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FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
DE WHIPPLE

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ASPECTOS HISTÓRICOS
 Descrita en 1907 por George Hoyt Whipplei
 En 1952 se consideró el origen infeccioso de la
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EPIDEMIOLOGIA
 Se presenta un caso por cada cien mil

habitantes.
 Afecta mas a las hombres.
 Común entre los 40 y 50 a...
ESTRUCTURA

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PATOGÉNESIS
 Transmitida por vía

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 Su principal blanco

son los macrófagos
intestinales.

 La replicación
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PRESENTACION CLÍNICA
FORMA CLÁSICA

FORMAS ESPECÍFICAS

 Pérdida de peso (79%)

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DIAGNÓSTICO
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HISTOLÓGICO

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TRATAMIENTO
 Hasta el año 1950 la enfermedad era considerada

como una enfermedad mortal.

 En principio se usó las tetr...
GRACIAS
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III CONGRESO DE ESPECIALIDADES CLINICAS Y MANEJO DEL DOLOR / I SIMPOSIO DE CUIDADOS INTEGRALES

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Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Whipple

  1. 1. FISIOPATOLOGÍA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE WHIPPLE Alvaro Francisco Gudiño Gomezjurado. Médico Internista Gudiño, M. Gudiño, A. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Whipple. Medwave 2011;11(08).
  2. 2. ASPECTOS HISTÓRICOS  Descrita en 1907 por George Hoyt Whipplei  En 1952 se consideró el origen infeccioso de la enfermedad y en 1961 se corroboró por estudio de ME.  En 1992 se logró secuenciar el genoma bacteriano de Tropheryma whippelii.  En el año 2001 cambia su nombre a Tropheryma whipplei
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA  Se presenta un caso por cada cien mil habitantes.  Afecta mas a las hombres.  Común entre los 40 y 50 años de edad  Mas prevalente en la raza caucásica.
  4. 4. ESTRUCTURA • Forma de bastón que mide 2µm de largo por 0,25 a 0,5µm de diámetro • Presenta estructura trilaminar, está constituida por peptidoglucano de tipo B • Pertenece alphylum Actinobacteria, y a la orden de los Actinomicetales • Es de crecimiento lento y puede identificarse después de 18 días de incubación • Es un microorganismo simbiótrofo obligatorio, es decir que requiere establecer simbiosis. • Es posible aislarla a partir del 5 al 15% de portadores sanos
  5. 5. PATOGÉNESIS  Transmitida por vía fecal-oral.  Su principal blanco son los macrófagos intestinales.  La replicación bacteriana tiene un patrón bifásico.  La susceptibilidad inmunológica está ligada a los antígenos de superficie celular HLA B-27, HLADRB1*13 y DQB1*06
  6. 6. PRESENTACION CLÍNICA FORMA CLÁSICA FORMAS ESPECÍFICAS  Pérdida de peso (79%)  Cardiovascular  Pulmonar  Compromiso articular (78%)  Síntomas gastrointestinales (71%)  SNC  Ocular  Linfática  Renal  Endocrinológica  Linfadenopatias (50%)  Fiebre (34%)  Hematológica.
  7. 7. DIAGNÓSTICO  HISTOLÓGICO Positivos para la tinción con ácido peryódico de Shiff (PAS), poca especificidad. PCR en tiempo real, sensibilidad del 60%, especificidad del 99,9%, VPP del 96% y VPN del 95,7% PP positiva del 96,6% y PP negativa del 3,85%.  MOLECULAR  SEROLOGICO Serologia para anticuerpos IgM e IgG. Sensibilidad del 78%. Baja especificidad. CULTIVO El cultivo es bastante laborioso y es util cuando el resultado de PCR es positivo. 
  8. 8. TRATAMIENTO  Hasta el año 1950 la enfermedad era considerada como una enfermedad mortal.  En principio se usó las tetraciclinas como opción para el tratamiento, sin embargo se asociaron a una tasa de recurrencia mayor al 35%.  La mayoría de las recomendaciones se basa en estudios farmacodinámicos, de sensibilidad in vitro o reportes de casos.  Uno de los mayores problemas al momento de tratar esta enfermedad es la elevada tasa de recurrencias, las cuales oscilan entre el 9,1 al 35%
  9. 9. GRACIAS

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