1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA
ÁLVARO ROSALES FERNÁNDEZ
MIR 1 MEDICINA FAMILIAR Y
COMUNITARIA
HOSPITAL SAN AGUSTÍN, LINARES, MAYO
2023

2. ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN
2. FISIOPATOLOGÍA
3. FACTORES PRECIPITANTES
4. CLÍNICA
5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
7. CRITERIOS DE INGRESO
8. TRATAMIENTO
9. COMPLICACIONES

3. 1. INTRODUCCIÓN
 La Cetoacidosis Diabética (CAD) junto con el Síndrome Hiperglucémico
Hiperosmolar no cetósico (SHH) y la Hipoglucemia, son las complicaciones
agudas más frecuentes de la Diabetes.
 La CAD es más frecuente en DM 1, aunque a veces también en DM 2 en
situaciones de ESTRÉS.
 EL SHH es más frecuente en DM 2.
 DEFINICIÓN:
GLUCEMIAS > 250-300 mg/ dl
CETONURIA con CC totales > 3 mmol/ L
ACIDOSIS ph< 7,3 o BICARBONATO < 15 mEq/L

4. 1. INTRODUCCIÓN
CAD SHH
DM 1 o DM 2 avanzada
Generalmente en paciente
joven
DM 2
Más frecuente en ancianos
Déficit ABSOLUTO de insulina Déficit RELATIVO de insulina
- Hiperglucemia
- Acidosis metabólica
- Cuerpos cetónicos en
sangre y orina
(acetoacético y
betahidroxibutírico).
- Hiperglucemia +++
- Hiperosmolaridad
- Deshidratación
importante: secundaria
a la diuresis osmótica por
la hiperglucemia
- No hay cuerpos cetónicos
ni
acidosis secundaria
- Mortalidad 5-20% - Mortalidad 15-50%
PEOR PX SI…
- Edades extremas
- Coma
- Hipotensión
- Retraso Dx

5. 2. FISIOPATOLOGÍA
 Se produce una alteración del equilibrio entre la insulina y las hormonas
contrarreguladoras (glucagón, GH, catecolaminas y cortisol)
 Las células no reciben la glucosa que necesitan como fuente de energía por lo que
el cuerpo comienza a “quemar grasa” para obtener energía, lo que produce
cuerpos cetónicos
 Existe:
1) Concentración de insulina reducida
2) Hiperglucemia causada por:
1. La elevación de los precursores a nivel hepático por:
• Destrucción de lípidos: Glicerol
• Destrucción de proteinas: aminoácidos
• Ácido láctico muscular
2. Descenso del uso de la glucosa en los tejidos.
3. Aumento de las hormonas contrarreguladoras: Cortisol, catecolaminas,
glucagón , GH.
4. Estados hiperinflamatorios.

6. 3. FACTORES PRECIPITANTES
1) DÉFICIT INSULÍNICO:
1. Error u omisión de la insulina
2. Debut de la enfermedad
3. Transgresiones dietéticas
4. Mala función de sistemas de infusión subcutánea de insulina
2) PROCESOS INTERCURRENTES:
1. Infecciones
2. Pancreatitis aguda
3. IAM , ACV
4. Fármacos: corticoides, litio, olanzapina, betabloqueantes,
calcioantagonistas…

7. 4. CLÍNICA
 CLÍNICA CARDINAL: poliuria, nicturia, polidipsia, con o sin pérdida de peso
 INICIO AGUDO en horas (< 1 día)
 POR ACIDOSIS Y CETONEMIA:
1. Dolor abdominal (puede simular un abdomen agudo),
2. Náuseas y vómitos
3. Respiración rápida y profunda (Kussmaul)
4. Aliento afrutado o a acetona
5. Si temperatura baja (por vasodilatación): mal Px.
6. Menos frecuente: síntomas de hiperosmolaridad (bajo nivel de conciencia)
y más leves que el SHH
 DESHIDRATACIÓN:
1. Signo del pliegue +
2. Mucosa oral seca
3. En casos graves: hipotensión, taquicardia, bajo nivel de conciencia /coma.

8. 5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Sospecha CLÍNICA
+
• CONFIRMACIÓN:
– Analítica
• Glucemia, pH, HCO3-, osmolaridad, cuerpos cetónicos.
– Pruebas complementarias:
• Bioquímica, hemograma, coagulación
• PCR, procalcitonina, cultivos
• Enzimas cardiacas, ECG, Rx torax
• Gasometría arterial o venosa.

9. 5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 DETERMINACIÓN DE CUERPOS CETÓNICOS
• TIRAS REACTIVAS DE NITROPRUSIATO:
– Detecta el ácido acetoacético pero no el betahidroxibutírico.
– Puede inducir a error en pacientes hipoperfundidos:
acetoacetato se oxida a betahidroxibutirato en situación de
hipoxia. Solución: añadir agua oxigenada a la muestra.
– Falsos + si están en tratamiento con captopril.
• ANÁLISIS DE SANGRE (tarda +):
– Detecta el beta hidroxibutirato.

10. 5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1) Glucemia entre 250-600 mg/dL.
 Anciano : glucemias > 600 por deshidratación
 Embarazada : glucemias < 250 en presencia de una cetosis
manifiesta.
2) Cetonuria +++/ cetonemia (≥ 1,5 mmol/L)
3) pH < 7,3 y HCO3 < 15 mEq/L. Pero a veces el pH puede ser NORMAL:
• Cetonemia sin acidosis: descompensación diabética aguda en situación
cetósica
• Hipocapnia intensa por hiperventilación
• Vómitos muy frecuentes que inducen una alcalosis metabólica: cetoalcalosis
diabética
3) Anion GAP elevado: [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]) >12
4) Hiperventilación compensadora

11. 5. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
CAD LEVE MODERADA GRAVE
GLUCOSA
(mg/dl)
> 250 > 250 > 250
pH 7,25 – 7,30 7,00 – 7,24 < 7,00
BICARBONATO
(mEq/L)
15 – 18 10 – 14 < 10
CETONEMIA/
CETONURIA
+++ +++ +++
NIVEL
CONCIENCIA
Alerta Alerta /
Somno-
lencia
Estupor / Coma
ANION GAP > 10 > 12 > 12

12. 6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Acidosis láctica, medicamentosa y urémica
2. Cetoacidosis alcohólica, por ayuno…
3. Coma Hiperosmolar no cetósico
4. Intoxicación por salicilatos, metanol u otras drogas
5. Insuficiencia renal crónica
6. Hipoglucemia (si hay alteraciones neurológicas)
7. ACV
8. Cuadros infecciosos: abdomen agudo
9. Sepsis

13. 7. CRITERIOS DE INGRESO
• Deben ingresar TODOS los pacientes
– Generalmente en observación de urgencias y valorar
ingreso en planta (Endocrino, Medicina Interna…).
– Valorar por UCI si:
• Alteración del nivel de conciencia
• pH < 7,0
• Hipotensión
• Anasarca
• Insuficiencia renal
• Mala evolución

14. 8. TRATAMIENTO
 OBJETIVOS:
‣ CORREGIR LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO GRASO E
HIDROCARBONADO: INSULINA
‣ CORREGIR LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS:
‣ LÍQUIDOS
‣ IONES
‣ REVERTIR LOS FACTORES PRECIPITANTES
 MEDIDAS GENERALES:
– Dieta absoluta: hasta remitir los vómitos o que el estado del paciente lo
permita
– Monitorización: ritmo y frecuencia cardiaca
– Determinación horaria de glucemia, glucosuria, cetonemia y cetonuria
hasta que la glucemia sea < 300 mg/dL. Luego, cada 6 h.
– Medición de presión arterial y Tª cada 4 h.
– (SNG): Si coma, vómitos persistentes o dilatación aguda gástrica.
– (Sondaje vesical): si oliguria, incontinencia o coma
FLUIDOTERAPIA
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
INSULINA
POTASIO
BICARBONATO

15. 8.1.FLUIDOTERAPIA
 Lo más urgente: Suero Salino Isotónico (SSI) 0,9%
 El objetivo es reponer el líquido extracelular sin producir edema cerebral
 DÉFICIT DE AGUA: CÁLCULO ( 0,6 *peso Kg )* (1-140 / Na) . Suele ser cercano a
100ml/ kg o 10%del peso
 Corrección entre 24- 36 h y el 50% entre las primeras 8-12 h
 Ritmo: 10-15 ml/ kg/ h. De forma simplificada se podría realizar de la siguiente
manera:
• Entre 500 ml y 1000 ml/ hora en las primeras 2 horas
• 500 ml/ h las siguiente 2-4 h
• 250 ml/h o cambiar a Solución salina al 0,45% (OJO CON EL SODIO)
 Suero glucosado 5 % cuando la glucemia sea < 200 mg/dl, no inferior a 100 g/ 24 h.
Lo pondremos en “Y” con el SSI, para permitir la administración de insulina hasta
corrección de la cetonuria.
 Control analitico a las 2 h, reevaluando glucosa y Na.
 Si hipernatremia: Suero Salino Hipotónico al 0,45% : 250-500 ml/h
 Si hipotensión sustituir el SSI por un Coloide ( Plasmalyte, Ionolite..) hasta
normalización de la TA.

16. 8.2.INSULINA
 1º Bolo de insulina rápida: 0,15 UI / kg
 2º Bomba de insulina intravenosa continua (una vez descartadas cifras
de K sérico < 3,3):
• 50 UI de insulina rápida en 500 ml de SF:
– Si glucemia > 300: perfusión a 60 ml/h.
– Descenso de glucemia deseado: 50-70 mg/dl/h o 10% de la
concentración inicial. Si no es así, doblar la velocidad de la bomba.
– Cuando glucemia < 200: perfusión a 30 ml/h.
• Cuando la glucemia alcanza 200 en CAD, añadir Suero glucosado 5% a
125-250 ml/h.
 ¿CUANDO PARAMOS LA BOMBA DE INSULINA?: cuando conseguimos una glucosa
mantenida < 200 y cuando se ha corregido la acidosis (pH > 7,30, Bicarbonato > 18,
anion GAP < 12)
 ¿COMO LO HACEMOS?:
1. Iniciar bolo basal de INSULINA SC, a la vez que estamos con la bomba: 0,3-
0,4 UI/kg/día (50% lenta y 50% rápida)
2. Suspender la bomba 2 horas después porque es el tiempo que tarda en
hacer efecto la insulina basal

17. 8.2.INSULINA
 PAUTA DE INSULINA SC BASAL-BOLO-CORRECCIÓN PARA
PACIENTES DIABÉTICOS HOSPITALIZADOS
 Cálculo de Dosis Total diaria de Insulina:
a) Paciente tratado previamente con Terapia No Insulinica (TNI: ADO o agonistas de
GLP-1): cálculo en función del peso del paciente y de la glucemia al ingreso
 0,3 UI/kg/día si glucemia < 150 mg/dl
 0,4 UI/kg/día si glucemia 150-200 mg/dl
 0,5 UI/kg/día si glucemia > 200 mg/dl
Ejemplo: paciente tratado con metformina, con una glucemia de 160 al ingreso y
pesa 70 kg → 0,4 x 70 = 28 UI/día
b) Paciente tratado previamente con insulina sin TNI: suma total de UI/día en
domicilio. Ejemplo: 28 UI en desayuno + 12 UI en la cena = 40 UI/día
c) Paciente tratado previamente con insulina con TNI: dosis en domicilio + 20%.
Ejemplo: 40 UI/día x 0,20 = 8UI → 48 UI/día

18. 8.2.INSULINA
 Distribución de la dosis:
1) Paciente tratado previamente con TNI (ADO o agonistas de GLP-1):
a) Si el paciente come: 50% insulina basal + 50% insulina en bolo (30% en desayuno,
40% en almuerzo y 30% en cena) + pauta correctora A, B o C (si glucemia > 130
mg/dl) → Ejemplo: DT de 28 UI/día: 14 UI de insulina basal una vez al dia + 14 UI en
bolos ( 14 x 0,3 = 4UI en desayuno; 14 x 0,4 = 6 UI en almuerzo; 14 x 0,3 = 4UI en
cena). Si necesita pauta correctora, como pesa 70 Kg usa la pauta B en función
de la glucemia capilar.
b) Si el paciente no come: 50% de insulina basal +/- Pauta correctora (A, B o C)
2) Paciente tratado previamente con insulina sin TNI:
a) Si el paciente come: 50% insulina basal + 50% insulina en bolo (30% desayuno, 40%
almuerzo, 30% cena) +/- pauta correctora A, B o C
b) Si el paciente no come: 50% de insulina basal +/- Pauta correctora (A, B o C)
3) Paciente tratado previamente con insulina y TNI: igual que paciente tratado
previamente con insulina + 20% de lo calculado

19. 8.2.INSULINA

20. 8.3.POTASIO
POTASIO: (¡nunca ponerlo en bolo!)
– K < 3,3: parar la bomba de insulina y administrar
cloruro potásico 40 mEq (vial de 20 ml) en 1L de
suero salino hipotónico 0,45%
• Riesgo de arritmias, parada cardiaca y debilidad de
musculatura respiratoria.
– K 3,3-5,5 : cloruro potásico 20mEq/h diluidos en SF las
primeras 2 h. Después 60-100 mEq/día según la
función renal y los controles.
– K > 5,5: no debe administrarse este ión.

21. 8.4.BICARBONATO
 INDICADO EN:
• pH < 6,9 o bicarbonato < 9
• pH < 7,20 con hipotensión marcada o coma profundo.
• Hiperpotasemia grave
 CÁLCULO DEL DÉFICIT:
𝐷é𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑏𝑖𝑐𝑎𝑟𝑏𝑜𝑛𝑎𝑡𝑜 = 0,3 𝑥 𝑘𝑔 𝑑𝑒 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑥 𝑒𝑥𝑐𝑒𝑠𝑜 𝑑𝑒 𝑏𝑎𝑠𝑒𝑠
 El resultado son los ml de Bicarbonato 1M necesarios (100 mEq de
bicarbonato sódico 1M en 400 cc de SS 0,45% en 2 horas)
 Se administra LA MITAD en 30 min y se realiza una determinación analítica
60 min después de finalizar la infusión.
 Si pH continúa < 7, se realiza de nuevo el cálculo y se pone siempre el 50%
del déficit calculado.

22. 8.5.OTROS TRATAMIENTOS
 FOSFATO:
 Si fosforo < 1 mg/dL: añadir 20-30 mEq/L de fosfato potásico
 MAGNESIO:
 Si magnesio < 1,8 mg/dl: añadir sulfato de magnesio 1,5g (1
ampolla)/ h durante 2 horas diluidos en SF.
 ANTIBIÓTICOS: Sólo en caso de que se sospeche un proceso infeccioso
causante de la enfermedad.

23. 9.COMPLICACIONES
 HIPOGLUCEMIA: muy frecuente
 HIPOPOTASEMIA: muy frecuente
 HIPERGLUCEMIA: si se suspende la bomba de insulina antes de haber iniciado la insulina
subcutánea.
 EDEMA CEREBRAL:
– Niños
– Cefalea  letargia  convulsiones  muerte
– Tratamiento: MANITOL y SUERO SALINO HIPERTÓNICO
 HIPOXEMIA y EDEMA AGUDO DE PULMÓN

24. BIBLIOGRAFIA
 Medicina de Urgencias y Emergencias, F. Javier Montero Pérez & Luis Jiménez
Murillo. 6ª Edición
 Principios de Medicina Interna, Harrison. 21ª Edición
 Medicina Interna, Farreras Rozman. 19ª Edición
 Manual Clínico de Urgencias, Hospital Universitario Virgen del Rocio, Sevilla
Octubre 2020
 American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes 2017.
Diabetes Care 2017;40(Suppl 1):S1-174.
 Manual práctico de diabetes hospitalaria. Sevilla: Grupo de Diabetes de la
Sociedad Andaluza de Endocrinología, Diabetes y Nutrición; 2015. (Consultado
el 15 de mayo de 2017.)
 Cetoacidosis Diabética, Sylvia Belda Hofheinza, Pablo del Villar Guerrab y Alba
Palacios Cuesta. Elsevier.