generalidades de parasitologia, parasitologia de botero
03) dra. oliveri semiologãa de la paratiroides
1. UNIVERSIDAD RICARDO PALMA
MEDICINA HUMANA
INTRODUCCIÓN A LA CLINICA
SEMIOLOGIA ENDOCRINO
FISIOPATOLOGIA PARATIROIDES
SIND. DE HIPO E HIPERFUNCIÓN.
Dra. Maria del carmen oliveri petzoldt
3. ANATOMIA
La identificación de la glándula es
importante y no es fácil. Habitualmente
es simétrica.
Localizada en la parte posterior de la
tiroides.
Mide 5mmx 3 x 1 Son cuatro.
Forma varible, eliptica,grano de arroz.
Color amarillo rojizo o amarillo marrón.
De consistencia blanda.
Peso aprox de 120 mg.
• .
4. Embriologia
•
•
• Son de origen • En el embrion de 15 mm.
endodérmico, aunque Histologicamente ya se
estudios filogenéticos e observa el aspecto de las
histoquímicos postulan su células que estan
origen ectodérmico. totalmente aislada de la
faringe y ocupan
posiciones definitivas.
• Las superiores se originan
de la 4ª. bolsa faringea,
las inferiores de la III
bolsa faringea.
5. Anatomía
IRRIGADA por las
arterias paratiroideas • INERVACION
inferior rama de la
tiroidea inferior, y • Por el nervio laringeo
arteria paratiroidea recurrente.
superior rama de la
tiroidea craneal o
superior.
Las venas son un calco
de las arterias.
9. HORMONA PARATIROIDEA (HTP)
• HORMONA PROTEICA LIBERADA POR LA
GLANDULA PARATIROIDEA, ES EL REGULADOR
MAS IMPORTANTE DE LOS NIVELES DE CALCIO
Y FOSFORO EN NUESTRO ORGANISMO.
• LA LIBERACION DE LA HTP ES CONTROLADA
POR EL NIVEL DE CALCIO EN SANGRE.
10. HORMONA PARATIROIDEA (PTH)
ESTRUCTURA QUÍMICA:
• Los péptidos constan de una
sola cadena formada de 84
aa.
• Estas moléculas carecen de
cistina cisteína.
• Los fragmentos de síntesis que
llevan la secuencia de
aminoácidos
• aminoterminales 1-34 ejercen
los conocidos efectos
biológicos de la hormona
sobre el transporte de
minerales en el riñón y hueso.
11. HORMONA PARATIROIDEA (PTH)
FUNCIONES :
• Mantiene la
concentración del calcio
en el líquido extracelular
• Actúa directamente sobre
el hueso y el riñón e
indirectamente sobre el
intestino a través de la
síntesis de 1,25(OH)2D.
12. HORMONA PARATIROIDEA
FUNCIONES :
• Se mantiene un
equilibrio de
retroalimentación para
mantener la
homeostasis del calcio
• Una hipocalcemia
aumenta la secresión
de la PTH.
13. HORMONA PARATIROIDEA
FUNCIONES :
• Cuando se estimula la producción de PTH
produce:
1. Disolución del mineral oseo provocando
mayor flujo de calcio de hueso a sangre.
2. Disminuye la eliminación renal de calcio.
3. Aumenta la eficacia de la absorción
intestinal de calcio.
14. HORMONA PARATIROIDEA
• Cada día se intercambian
hasta 12 mmol(500mg) • El tiempo necesario
de calcio entre el líquido para observar este
extracelular y el hueso. cambio varía según la
dosis de hormona
• Después de administrar administrada y la
PTH aumenta la situación metabólica
liberación de calcio y su global influída a su
paso a la sangre. vez por la edad,dieta
15. HIPOPARATIROIDISMO
• Es un transtorno La causa más frecuente de
endocrino por el cual hipoparatiroidismo es la
extirpación quirúrgica de
las glándulas las glándulas paratiroides
paratiroides del cuello durante una tiroidectomía.
no producen suficiente
hormona paratiroidea. Esta afección casi nunca es
un efecto secundario del
• Los niveles de calcio en tratamiento con yodo
la sangre bajan y los radiactivo.
niveles de fósforo se
elevan.
16. HIPOPARATIROIDISMO
• El Sindrome de DiGeorge es una enfermedad infantil en la cual el
hipoparatiroidismo se presenta a causa de la ausencia total de la
glándula paratiroides al nacer el hipoparatiroidismo familiar se
presenta con otras enfermedades endocrinas, como la
insuficiencia suprarenal, en un sindrome denominado sindrome
autoinmunitario poliglandular tipo 1.
• Los factores de riesgo para el hipoparatiroidismo abarcan
operación reciente de la glándula tiroides o del cuello,
antecedentes familiares de trastornos de paratiroides o ciertas
enfermedades autoinmunitarias como enf. de Addison.
17. Síntomas y signos
• Dolor abdominal • Dolor en la cara, piernas y pies
• Convulsiones
• Uñas quebradizas • Hormigueo de labios, manos y pies.
• Cataratas • Esmalte de los dientes debilitado en
los niños.
• Cabello reseco
• Síntomas adicionales:
• Piel seca y escamosa
• Disminución del estado de
• Calambres musculares conciencia.
• Ausencia o retraso en la formacion de
los dientes
• Espasmos musculares,llamados • Espasmo de manos o pies
tetania, que pueden afectar la
laringe, causando dificultad para • Menstruación dolorosa
respirar.
18. HIPOPARATIROIDISMO
• En las formas leves o latentes se observa
adormecimientos, hormigueos, calambres,
aparición de los signos de Chvostek y de
Trosseau.
• En casos más intensos los pacientes
presentan el cuadro típico de tetania,
caracterizado por parestesias, contractura
muscular, espamo carpopedal, estridor
laríngeo, convulsiones tónico-clónicas de
diferente tipo, broncoespamos, espasmo de
los músculos respiratorios que llevan a la
cianosis y anoxia cerebral.
19. HIPOPARATIROIDISMO
• En pacientes con enfermedad de largo tiempo de evolución
se presentan cataratas, alteraciones dentales, calcificación
de los ganglios basales y cerebelo, deformación de las uñas,
alopecia, cambios de la personalidad, demencia, corea y
parkinsonismo.
• Pronóstico
• Si se hace un diagnóstico temprano, es probable que el
pronóstico sea bueno. Sin embargo, los cambios en los
dientes, el desarrollo de cataratas y las calcificaciones
cerebrales son irreversibles.
20. SEUDOHIPOPARATIROIDISMO
• Constituye una enfermedad • Es una enfermedad
ocasionada por la hereditaria transmitida por
refractariedad tisular a la un gen dominante ligado al
sexo. Tiene carácter familiar y
acción de la PTH, aparece al final de la
especialmente a nivel del primera década de la vida;
riñón. Debido a ello estos dos veces más frecuente en
pacientes presentan la mujer.
hipocalcemia,
hiperfosfatemia hipercalciuria
con una cantidad normal o • Los pacientes presentan talla
elevada de PTH, que corta por deficiente
disminuye con la infusión de crecimiento longitudinal y
calcio. osificación prematura de los
cartilagos de crecimiento.
21. SEUDO-SEUDO-
HIPOPARATIROIDISMO
• Entidad clínica • Se considera una variante
caracterizada por la incompleta de la anterior,
aparición de todos los en vista que ambos se
rasgos somáticos y
pueden presentar en
mentales del seudo-
hipoparatiroidismo con miembros de una familia,
la diferencia que estos así como por haberse
pacientes no presentan encontrado transición de
hipocalcemia ni las una a otra entidad.
otras alteraciones
bioquímicas.
22. HIPOPARATIROIDISMO
• Signos de hipocalcemia
•
Signos de Chvosteck: se percute la zona
anterior del oído, cuando existe
hipocalcemia se produce contracción de los
músculos de la cara que están inervados
por el nervio facial. Es sencillo de hacer pero
inespecífico y, además, puede aparecer en
personas normales.
23. HIPOPARATIROIDISMO
• Signos de Trousseau: se coloca un
•
manguito de presión inflado a 20 mm de
Hg por encima de la presión arterial
sistólica durante tres minutos o más, si
existe hipocalcemia los dedos de la mano
se flexionarán: el pulgar se aproxima y el
resto de los dedos se juntan entre sí, con
las articulaciones de los dedos en
extensión, se denomina mano de
comadrón.
24. HIPERPARATIROIDISMO
• Transtorno • PRIMARIA
endocrinológico que se
caracteriza por exagerada
producción de (PTH)
• SECUNDARIA
• De acuerdo a la
etiopatogenia se clasifica
en: • TERCIARIO Y DE
ORIGEN ECTOPICO
25. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
• El hiperparatiroidismo • Las manifestaciones clínicas
primario es causado por la más importantes se
secreción aumentada de relacionan a la hipercalcemia,
hormona paratiroidea y su las alteraciones óseas y a
manifestación más común los transtornos renales.
es la Hipercalcemia.
• La hipercalcemia ocasiona
astenia, depresión,
fatigabilidad muscular,
• Se desconoce el malestar general, poliuria,
mecanismo etiopatogénico polidipsia, naúseas, vómitos.
ya que la “autonomía” Puede llegar hasta el coma y
presumible es la fallecimiento por colapso
hiperplasia, adenoma y cardiovascular.
carcinoma.
26. Hiperparatiroidismo primario
• Manifestaciones:
• Prurito; se atribuye a
• Oseas: Osteitis fribrosa concentraciones
quística, y osteomalacia. elevadas de calcio en la
• Tejidos blandos: piel.
calcificación de vasos,
tejido intersticial, riñon, • Se observa úlcera
pulmón, corazón y piel, péptica y neuropatía.
• Calcifilaxis:lesiones
cutáneas violáceas
dolorosas.
27. Hiperparatiroidismo primario
•
• Prevalencia 2 veces más en mujeres.
•
• No se observa en niños
• Más frecuente en la quinta década de la
vida.
28. HIPERPARATIROIDISMO
SECUNDARIO
Se presenta con leves diferencias en enfermos con
insuficiencia renal crónica, y en la deficiencia de vitamina D.
Se diferencia del primario en que en éste el crecimiento de
la paratiroides es autónmo y quizás irreversible, mientras en
el secundario es una hiperplasia adaptativa y quizás reversible
de toda la glándula.
Disminuye la excresión renal de fosfato,
Disminución de 1,25 dihidroxvitamina D
El calcio suprime la producción de PTH
Disminución de la degradación renal de la PTH
.
29. HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO
Y ECTOPICO
• La estimulación crónica de • Algunos tumores
las paratiroides como en el endocrinos como el
hiperparatiroidismo carcinoma broncogéno y
secundario puede llevar a la el hipernefroma pueden
formación de adenomas producir sustancias
autónomos, que producen similares a las PTH con
cantidades elevadas de PTH, aparición de un cuadro
independientemente de las clínico similar al
fluctuaciones de la hiperparatiroidismo
concentración del calcio primario conocido con el
sanguíneo, simulando el nombre de
cuadro del hiperparatiroidismo de
hiperparatiroidismo origen ectópico
primario, a esta condición
se le conoce como
hiperparatiroidismo
terciario