Cetoacidosis diabetica
CAD
ESTADO HIPERGLUCEMICO
DIABETES MELLITUS TIPO 2
URGENCIAS MEDICAS QUERETARO
DR. ALLAN MARTINEZ QUIROZ
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2. Definición.
Deficit relativo o absoluto de insulina, generalmente en marco
de exceso de hormonas contrareguladoras o citocinas
inflamatorias.
Aumento en lipolisis, glucemia, producción de cuerpos
cetonicos a partir de ácidos grasos.
5/9/2015 2Russell, Steven. Taylor Thompson B.
4. Primeras causas de muerte en México.
6.4 millones de personas diagnosticadas.
La proporción de adultos con diagnostico previo de diabetes es de
9.2%* (ENSA 2000 fue de 4.6%; ENSANUT 2006 fue de 7.3%)
La cifra de diagnostico aumenta después de los 50 años.
Estados con prevalencias mas altas: Distrito Federal, Nuevo León,
Veracruz, Tamaulipas, Durango y San Luis Potosí.
5/9/2015 4
Federacion mexicana de diabetes A.C.
5. Representa gasto de 3,430 millones de dólares al año en su atención
y complicaciones .
El incremento en actividad física, dieta adecuada y reducción de
peso, disminuyen el riesgo de desarrollar diabetes entre 34% y 43%,
efecto que puede durar de 10 a 20 años después de concluida la
intervención.
5/9/2015 5Federación mexicana de diabetes A.C
6. EUA 1996-2006 incremento de 35%.
136,510 nuevos casos en 2006.
Edad media entre 18-44 años. (56%).
45-65 años. (24%).
Menores de 20 años solo 18%
5/9/2015 6Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
7. La incidencia anual de cetoacidosis diabética varia entre 4-8 casos
por cada 1000 pacientes diabéticos.
Mortalidad entre 1-5%.
Estado hiperosmolar mortalidad 5-20%.
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*Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
**Diabetes Care Volume 32, number 7, july 2009.
8. Fisiopatologia.
Disminución circulante de insulina.
Aumento en mecanismos contrareguladores.
Catecolaminas
Cortisol
Glucagon
Hormona del crecimiento.
5/9/2015 8Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
9. Desencadena hiperglucemia.
Aumento en gluconeogenesis.
Glicogenolisis acelerada.
Mala utilización periférica de los tejidos.
5/9/2015 9Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
10. La combinación entre déficit de insulina y aumento de factores
contrareguladoras ocasionan el aumento de ácidos grasos libres.
β-ooxidación en hígado.
Β-hidroxibutirato.
Acetoacetato.
Acidosis metabolica, cetonemia.
5/9/2015 10Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
11. Estado proinflamatorio severo.
Citocinas proinflamatorias.
Factor de necrosis tumoral α.
Interleucina β, 6 y 8.
Proteina C reactiva.
Peroxidacion lipidica.
Radicales libres de O2.
Inhibitor de plasminogeno-1.
5/9/2015 11Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
12. Patogénesis de estado hiperosmolar no es bien conocido a
diferencia de CAD.
Mayor nivel de deshidratación ?.
Diuresis osmótica.
Aun con reserva insulina.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
14. Factores desencadenantes.
Infecciones.
Primera manifestacion de la DM 1.
Interrupcion de tratamiento.
Mal empleo de tratamiento.
Pancreatitis.
Infarto de miocardio.
EVC.
Drogas.
5/9/2015 14Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
15. Otros factores
desencadenantes.
Metanol.
Acidosis uremica.
Acidosis láctica.
Trastornos dietéticos.
Toxicidad por paraldehido.
Hierro.
Isoniazida.
Etilenglicol.
Salicilatos.
5/9/2015 15
Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
17. Diagnostico.
Clínico.
Semanas de evolución.
Periodo máximo de intoxicación menor de 24 horas.
Poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, deshidratación,
debilidad, cambios en estado neurológico.
Dolor abdominal, nausea, vomito.
5/9/2015 17Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
18. Exploración física.
Pobre turgencia de piel.
Respiración acidotica “Kussmaul”.
Taquicardia.
Hipotensión.
Manifestaciones neurológicas, focalización, crisis convulsivas mas
comunes en EHH.
5/9/2015 18Emergency med Clin N Am 2005; 23: 609-28.
19. Paraclínicos.
Citometria hematica.
Quimica sanguinea.
Electrolitos sericos.
Calculo de osmolaridad.
Cetonas sericas y urinarias.
Gasometria arterial.
Calculo de anion gap
Policultivos, orina, esputo.
Radiografia de torax. 5/9/2015 19
Na(meq) x2 + glucosa (mgdl)/18
Na – (Cl – HCO3). Nl 7-9.
20. Puede que leucocitosis hasta 15,000 no tratarse de infección.
Atribuido en respuesta al cortisol y norepinefrina.
> 25,000 pensar en foco septico.
Na puede estar bajo por dilucion.
Sodio corregido. Añadir 1.6mg/dl por cada 100mg/dl de glucosa encima
de 100mg/dl.
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21. K puede estar falsamente aumentado por cambios extracelulares en
relación con déficit de insulina, hipertonicidad y acidemia.
Requieren monitoreo cardiaco.
Fosfato, cambios obedecen a déficit de insulina , hipertonicidad
incremento de catabolismo (sale).
Hiperamilasemia 21-79%, poca relación con pancreatitis, solicitar
isoenzima.
5/9/2015 21Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
22. Severidad se basa en medida de Ph, HCO3, anion GAP.
Clasifica en 3.
Leve.
Moderada.
Severa
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
24. Diagnostico diferencial.
Acidosis metabólica otras etiologias, con anion gap elevado.
Etilenglicol, etanol, paraldeido, salicilatos.
Falla renal aguda.
Acidosis láctica.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
25. Tratamiento.
Corrección.
Deshidratación.
Hiperglucemia.
Desequilibrio electrolítico.
Identificar comorbilidades.
Eventos que precipitaron el cuadro.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
26. Composición de líquidos.
Distribuidos en compartimientos, en constante equilibrio.
Aproximadamente 600mL/Kg.
Disminuye con edad y contenido adiposo.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
28. Terapia hídrica.
Expansión de volumen intravascular, intersticial, intracelular.
Restituir la función renal.
En ausencia de falla cardiaca se infundirán
15-20ml/kg por hora.
1-1.5 L en la primer hora.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
29. Siguientes a revalorar según sodio y gasto urinario.
Soluciones al medio 0.45%.
NaCl 250-500ml/hr
Continuar conforme a monitoreo hemodinamico, resultado de
laboratorio, examen físico.
Déficit de líquidos se estima en reposición 24 horas.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
30. Pacientes nefropatas o cardiopatas.
Debe monitorearse frecuentemente osmolaridad sérica, estado
neurológico.
Tratamientos muy agresivos asociados a mayores complicaciones.
Regularmente se corrige primero glucosa que acidosis.
Una vez que llega glicemia a ± 200mg/dl, debe añadirse solución
dextrosa al 5%. Para continuar con infusión de insulina para ruptura de
cetosis, vigilancia de hipoglicemia.
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31. Insulino terapia.
Piedra angular en tratamiento.
Insulina regular.
Administración, SC, IM, IV. Igualmente efectiva.
Vida corta de infusión de insulina ±6 horas.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
32. Algoritmos nuevos que recomiendan bolo inicial de 0.1unidad/kg,
continuando con 0.1 unidad/kg/hr.
Otros esquemas no lo recomendarían si es calculada a
0.14unidades/kg/hr.
Logramos supresión hepática de producción
de cuerpos cetónicos.
Meta bajar glucosa 50-75mg/hr, en caso de no lograrse aumentar
velocidad de infusión.
Al llegar glucosa a 200mg/dl bajar infusión a 0.02-0.01u/kg/hr., al
mismo tiempo que se agrega solución dextrosa al 5%.
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33. Potasio.
A pesar de la depleción de K, siempre esta presente hiper K de
leve a moderada.
La terapia con insulina, manejo de hipovolemia llevaran a hipo K.
Mantener por laboratorio niveles encima de 4-5meq/l.
Agregar entre 20-30meq KCl a cada litro de solución.
Debe iniciarse la reposición con la reanimación hídrica antes de
insulina hasta mínimo tener K en 3.3meq por resto de arritmias y
debilidad de músculos ventilatorios.
5/9/2015 33Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
34. Bicarbonato.
Controversial.
Se piensa que los niveles mejoraran con solo tratar la cetosis, a
excepción en casos severos.
Cetosis severa puede causar trastornos de contractilidad,
vasodilatación cerebral, coma y complicaciones
gastrointestinales.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
35. Guías solo lo recomiendan en pH < 6.9 en siguiente forma.
100mmol (2 ámpulas ) en 400 cc de agua inyectable mas 20 meq
KCl para 2 hrs 200cc/hr. Hasta elevar pH >7.0.
Monitoreo de pH cada 2 horas.
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36. Fosfato.
Niveles descienden con terapia insulinica.
No se ha demostrado beneficio con su terapia.
Su uso si se ha asociado a hipocalcemia.
Solo indicado en algunos casos, evitar debilidad muscular y
miocardica, trastornos respiratorios.
Pacientes con KPO2 <1 reponer 20-30meq/l en soluciones.
5/9/2015 36Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2
37. Cambio a terapia insulinica
subcutanea.
Criterios de resolucion.
Glucosa <200mg/dl.
2 de los siguientes criterios.
HCO3 >15meq.
pH >7.3
Anion gap <12 meq/l.
5/9/2015 37Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2
38. Deberá mantenerse insulina IV en infusión 1-2 horas posteriores de
administración de bolo inicial de terapia SC.
Tiempo de acción, evitar picos de hiperglucemia.
“overlap”.
0.5-0.8u/kg/dia. 2-3 aplicaciones (NPH, regular).
Glargina, lispro, aspart, detemir.
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40. Complicaciones.
Hipoglucemia, hipokalemia. Mas comunes.
Glucosa debe ser monitoreada cada 1-2 hrs.
Suelen no hacer “clásica” hipoglucemia con respuesta
adrgenergica.
Acidosis hipercloremica. Sin anión GAP elevado.
Posiblemente secundario a la desaparición de cetoaniones que se
metabolizan a HCO3 durante evolución de CAD.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
41. Edema cerebral 0.3-1.0% en niños.
Asociado a mortalidad de 20-40%.
Múltiples teorías acerca de su aparición.
Uso de manitol?
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42. Medidas preventivas.
Acudir rápidamente al tener sintomatología.
Enfatizar en importancia de insulina como tratamiento y las razones para no
descontinuarse.
Establecer metas de tratamiento glucémicos.
Rápida atención de posibles infecciones en pacientes diabéticos.
Iniciar dieta liquida que contenga abundantes líquidos, sodio y carbohidratos.
Educación a paciente y entorno.
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Diabetes Care Volumen 32, number 7, july 2009.
43. Bibliografía.
Federacion mexicana de diabetes A.C.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN Hyperglycemic crisis in adults patients
with diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 1335-43.
Chafen MA, Fernandez-Franckelton M. Diabetic Ketoacidosis. Emergency med Clin n
Am 2005; 23: 609-28.
Manual de medicina intensiva del Massachusetts general Hospital 5ª edicion editorial
Lippincott Williams & Wilkinns. Paginas 398-423Capitulo 258. Trastornos endocrinos y
control de glucosa. Russell, Steven. Taylor Thompson B.
Medicina de urgencias y emergencias, Luis Jimenez Murillo 4ª edicion. Editorial
Elsevier.Capitulo 71 paginas 492-495. Cetoacidosis diabetica, Murillo, Jimenez L. et al.
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