Caso de clínico sobre patología renal en perro.

2. Especie Canino
Raza Schnanauzer
Sexo Macho
Edad 6 años
Peso 6 Kg
Color y señas particulares Blanco / Sin marcas
características
Vacunas y desparasitación Al día
Dieta Croquetas “Royal Canin” y
comida casera.
Estado reproductivo Castrado
(González, 2018)
El día martes 8 de mayo del 2018, se presenta a consulta Perro de nombre “Zeus” con las
siguientes especificaciones:

3. La propietaria informa que su mascota se encuentra deprimido, no ha querido jugar y
pasa la mayor parte del tiempo acostado. Lleva 4 días sin comer, además que ha
observado vomito en las últimas 48 horas.
Se informa que el paciente ha presentado una mayor demanda de agua en los últimos 3
meses y con esto una mayor incidencia en la orina principalmente en las noches. En los
últimos meses el perro ha bajado de peso. La dueña informa que el día de ayer la orina
aparentaba presencia de sangre debido a la coloración.
(González, 2018)

4. Estado corporal 2 (pérdida de peso
considerable)
Nivel de conciencia Paciente consiente, se
observa deprimido.
Actitud postural El animal no se mantiene
en pie, permanece
acostado.
Ruidos anormales Respiración superficial
Estado de pelaje Mala condición
Llenado capilar 2,5 segundos
Mucosas Pálidas
Temperatura corporal 38,6°C
Frecuencia respiratoria 40 rpm
Frecuencia cardiaca 128 lpm
Palpación Dolor lumbar
Dolor a la palpación en
flanco izquierdo.
Dolor a la palpación de
epigastrio.
Deshidratación Positiva
Reflejo tusígeno Positivo
Examen general proximalExamen general a distancia
(González, 2018)

5. Signos clínicos
 Inapetencia
 Deshidratación
 Pérdida de peso
 Vómitos /Fiebre
 Poliuria / Polidipsia
 Dificultad para orinar
 Hematuria
 Mal olor en la orina
 Dolor abdominal
Patología provocada por bacterias como Eschericha Coli y Stafilococcus spp.,
puede afectar a uno o ambos riñones y compromete principalmente pelvis y
parénquima renal. Generalmente es focal pero puede extenderse hacia otros
órganos (EcuRed, 2016).
Los microorganismos pueden llegar a través de dos vías: vía sanguínea
descendente o vía ascendente por tracto urinario. Cualquier circunstancia que
impida o dificulte el normal flujo de orina podría significar que el animal padece
pielonefritis, de igual forma que un trastorno de reflujo urinario desde vejiga
hacia uréteres también muestra predisposición a pielonefritis (Reinoso, 2018).
Cuando la infección llega a riñones provoca destrucción tisular, inflamación y
fibrosis que puede extenderse desde la región de la pelvis renal hacia la corteza
pudiendo llegar hasta la cápsula. Esto desencadena degeneración paulatina del
riñón provocando pérdida de nefronas funcionales y como mecanismo
compensatorio la hipertrofia de las nefronas remanentes para intentar
mantener la función renal (Reinoso, 2018).
Al disminuir el número de nefronas “útiles” se produce una hipertensión capilar
glomerular disminuyendo la funcionalidad renal y si la lesión es severa-bilateral
posteriormente se presentara IRA O IRC (EcuRed, 2016).
Hallazgos clínicos
• Proteinuria
• Bacteriuria / Hematuria
• Neutrofilia con desviación a
izquierda.
• Leucocitosis
• Anemia
• Azotemia
• Acidosis metabólica

6. Signos clínicos
 Anorexia
 Letargia
 Vomito
 Anuria uOliguria
 Dolor en zona lumbar
 Hematuria
 Dolor al orinar
 Deshidratación
 Debilidad
 Desorientación
Hallazgos clínicos
• Azotemia
• Acidosis metabólica
• Alteraciones electrolíticas
• Proteinuria
• Anemia
• Proteínas plasmáticas normales
Patología que se caracteriza por la pérdida brusca y rápida de la función renal, se
desarrolla a lo largo de horas o días, provocando que los riñones sean incapaces de
mantener el equilibrio hídrico-electrolítico, ácido-básico y de excretar los
productos de desecho del metabolismo orgánico (Díaz et al., 2017).
La IRA puede tener un origen prerrenal: consecuencia de una hipoperfusión renal,
provocada por bajo gasto cardíaco, deshidratación o hemorragias agudas. Se
reduce la tasa de filtración glomerular, y hay oligoanuria. Renal: consecuencia de
fallo renal intrínseco y puede aparecer durante el curso de enfermedades que
produzcan nefrosis, secundaria o nefritis asociada a enfermedades infecciosas (Ej.
Leptospirosis) o postrenal ocurre en aquellos casos en los que la orina no puede
eliminarse: rotura de vejiga, cálculos, pólipos uretrales, neoplasias (González et al.,
2016).
Durante su curso se reduce significativamente la capacidad de las nefronas para
producir el filtrado glomerular provocando una disminución en la filtración de urea,
creatinina, fósforo y potasio por ende se da el aumento de sus niveles en sangre. ()
La IRA es potencialmente reversible, siempre que el diagnóstico sea precoz y se
instaure un tratamiento adecuado y urgente (Díaz et al., 2017).

7. Esta patología es el deterioro progresivo e irreversible de las funciones excretoras
y endócrinas del riñón. Aparece como consecuencia de lesiones intrarrenales
provocadas por nefropatías crónicas, bilaterales y progresivas que lesionan más
del 50 % del parénquima funcional (León et al., 2018).
Se caracteriza por un reemplazo del tejido funcional por tejido cicatricial e
infiltrados inflamatorios, se considera que su etiología puede ser multifactorial:
hereditaria, congénita o secundaria a otras patologías que provocan daños en
glomérulo, vasos sanguíneos, tejido intersticial o túbulos (González, 2018).
Provoca la reducción de nefronas funcionales, y las supervivientes, en un intento
de mantener la tasa de filtración glomerular, sufren hipertrofia e hiperfiltración.
Esto es transitorio ya que unido a la hipertensión glomerular secundaria y la
pérdida de masa renal, desencadena la pérdida gradual de más nefronas y por lo
tanto de la función renal, progresivamente (González, 2018).
Los signos clínicos se manifiestan cuando se ha perdido el 75% de nefronas
funcionales y depende del tiempo que trascurra hasta este momento para
determinar si se trata de una insuficiencia renal aguda o crónica. La IRC va a
tardar meses e inclusos años para presentar todos los signos de manera
progresiva e irreversible (León et al., 2018).
Signos clínicos
 Anorexia
 Deshidratación
 Hematuria
 Poliuria/Polidipsia
 Nicturia
 Vómitos
 Diarrea
 Renuente a moverse
 Mal estado del pelaje
Hallazgos clínicos
• Anemia
• Proteinuria
• Hiperazotemia renal
• Urea/ Creatinina altas
• Alteraciones en el tamaño de los
riñones.
• Hiperfosfatemia
• Presencia de cilindros

8. (González, 2018)

9. (González, 2018)

10. (González, 2018)

11. Hematocrito
Normal: 37.0%– 55.0%
21%. Por debajo de los valores normales debido a perdida de glóbulos
rojos circulantes, provocado por la hematuria que el animal presenta.
Además por disminución en la síntesis de eritropoyetina por la pérdida
de funcionalidad renal. Se identifica anemia.
Hemoglobina
Normal: 12.0 –18.0 g/dL.
6.3g/dL. Por debajo de los valores normales debido a la disminución en
la concentración de eritrocitos. Otro signo de la anemia
Eritrocitos
Normal: 5’500.000 – 8’500.000
mm3
4’240.000 Por debajo de los valores normales por hematuria y las
alteraciones en síntesis de eritropoyetina.
Morfología de eritrocitos Se observa:
• Anisocitosis (diferentes tamaños) posiblemente por mecanismo
compensatorio acelerando la producción de eritrocitos anormales a
nivel medular.
• Hipocromía (disminución en la tonalidad) por la disminución en la
concentración de hemoglobina.

12. VGM (Volumen corpuscular medio)
Normal: 60 – 76 fl.
49,5fl. Por debajo de los valores normales. Indica
eritrocitos pequeños por alteraciones durante su
síntesis y es un signo que se presenta en anemia.
CHCM (Concentración de hemoglobina
corpuscular media)
Normal: 19.5 – 24.5 g/dL
30 g/dL. Por debajo de los valores normales,
debido a la disminución en la síntesis de
hemoglobina.
Plaquetas
Normal:32.0 – 36.0 mm3
230.0000 mmз. Dentro de lo normal por lo tanto
no hay alteraciones funcionales en hemostasia.
Leucocitos Al analizar los valores absolutos no se observan
alteraciones en la concentración ni en la
morfología de los 5 grupos de glóbulos blancos lo
que descarta que el origen de la IRC sea
infeccioso.
(Rebar, 1998)

13. Glucosa
Normal: 3.38 – 6.88 mmol/L
7.57 mmol/L. Por encima de los parámetros normales,
debido a una insuficiencia en filtración a nivel renal, lo
que demuestra una disminución en la funcionalidad
renal.
Urea
Normal: 2.09 – 7.91 mmol/L
9.01 mmol/L. Por encima de los parámetros, unos de los
principales signos de IRC que demuestra la pérdida en la
funcionalidad renal.
BUN (Nitrógeno úrico en sangre)
Normal:1.16 – 3.98 mmol/L
4,19 mmol/L. Indica daño en la función renal debido a la
deshidratación, hipovolemia o por disminución en el flujo
de sangre hacia riñón.
Creatinina
Normal:60 – 130 umol/L
150 umol/L. Sobre los parámetros normales. Uno de los
principales indicadores para determinar IRC, se provoca
por alteraciones en la filtración.
Proteínas totales
Normal: 56.6 – 74.8 g/L
80.5 g/L. Por encima de los parámetros normales, indica
deshidratación por pérdida de líquido de origen renal,
provocando hemoconcentración y aumento en globulina
y albumina que también se observa en el paciente.
(Rebar, 1998)

14. Examen físico
• Apariencia: turbia lo que indica una excesiva
cantidad de glóbulos rojos pero también
puede ser blancos o células epiteliales.
• Color: café, principalmente significa la
presencia de glóbulos rojos en orina
(hematuria) también puede indicar
hemoglobinuria.
• Densidad: 1.005, se considerar normal
valores desde 1.035 si el animal ha
consumido agua recientemente. En este
caso el animal presenta deshidratación y
anorexia por lo que el valor obtenido
representa alteración en la función renal.
Examen químico
• pH: 5 ácido, los valores normales son de 5,5-7,5. Esto
se debe a la incapacidad del riñón para mantener el
equilibrio ácido- base debido a la pérdida progresiva
de funcionalidad.
• Presencia de sangre/hemoglobina en orina debido a
alteraciones en el filtración renal que dejan “escapar”
eritrocitos, provocando hematuria.
• Glucosa en orina por encima de los valores normales
(180mg/dl) debido una insuficiencia en la capacidad
de reabsorción de las células del túbulo proximal.
• Proteinuria: Indicativo de daño renal progresivo por
alteraciones en la filtración.
• Presencia de cetonas y bilirrubina debido a una
insuficiente filtración glomerular.

15. Examen microscópico
• Se observa de 7-9 eritrocitos por campo, lo normal en una muestra por
cateterismo es de 0-5 por campo. Lo que significa un número elevado de
eritrocitos en orina (hematuria).
• Se observa de 6-8 leucocitos por campo, lo normal en una muestra por
cateterismo es de 0-5 por campo. Lo que podría significar una inflamación en el
tracto urinario.
• Presencia de cilindros granulosos, representan partículas proveniente de células
tubulares renales, degeneración a nivel de túbulos, necrosis o proteinuria.
(Chew & Dibartola, 1998)

16. • Se observa vejiga y trígono vesical con sedimentos
• Se observa un leve incremento en tamaño de riñón izquierdo y uréter
ligeramente distendido.
• Riñón derecho eco génicamente normal
• No se observa alteraciones en vesícula biliar.
• Se observa contenido graso en cavidad abdominal
• Bazo se observa bordes lisos e hígado con parénquima normal

17.  El paciente presenta cuadro de anemia (anisocitosis e hipocromía) por causa de hematuria y alteraciones
en la síntesis de eritropoyetina y por pérdida progresiva de funcionalidad renal. Signo de IRC.
 En la relación BUN/ Creatinina: Ambas parámetros se encuentran altos, lo que representa un cuadro de
deshidratación.
 Análisis creatinina/ urea: Presenta una azotemia leve, es decir signos de IRC presentes con fallos en las
funciones de filtración y excreción. Además se observa acumulación de ácido úrico en sangre por
incapacidad renal para eliminarlo. Puede causar toxicidad.
 Se determina hiperazotemia renal al presentar urea elevada (9.01 mmol/L), creatinina (150 umol/L),
densidad de orina </= 1.030 (1.005) y hematocrito disminuido (21%. )
 En urianáisis se observa orina ácida por alteraciones en el equilibrio ácido-base, hematuria, proteinuria,
presencia de cilindros y otras alteraciones que indican daño renal.
 En ecografía el signo más relevante es la leve alteración en el tamaño de riñón izquierdo provocado por la
disminución en masa renal debido a la pérdida progresiva de nefronas funcionales.
 Diagnóstico definitivo Insuficiencia Renal Crónica

18. Para la crisis urémica se recurre a fluidoterapia, controlar vómito y diarrea.
• Fluidoterapia para tratar la deshidratación, y mantenerlos estables hasta que toleren la vía ora y reducir la
azotemia al aumentar la tasa de filtración glomerular.
• Si luego de 48-72 h no hay reducciones significativas de la azotemia, debemos asumir que no vamos a
conseguir reducirlos más mediante la administración de fluidos. El más recomendado es el Ringer con
lactato a razón de 100-125 ml/10 kg/ día en perros.También ayuda a controlar acidosis.
• Vómito: Metoclopramida 1 mg/kg/24 h en infusión venosa constante, o 0.2 mg/kg/8h
• Hiperfosfatemia administrar quelantes del fósforo como las sales de aluminio : 30 a 90 ml/ kg. día en 2 o 3
tomas.
• Anemia: Nandrolona 1-5 mg/kg/semana vía IM.
Monitorización del tratamiento
• Cada 24h: Creatinina, urea y potasio.Ya que la creatinina no se ve afectada por el flujo de fluidos a través del
túbulo renal, su monitorización nos dará una idea más correcta de la evolución de la enfermedad renal.
Producción de orina cada 6-8 horas para comprobar si existe diuresis correcta.
• Cada48h: Análisis de orina y Electrolitos.
(González, 2018)

19. Cambios en la dieta
• 2,5 a 3,5 g/ kg/ día de aporte proteico.
• Fibras fermentables: Pulpa de remolacha, fructoligosacáridos, que poseen algunos piensos formulados
para la IRC, aumentan las pérdidas fecales de nitrógeno, estimulan el crecimiento de las bacterias de
intestino grueso que toman el amonio fecal y lo excretan en las heces.
• Ácidos grasos polinsaturados: efecto protector sobre el riñón porque disminuyen la presión e inflamación
glomerular e inhiben los procesos lipídicos oxidativos, disminuyen el colesterol y los triglicéridos del
plasma.
• Reducir la ingesta de sodio para el control de la hipertensión arterial que produce
glomerulonefroesclerosis, lesiones en las arteriolas que pueden causar degeneración tubular y fibrosis
intersticial.
• Reducir la ingesta de sodio, fósforo y proteínas. Aumentar fibra soluble, vitaminas del complejo B y
antioxidantes.
(León et al., 2018).

20.  Debido a que varias patologías pueden cursar con signos similares es de vital importancia una correcta
interpretación de los resultados de laboratorio ya que esto nos ayudara a descartar otras afecciones y llegar
a un diagnóstico definitivo, de tal forma que se logre instaurar un tratamiento adecuado que responda a la
enfermedad decisiva.
 Para llegar a un diagnostico definitivo es necesario analizar todos los factores que influyen en el cuadro
clínico. De tal forma que, para determinar una IRC la anamnesis es esencial puesto que el tiempo de
presentación de los signos es uno de los principales determinantes, ya que se trata de una patología
progresiva que no muestra signos sino hasta el momento de perder el 75% de nefronas funcionales y
provocar pérdida de funcionalidad renal. Esta información debe ser remitida por el propietario que junto
con el análisis de los demás factores ayudara a la toma de decisiones para el tratamiento.
 La IRC es una patología que representa entre el 5-10% de casos en clínica. Los hallazgos clínicos más
relevantes: hematocrito disminuido, urea/ creatinina alta, proteínas plasmáticas altas, alteraciones urinarias
(densidad, color, pH, etc.), alteraciones morfológicas, endócrinas y excretoras de riñones. La intensidad de
los signos depende del grado de pérdida funcional y esto determinara la intensidad del tratamiento.

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