1. CORRELACIÓN
CLÍNICA, RADIOLÓGICA Y
LABORATORIO
Ricardo Iván Quezada Rentería

2. Diagnostico Pronostico Tratamiento
Vigilancia
del Seguimiento
tratamiento

3. Diagnostico
 Diagnostico en ocasiones complicado
 Lesión  Proceso patológico = repercusión en
el organismo
Clínica
+
Laboratorio Radiología
+ +

4.  Mecanismos de acción general del tumor:
 Mecánico
 Metabólico
 Inmunodepresión
 Derrepresion genética

5. Acción mecánica
 Sx de Presión local
 Aumentode la presión local por aumento de
tamaño del tumor
 Síntomas por afección de estructuras vecinas
 Hipertensiónintracraneal
 Compresión medular
 Obstrucción bronquial y atelectasia
 Estenosis

6.  Metástasis  Metástasis linfáticas
hematógenas
 Predilección por:
 Hueso
 Pulmón
 Hígado
 SNC
 Piel

7.  Las metástasis a hueso pueden ser
 Osteocondensación Tumores primarios:
• Hombres: prostata y pulmon
 Osteoclásticas • Mujeres: mama
• Ambos: tiroides, riñon

8.  Metástasis en pulmón
 Mas frecuentes por Tp de:
 Riñón, tiroides, mama
 Imágenes de “silueta de globos”

9.  Metástasis en hígado
 Por vía portal
 Principalmente por
 Colon
 Estomago
 Ovario
 Páncreas
 Causan dolor o ictericia obstructiva
 Rara vez alteras las PFH

10.  Metástasis de SNC
 Mas frecuentes por
 Ca broncopulmonar
 Ca mama
 Melanoma
 coriocarcinoma
 Sintomas por:
 Presion
 Destrucción de estructuras

11.  Ulceración
 AcciónMecánica + isquemia central +act
protéasica
 Causa Evoluciona a la
 Dolor destrucción tumoral 
 Hemorragias insuficiencia organica
 Perforaciones
 Infecciones

12.  Alteraciones metabólicas mecánicas
 Uremia obstrucción de uréteres
 Aplasia medular
 Diabetes insípida destrucción de neurohipofisis
 Insuficiencia suprarrenal
 Encefalopatía hepática
 Hipercalcemia
 Hipoproteinemia

13. Alteraciones Metabólicas
Tumorales
 anorexia-caquexia
 Consumo de energia que no dispone el
organismo
 Proporcional al tamaño tumoral
 Fx que contribuyen:
 Falta de apetito, trastornos digestivos mecánicos, tx

14.  Alteraciones metabolicas agudas
 Hipercalcemia
 Mas frecuente
 Carcinomas de
mama, pulmón, riñón, esofago, tiroides, cabeza y
cuello,
 Mecanismos
 Metastasis oseas
 Sustancias humorales osteoliticas (HPT, HPT-
like, prostaglandinas)
 Factores activadores de osteoclastos
 hormoterapia

15.  Hiperuricemia
 Sepresenta en leucemias agudas y en linfomas
en fase de tratamieto con gran citolisis
 Hiponatremia
 Mecanismos:
 Producción de ADH(ca pulmonar de células
pequeñas)
 Perdida extrarenal
 Deajuste del osmostato (ISR 1° o 2°, IRC)

16.  Hipoglicemia
 Insulinomas
 ca pancreas
 Tumores mesenquimales voluminosos(45%)
 Mesoteliomas, fibrosarcomas, hepatomas (23%),
tumores suprarrenales (10%), gastrointestinales
(8%), leucemias (6%)

17. Mecanismos inmunitarios
 Inmunodeficiencia adquirida
 Caquexia tumoral
 Disminución de la act relativa de los NK
 Inhibida pro las metástasis
 Aparición de lesiones de naturaleza
aparentemente autoinmune

18. Mecanismo de derrepresión
 Capacidad de una hormona proteica, con
actividad hormonal similar, pero estructura
diferente
 Producción ectópica
 No es regulada por mecanismos endocrinos

19.  Producción ectópica de ACTH:
 Producida por:
 Carcinoma pulmonar de cel peq
 Insulinomas
 Timomas
 Rara vez: ca de estomago, mama, ovario, parótida,
testículo
 Síntomas:
 Retención de liq, hipopotasemia, hipertensión e
intolerancia a la glucosa

20.  Produccion de gonadotropinas
 LH, FSH HCG
 Producida por
 Tumores broncopulmonares
 Hepatomas
 Teratomas mediastinocos
 Originan
 Pubertad precoz, ginecomastia,

21.  Producción de ADH
 Mas frecuente por:
 pulmón
 Duodeno
 Páncreas
 Dilucion de solutos
 Intoxicación hídrica

22.  Producción ectópica  Producida por ca de:
de PTH  Pulmón
 Hígado
 Páncreas
 Acompañado de
 Colon
hipercalcemia
 Suprarrenal
 Parótida
 Ovario
 Útero
 Vejiga
 Riñón

23.  Producción ectópica de insulina
 Producida por:
 Carcinoidesbronquiales
 Liposarcomas
 Originan hipoglucemia

24.  Producción de eritropoyetina
 En
feocromocitomas, hepatomas,
hemangioblastomas

25. Tratamiento
 2 tipos
 Medico
 Quimioterapia
 Radioterapia
 Quirúrgico
 La elección del tratamiento depende de
 Estatificación de la neoplasia (TMN)
 Tipo celular

26.  Remisión completa
 Desaparición completa de:
 Masa tumoral
 Síntomas y signos clínicos
 Signos instrumentales y biológicos
 La duración de la remisión se expresa en
meses y se denomina “Periodo libre de
enfermedad “

28.  Remisión parcial
 Regresion de la masa tumoral 50% del total
 No aumento de tamaño
 Mejorael tiempo de supervivencia pero nunca
alcanza la curacion

29.  Mejoría
 Regresiones mínimas en la masa tumoral entre
25-50%
 No respuesta
 Sin cambios en la masa tumoral ni en los
síntomas cínicos
 Cambios inferiores al 25%

30.  Progresión
 Situacion en la cual el tumor crece por lo menos
un 25%
 peor pronostico y supervivencia que la no
respuesta

31.  Recaída / Recidiva
 Recaída: en curación aparente
 Recidiva en curación total
 Puede ser local, regional, sistémica

32. MT Abrev Prod Normal Dx diferencial Cáncer
<2.5 H < 49 a
Antígeno Células Prostatitis, HBP,
PSA libre/total
Prostático PSA epiteliales de la Manipulación, después Ca Próstata
<11% <0.75
Específico prostata de eyaculación
ng/ml/año
Fumadores (8-10 Neoplasias epiteliales:
Presente en la ng[/ml), enf. pulmonar, Digestivas (colon, recto,
Antígeno
membrana hepática, IR, enf. estómago, páncreas),
Carcinoembr CEA < 5 ng/ml
citoplasmática de Inflamatoria intestinal, mamarias, pulmonares,
ionario
cel. glandulares hipotiroidismo, cabeza y cuello,
obstrucción biliar endometrio, cérvix
Carcinoma
Alfafetoprote Aparece durante
AFP <10 ng/ml Embarazo hepatocelular
ína la vida fetal
Carcinoma testicular
Embarazo, Tumor de células
Beta.HCG B-HCG Placenta Ausente hipogonadismo, germinales no
consumo de marihuana semonomatoso
Células 90% carcinoma medular
Calcitonin parafoliculares <27 ng/ml H y de tiroides, sx
Calcitonina IR, Sx Zollinger-Ellison
a (Cel C) de <17 ng/ml M carcinoide, ca pulmon
tiroides de células pequeñas

33. MT Abrev Prod Nor Dx diferencial Cáncer
RER de las células Tercer trimestre de
< 27
Tiroglob foliculares de embarazo, tiroiditis, Neoplasias foliculares y
Tiroglobulina ng/m
ulina tiroides, regulada por adenoma tóxico, sx de papilares de tiroides
l
TSH bocio tóxico difuso
Carcinoma de páncreas,
carcinoma gástrico,
Antígeno
Derivado siálico del <37 IR, Hepatopatías neoplasias ováricas
Carbohidrato CA 19.9
gpo. sanguíneo A U/ml asociadas a colestasis (mucinosos e
19.9
indiferenciados), ca vias
biliares
Mesotelios y
Antígeno Adenocarcinoma ovárico,
estructuras >35 Endometriosis, IR, TB,
Carbohidrato CA 125 Ca endometrial,
derviadas de los U/ml peritonitis
125 Neoplasias de pulmón
conductos de Müller
Sialomucina CA
Procesos benignos de
s CA 15.3, Productos del gen Ca de mama metastásico
mama, hepatitis, enf.
15.3, CA CA MUC1 A (55%)
Pulmonar inflamatoria
27.29 27.29
Enfermedades
Cualquier condición
Beta-2- B-2- Es la cadena ligera linfoproliferativas:
que disminuye la tasa
Microglobuli microgl de los HLA-A, HLA- Leucemia linfocitica
de FG, enf. Hepática,
na obulina B, HLA-C crónica de cel B, mieloma
infx virales, SIDA
múltiple, linfomas
Enolasa
<12. Ca pulmón de células
Neuronespec NSE
5% pequeñas, neuroblastoma
ífica

34. Conclusión
Diagnóstic
o
Análisis tisular
Pronóstico
 Precisión del diagnóstico
Tratamiento
Cuadro clínico +
Vigilancia del tx Radiología +
CA-19-9 > 70 U/ml
Seguimiento

35. Conclusión
Diagnóstic
o
Dx previo
Pronóstico  Pronóstico relacionado con
el nivel de algunos MT
Tratamiento
Vigilancia del tx CA-19-9 > 70 U/ml
Irresecabilidad
Seguimiento

36. Conclusión
Diagnóstic
o
• Tx local Efectividad
Pronóstico Resección  MT  Residuo
•Tx sistémico
Tratamiento QT  Velocidad MT Remisión
Vigilancia del tx
Modificar el
tratamiento
Seguimiento