiroidea recurrente. superior rama de la tiroidea craneal o superior. Las venas son un calco de las arterias.
  • 9. HORMONA PARATIROIDEA (HTP) • HORMONA PROTEICA LIBERADA POR LA GLANDULA PARATIROIDEA, ES EL REGULADOR MAS IMPORTANTE DE LOS NIVELES DE CALCIO Y FOSFORO EN NUESTRO ORGANISMO. • LA LIBERACION DE LA HTP ES CONTROLADA POR EL NIVEL DE CALCIO EN SANGRE.
  • 10. HORMONA PARATIROIDEA (PTH) ESTRUCTURA QUÍMICA: • Los péptidos constan de una sola cadena formada de 84 aa. • Estas moléculas carecen de cistina cisteína. • Los fragmentos de síntesis que llevan la secuencia de aminoácidos • aminoterminales 1-34 ejercen los conocidos efectos biológicos de la hormona sobre el transporte de minerales en el riñón y hueso.
  • 11. HORMONA PARATIROIDEA (PTH) FUNCIONES : • Mantiene la concentración del calcio en el líquido extracelular • Actúa directamente sobre el hueso y el riñón e indirectamente sobre el intestino a través de la síntesis de 1,25(OH)2D.
  • 12. HORMONA PARATIROIDEA FUNCIONES : • Se mantiene un equilibrio de retroalimentación para mantener la homeostasis del calcio • Una hipocalcemia aumenta la secresión de la PTH.
  • 13. HORMONA PARATIROIDEA FUNCIONES : • Cuando se estimula la producción de PTH produce: 1. Disolución del mineral oseo provocando mayor flujo de calcio de hueso a sangre. 2. Disminuye la eliminación renal de calcio. 3. Aumenta la eficacia de la absorción intestinal de calcio.
  • 14. HORMONA PARATIROIDEA • Cada día se intercambian hasta 12 mmol(500mg) • El tiempo necesario de calcio entre el líquido para observar este extracelular y el hueso. cambio varía según la dosis de hormona • Después de administrar administrada y la PTH aumenta la situación metabólica liberación de calcio y su global influída a su paso a la sangre. vez por la edad,dieta
  • 15. HIPOPARATIROIDISMO • Es un transtorno  La causa más frecuente de endocrino por el cual hipoparatiroidismo es la extirpación quirúrgica de las glándulas las glándulas paratiroides paratiroides del cuello durante una tiroidectomía. no producen suficiente hormona paratiroidea.  Esta afección casi nunca es un efecto secundario del • Los niveles de calcio en tratamiento con yodo la sangre bajan y los radiactivo. niveles de fósforo se elevan.
  • 16. HIPOPARATIROIDISMO • El Sindrome de DiGeorge es una enfermedad infantil en la cual el hipoparatiroidismo se presenta a causa de la ausencia total de la glándula paratiroides al nacer el hipoparatiroidismo familiar se presenta con otras enfermedades endocrinas, como la insuficiencia suprarenal, en un sindrome denominado sindrome autoinmunitario poliglandular tipo 1. • Los factores de riesgo para el hipoparatiroidismo abarcan operación reciente de la glándula tiroides o del cuello, antecedentes familiares de trastornos de paratiroides o ciertas enfermedades autoinmunitarias como enf. de Addison.
  • 17. Síntomas y signos • Dolor abdominal • Dolor en la cara, piernas y pies • Convulsiones • Uñas quebradizas • Hormigueo de labios, manos y pies. • Cataratas • Esmalte de los dientes debilitado en los niños. • Cabello reseco • Síntomas adicionales: • Piel seca y escamosa • Disminución del estado de • Calambres musculares conciencia. • Ausencia o retraso en la formacion de los dientes • Espasmos musculares,llamados • Espasmo de manos o pies tetania, que pueden afectar la laringe, causando dificultad para • Menstruación dolorosa respirar.
  • 18. HIPOPARATIROIDISMO • En las formas leves o latentes se observa adormecimientos, hormigueos, calambres, aparición de los signos de Chvostek y de Trosseau. • En casos más intensos los pacientes presentan el cuadro típico de tetania, caracterizado por parestesias, contractura muscular, espamo carpopedal, estridor laríngeo, convulsiones tónico-clónicas de diferente tipo, broncoespamos, espasmo de los músculos respiratorios que llevan a la cianosis y anoxia cerebral.
  • 19. HIPOPARATIROIDISMO • En pacientes con enfermedad de largo tiempo de evolución se presentan cataratas, alteraciones dentales, calcificación de los ganglios basales y cerebelo, deformación de las uñas, alopecia, cambios de la personalidad, demencia, corea y parkinsonismo. • Pronóstico • Si se hace un diagnóstico temprano, es probable que el pronóstico sea bueno. Sin embargo, los cambios en los dientes, el desarrollo de cataratas y las calcificaciones cerebrales son irreversibles.
  • 20. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO • Constituye una enfermedad • Es una enfermedad ocasionada por la hereditaria transmitida por refractariedad tisular a la un gen dominante ligado al sexo. Tiene carácter familiar y acción de la PTH, aparece al final de la especialmente a nivel del primera década de la vida; riñón. Debido a ello estos dos veces más frecuente en pacientes presentan la mujer. hipocalcemia, hiperfosfatemia hipercalciuria con una cantidad normal o • Los pacientes presentan talla elevada de PTH, que corta por deficiente disminuye con la infusión de crecimiento longitudinal y calcio. osificación prematura de los cartilagos de crecimiento.
  • 21. SEUDO-SEUDO- HIPOPARATIROIDISMO • Entidad clínica • Se considera una variante caracterizada por la incompleta de la anterior, aparición de todos los en vista que ambos se rasgos somáticos y pueden presentar en mentales del seudo- hipoparatiroidismo con miembros de una familia, la diferencia que estos así como por haberse pacientes no presentan encontrado transición de hipocalcemia ni las una a otra entidad. otras alteraciones bioquímicas.
  • 22. HIPOPARATIROIDISMO • Signos de hipocalcemia • Signos de Chvosteck: se percute la zona anterior del oído, cuando existe hipocalcemia se produce contracción de los músculos de la cara que están inervados por el nervio facial. Es sencillo de hacer pero inespecífico y, además, puede aparecer en personas normales.
  • 23. HIPOPARATIROIDISMO • Signos de Trousseau: se coloca un • manguito de presión inflado a 20 mm de Hg por encima de la presión arterial sistólica durante tres minutos o más, si existe hipocalcemia los dedos de la mano se flexionarán: el pulgar se aproxima y el resto de los dedos se juntan entre sí, con las articulaciones de los dedos en extensión, se denomina mano de comadrón.
  • 24. HIPERPARATIROIDISMO • Transtorno • PRIMARIA endocrinológico que se caracteriza por exagerada producción de (PTH) • SECUNDARIA • De acuerdo a la etiopatogenia se clasifica en: • TERCIARIO Y DE ORIGEN ECTOPICO
  • 25. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO • El hiperparatiroidismo • Las manifestaciones clínicas primario es causado por la más importantes se secreción aumentada de relacionan a la hipercalcemia, hormona paratiroidea y su las alteraciones óseas y a manifestación más común los transtornos renales. es la Hipercalcemia. • La hipercalcemia ocasiona astenia, depresión, fatigabilidad muscular, • Se desconoce el malestar general, poliuria, mecanismo etiopatogénico polidipsia, naúseas, vómitos. ya que la “autonomía” Puede llegar hasta el coma y presumible es la fallecimiento por colapso hiperplasia, adenoma y cardiovascular. carcinoma.
  • 26. Hiperparatiroidismo primario • Manifestaciones: • Prurito; se atribuye a • Oseas: Osteitis fribrosa concentraciones quística, y osteomalacia. elevadas de calcio en la • Tejidos blandos: piel. calcificación de vasos, tejido intersticial, riñon, • Se observa úlcera pulmón, corazón y piel, péptica y neuropatía. • Calcifilaxis:lesiones cutáneas violáceas dolorosas.
  • 27. Hiperparatiroidismo primario • • Prevalencia 2 veces más en mujeres. • • No se observa en niños • Más frecuente en la quinta década de la vida.
  • 28. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO Se presenta con leves diferencias en enfermos con insuficiencia renal crónica, y en la deficiencia de vitamina D. Se diferencia del primario en que en éste el crecimiento de la paratiroides es autónmo y quizás irreversible, mientras en el secundario es una hiperplasia adaptativa y quizás reversible de toda la glándula. Disminuye la excresión renal de fosfato, Disminución de 1,25 dihidroxvitamina D El calcio suprime la producción de PTH Disminución de la degradación renal de la PTH .
  • 29. HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO Y ECTOPICO • La estimulación crónica de • Algunos tumores las paratiroides como en el endocrinos como el hiperparatiroidismo carcinoma broncogéno y secundario puede llevar a la el hipernefroma pueden formación de adenomas producir sustancias autónomos, que producen similares a las PTH con cantidades elevadas de PTH, aparición de un cuadro independientemente de las clínico similar al fluctuaciones de la hiperparatiroidismo concentración del calcio primario conocido con el sanguíneo, simulando el nombre de cuadro del hiperparatiroidismo de hiperparatiroidismo origen ectópico primario, a esta condición se le conoce como hiperparatiroidismo terciario