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Plasmodium sp
Esporozoos hematógenos 
(Obligados intracelulares, eritrocitos, hepatocitos) 
Malaria/Paludismo 
(Zona endémica: África Occidental) 
Fase exógena / fase endógena 
(esporogonia/esquizogonia) 
Puerta de entrada / Parasitemia 
Picadura de artrópodo: Mosquito Anopheles hembra
 4 especies patógenas de Plasmodium 
en humanos: 
P. falciparum 
P. malariae 
P. vivax 
P. ovale
 300 – 500 millones de casos al año 
95% P. falciparum & P. vivax 
4% P. malariae 
1% P. ovale 
 Límites geográficos: Anopheles 
 La malaria provoca 3 millones de 
muertes /año 
 Grupos de mayor riesgo: niños y ancianos
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
 En el eritrocito huésped, los parásitos 
convierten la hb en globina y hematina: esta 
última se modifica para convertirse en el 
pigmento característico del paludismo. La 
globina es desdoblada por enzimas 
proteolíticas se digiera. También se utilizan 
oxígeno, glucosa, lactosa y proteínas 
eritrocíticas.
 Mecanismo de control 
Opsonización, para facilitar fagocitosis por el sistema 
reticuloendotelial. 
El complemento se fija sobre los parásitos recubiertos de 
IgG, provocando su lisis. 
 Mecanismo de evasión 
Los parásitos cambian sus antígenos de superficie, los 
antígenos nuevos “frustran” y “agotan” al sistema 
inmunitario y así escapan de la respuesta inmunitaria 
a los antígenos antiguos.
 Paroxismos periódicos palúdicos / Eventos en el torrente 
sanguíneo 
 Escalofrío (15-60 min): parásitos en división rompen al 
eritrocito huésped y entra en sangre. 
Náusea, vómito y cefalea. 
 Etapa febril en espigas (horas) 40°C: parásitos invaden 
nuevos eritrocitos. 
 Etapa de diaforesis: sudoración profusa concluye el 
episodio, la fiebre cede y el paciente cae dormido, se 
despierta sintiéndose relativamente bien. 
Recurrencia: 48-72 horas.
 Hepatomegalia 
 Esplenomegalia 
 Anemia normocítica 
(Lisis de eritrocitos / supresión de la hematopoyesis) 
 Hipoglucemia 
(Los parásitos metabolizan x70 la glucosa que hematíes que parasitan) 
 Acidosis láctica 
(Déficit O₂, metabolismo anaerobio) 
 P. malariae 
 Sx. Nefrótico 
(Daño al glomérulo renal) 
Toxicidad, daño hepático, 
compensar hematopoyesis.
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
PALUDISMO O MALARIA 
Enfermedad parasitaria ccaauussaaddaa ppoorr 
pprroottoozzooaarriiooss ddeell ggéénneerroo PPllaassmmooddiiuumm yy 
ttrraannssmmiittiiddaa ppoorr llaa ppiiccaadduurraa ddee mmoossqquuiittooss 
ddeell ggéénneerroo AAnnoopphheelleess 
PPllaassmmooddiiuumm AAnnoopphheelleess
PALUDISMO O MALARIA 
Es la más importante de las enfermedades parasitarias 
que afectan al hombre 
Se calcula que 2.318 millones de personas viven en 
áreas endémicas 
Cada año 400 millones de casos y 1-3 millones de 
muertes/año 
Mayoría de muertes en niños 
Aumento de riesgos en embarazadas y recién nacidos 
Inaccesibilidad de servicios: mujeres, niños e 
indígenas 
Emergencia de cepas de parásitos resistentes a 
medicamentos
PALUDISMO O MALARIA 
Una quinta parte de la población mundial en riesgo de 
adquirir malaria: 
Cambio climático 
Degradación del medio ambiente 
Deficiencias de atención de salud 
Movimientos migratorios 
Conflictos armados
PALUDISMO O MALARIA 
En África se producen 80 millones de 
casos clínicos sin incluir las infecciones 
asintomáticas 
Mueren 1 millón de niños en edades 
inferiores a los 5 años
PALUDISMO O MALARIA 
AAggeennttee ccaauussaall 
TTAAXXOONNOOMMIIAA 
 RReeiinnoo:: PPrroottoozzooaa 
PPhhyylluumm:: 
AAppiiccoommpplleexxaa 
CCllaassee:: SSppoorroozzooeeaa 
OOrrddeenn:: 
EEuuccoocccciiddiiiiddaa 
FFaammiilliiaa:: 
PPllaassmmooddiiiiddaaee 
GGéénneerroo:: 
PPllaassmmooddiiuumm
Especies de Plasmodium 
Plasmodium falciparum 
Plasmodium 
vivax 
Plasmodium 
ovale 
Plasmodium malariae
Morfología del Plasmodium 
TTrrooffoozzooiittoo 
EEssqquuiizzoonnttee 
MMeerroozzooiittoo 
GGaammeettoocciittoo
Morfología del Plasmodium 
TTrrooffoozzooiittoo:: 
CCoonnssttaann ddee ddooss ppaarrtteess:: 
CCiittooppllaassmmaa 
NNúúcclleeoo 
LLooss ppaarráássiittooss jjóóvveenneess 
ttiieenneenn ffoorrmmaa ddee aanniilllloo yy 
llooss mmaadduurrooss 
aammeebbooiiddeess
Morfología del Plasmodium 
EEssqquuiizzoonntteess 
PPrreesseennttaann ddooss oo 
mmááss mmaassaass ddee ccrroommaattiinnaa 
sseeggúúnn eell ggrraaddoo ddee 
mmaadduurraacciióónn 
EEssttáánn ccoonnssttiittuuííddooss 
ppoorr uunn aaccúúmmuulloo ddee 
mmeerroozzooííttooss,, aa vveecceess eenn 
ffoorrmmaa ddee rroosseettaa yy ccoonn eell 
ppiiggmmeennttoo mmaalláárriiccoo ddee ccoolloorr 
mmaarrrróónn 
P. vivax P. falciparum 
P. malariae P. ovale
Morfología del Plasmodium 
Gametocitos 
Ocupan casi todo el 
eritrocito o pueden estar 
libres. Citoplasma 
voluminoso. La cromatina 
se presenta como masa 
única, condensada o 
dispersa 
Macrogametocitos 
Tienen la cromatina 
condensada 
P. falciparum 
P. ovale
Morfología del Plasmodium 
Microgametocitos 
Tienen la cromatina 
dispersa
Morfología del Plasmodium 
Plasmodium vivax Plasmodium falciparum 
Plasmodium malariae Plasmodium ovale
CICLO VITAL del Plasmodium 
EEnn eell mmoossqquuiittoo 
((EEssppoorrooggóónniiccoo)) 
EEnn eell hhoommbbrree 
((EEssqquuiizzooggóónniiccoo))
CICLO VITAL del Plasmodium
Acceso o paroxismo palúdico: 
Etapa premonitoria 
Cefalea 
Dolor de huesos 
Vomito 
Escalofrios 
Temblor 
Piel seca y pálida 
Pulso acelerado 
Etapa pirética: 
Elevación de temperatura 
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Etapa de sudor: 
Sudoración profusa 
Debilidad 
Sensación de alivio 
Anemia 
Hepatomegalia 
Esplenomegalia 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
Tipo de Acceso o paroxismo palúdico: 
P. vivax: cada 48 horas 
P.falciparum: cada 48 horas 
P. malariae: cada 72 horas 
P. ovale: cada 48 horas
ALTERACIONES FISIOLOGICAS 
Alteraciones eenn eell eerriittrroocciittoo 
PPéérrddiiddaa ddee llaa eellaassttiicciiddaadd 
AAuummeennttoo ddee llaa cciittooaaddhheerreenncciiaa 
AAuummeennttoo ddee llaa ffrraaggiilliiddaadd 
DDiissmmiinnuucciióónn ddeell ttrraannssppoorrttee ddee 
ooxxííggeennoo 
LLiibbeerraacciióónn ddee ttooxxiinnaass yy 
aannttííggeennooss 
AAlltteerraacciioonneess ppoosstteerriioorreess aall ddaaññoo 
eerriittrroocciittaarriioo 
HHeemmóólliissiiss 
BBllooqquueeoo ccaappiillaarr 
VVaassooddiillaattaacciióónn yy aauummeennttoo ddee llaa 
ppeerrmmeeaabbiilliiddaadd vvaassccuullaarr 
DDeeffeeccttooss ddee ccooaagguullaacciióónn 
AAlltteerraacciioonneess eenn óórrggaannooss yy 
ssiisstteemmaass
EPIDEMIOLOGIA 
La enfermedad está erradicada en América del 
Norte, Europa y Rusia 
Aparecen focos y reemergen otros en países 
tropicales 
Situación eenn AAmméérriiccaa:: 
229988 mmiilllloonneess ddee hhaabbiittaanntteess eenn áárreeaa mmaalláárriiccaa yy 
11..117799..882255 ccaassooss nnuueevvooss 
8866%% ddee mmaallaarriiaa ssee rreeggiissttrraann eenn ppaaíísseess 
aammaazzóónniiccooss
La infección se produce por los 
siguientes mecanismos:
DIAGNOSTICO 
 CCrriitteerriiooss Criterios eeppiiddeemmiioollóóggiiccooss 
 PPrroocceeddeerr ddee uunn áárreeaa eennddéémmiiccaa 
 CCoonnttaaccttoo ddee ffaammiilliiaarreess oo ppaacciieenntteess ccoonn 
mmaallaarriiaa 
 HHaabbeerr rreecciibbiiddoo ttrraannssffuussiioonneess 
 AAddiiccttooss aa ddrrooggaa ppoorr vvííaa ppaarreenntteerraall
DIAGNOSTICO 
 CCrriitteerriiooss CCllíínniiccooss 
 EEppiissooddiiooss ppaarrooxxííssttiiccooss ddee ffiieebbrree oo ffiieebbrree 
ppeerriióóddiiccaa 
 EEssccaallooffrrííooss 
 SSuuddoorraacciióónn 
 OOttrrooss:: aanneemmiiaa,, eesspplleennoommeeggaalliiaa,, cceeffaalleeaa,, 
lluummbbaallggiiaa
DIAGNOSTICO 
 CCrriitteerriiooss Criterios ppaarraassiittoollooggiiccooss 
 OObbsseerrvvaacciióónn mmiiccrroossccóóppiiccaa:: 
Frotis de sangre y Gota gruesa 
RRPP == NNº ddee ppaarráássiittooss ccoonnttaaddooss xx 88..000000 
220000 GGBB ((ssii hhaayy >> 1100 PPllaassmmooddiiuumm)) 
550000 GGBB ((ssii hhaayy << 1100 PPllaassmmooddiiuumm)) 
RRPP == ppaarráássiittooss//μμll ddee ssaannggrree 
IIPP == NNº ddee ppaarráássiittooss ccoonnttaaddooss ((PPllaassmmooddiiuumm)) xx 110000 
CCMMAA ==RRPP 
55..000000..000000 GGllóóbbuullooss rroojjooss
DIAGNOSTICO 
 IP = Nº de parásitos contados x 0,0016 
100 GB contados 
Permite evaluar mejor la respuesta terapéutica, tiene menor valor 
como índice pronóstico 
0,01-0,09 = Infección leve 
0,1-0,9 = Infección moderada 
>1= Severa 
Incontables = Infección masiva 
Densidad parasitaria 
+ = 1-10 parásitos por 100 campos de observación 
++ = 11-100 parásitos por 100 campos de observación 
+++ = 1-10 parásitos por un campo de la gota gruesa 
++++ = Más de 10 parásitos por un campo de la gota gruesa
DIAGNOSTICO 
Observación microscópica 
con 
tinciones fluorescentes: 
 QBC (Quantitative Buffy 
Coat) 
 Sistemas de Filtros de 
Interferencias
DIAGNOSTICO 
 DDeetteecccciioonneess Detecciones aannttiiggéénniiccaass PPaarraassiitteemmiiaass hhaassttaa 
ddee 00,,00000011%% 
PPrruueebbaass rrááppiiddaass ddee ccaappttuurraa ddee aannttííggeennooss 
cciirrccuullaanntteess ddee PP.. ffaallcciippaarruumm ((PPaarraaSSiigghhtt®)) 
((HHRRPP--22)) 
 DDeetteecccciióónn ddee aannttiiccuueerrppooss 
 PPrruueebbaass MMoolleeccuullaarreess ddeetteeccttaa ppaarraassiitteemmiiaass 
iinnffeerriioorreess aa 11 ppaarráássiittoo//μμll
TRATAMIENTO 
Paludismo no complicado 
PP.. vviivvaaxx yy PP.. ffaallcciippaarruumm sseennssiibbllee aa cclloorrooqquuiinnaa 
Cloroquina: 1100 mmgg//KKgg//ddoossiiss VVOO yy lluueeggoo 55 mmgg//KKgg//cc//66 
hhoorraass,, 22 yy 33 ddííaa.. ((2255 mmgg//kkgg//eenn 33 ddííaass)) 
Prevención de recaídas 
Primaquina: 15 mg VO/día durante 14 días 
Paludismo complicado 
Sulfato de Quinina: 20 mg/kg/dosis de carga, seguida 
de 10mg/kg/dosis cada 8 horas por 3 días y luego, VO 
hasta completar 7 días de tratamiento + Doxiciclina 100 mg 
VO cada 12 h o Clindamicina 900 mg c/8h por 5 días
PREVENCION 
Control de la malaria 
Hombre enfermo: 
Tratamiento precoz es una de las bases 
para el control de la malaria 
Aislamiento
PREVENCION 
Vector 
Uso de mosquiteros 
Construcción, modificación y protección de viviendas 
Ordenamiento del medio ambiente 
Control químico 
Control biológico: Gambusia y Poecilia , Bacillus spp 
(B. thurigiensis, B. sphaericus ) Lagynidium, Romanomermis 
culicivorax
PALUDISMO
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)
Esquizonte P. vivax
Esquizonte de P. falciparum
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PLASMODIUM ( P. falciparum, P. malariae, P. ovale y P. vivax)

  • 2. Esporozoos hematógenos (Obligados intracelulares, eritrocitos, hepatocitos) Malaria/Paludismo (Zona endémica: África Occidental) Fase exógena / fase endógena (esporogonia/esquizogonia) Puerta de entrada / Parasitemia Picadura de artrópodo: Mosquito Anopheles hembra
  • 3.  4 especies patógenas de Plasmodium en humanos: P. falciparum P. malariae P. vivax P. ovale
  • 4.  300 – 500 millones de casos al año 95% P. falciparum & P. vivax 4% P. malariae 1% P. ovale  Límites geográficos: Anopheles  La malaria provoca 3 millones de muertes /año  Grupos de mayor riesgo: niños y ancianos
  • 12.  En el eritrocito huésped, los parásitos convierten la hb en globina y hematina: esta última se modifica para convertirse en el pigmento característico del paludismo. La globina es desdoblada por enzimas proteolíticas se digiera. También se utilizan oxígeno, glucosa, lactosa y proteínas eritrocíticas.
  • 13.  Mecanismo de control Opsonización, para facilitar fagocitosis por el sistema reticuloendotelial. El complemento se fija sobre los parásitos recubiertos de IgG, provocando su lisis.  Mecanismo de evasión Los parásitos cambian sus antígenos de superficie, los antígenos nuevos “frustran” y “agotan” al sistema inmunitario y así escapan de la respuesta inmunitaria a los antígenos antiguos.
  • 14.  Paroxismos periódicos palúdicos / Eventos en el torrente sanguíneo  Escalofrío (15-60 min): parásitos en división rompen al eritrocito huésped y entra en sangre. Náusea, vómito y cefalea.  Etapa febril en espigas (horas) 40°C: parásitos invaden nuevos eritrocitos.  Etapa de diaforesis: sudoración profusa concluye el episodio, la fiebre cede y el paciente cae dormido, se despierta sintiéndose relativamente bien. Recurrencia: 48-72 horas.
  • 15.  Hepatomegalia  Esplenomegalia  Anemia normocítica (Lisis de eritrocitos / supresión de la hematopoyesis)  Hipoglucemia (Los parásitos metabolizan x70 la glucosa que hematíes que parasitan)  Acidosis láctica (Déficit O₂, metabolismo anaerobio)  P. malariae  Sx. Nefrótico (Daño al glomérulo renal) Toxicidad, daño hepático, compensar hematopoyesis.
  • 18. PALUDISMO O MALARIA Enfermedad parasitaria ccaauussaaddaa ppoorr pprroottoozzooaarriiooss ddeell ggéénneerroo PPllaassmmooddiiuumm yy ttrraannssmmiittiiddaa ppoorr llaa ppiiccaadduurraa ddee mmoossqquuiittooss ddeell ggéénneerroo AAnnoopphheelleess PPllaassmmooddiiuumm AAnnoopphheelleess
  • 19. PALUDISMO O MALARIA Es la más importante de las enfermedades parasitarias que afectan al hombre Se calcula que 2.318 millones de personas viven en áreas endémicas Cada año 400 millones de casos y 1-3 millones de muertes/año Mayoría de muertes en niños Aumento de riesgos en embarazadas y recién nacidos Inaccesibilidad de servicios: mujeres, niños e indígenas Emergencia de cepas de parásitos resistentes a medicamentos
  • 20. PALUDISMO O MALARIA Una quinta parte de la población mundial en riesgo de adquirir malaria: Cambio climático Degradación del medio ambiente Deficiencias de atención de salud Movimientos migratorios Conflictos armados
  • 21. PALUDISMO O MALARIA En África se producen 80 millones de casos clínicos sin incluir las infecciones asintomáticas Mueren 1 millón de niños en edades inferiores a los 5 años
  • 22. PALUDISMO O MALARIA AAggeennttee ccaauussaall TTAAXXOONNOOMMIIAA  RReeiinnoo:: PPrroottoozzooaa PPhhyylluumm:: AAppiiccoommpplleexxaa CCllaassee:: SSppoorroozzooeeaa OOrrddeenn:: EEuuccoocccciiddiiiiddaa FFaammiilliiaa:: PPllaassmmooddiiiiddaaee GGéénneerroo:: PPllaassmmooddiiuumm
  • 23. Especies de Plasmodium Plasmodium falciparum Plasmodium vivax Plasmodium ovale Plasmodium malariae
  • 24. Morfología del Plasmodium TTrrooffoozzooiittoo EEssqquuiizzoonnttee MMeerroozzooiittoo GGaammeettoocciittoo
  • 25. Morfología del Plasmodium TTrrooffoozzooiittoo:: CCoonnssttaann ddee ddooss ppaarrtteess:: CCiittooppllaassmmaa NNúúcclleeoo LLooss ppaarráássiittooss jjóóvveenneess ttiieenneenn ffoorrmmaa ddee aanniilllloo yy llooss mmaadduurrooss aammeebbooiiddeess
  • 26. Morfología del Plasmodium EEssqquuiizzoonntteess PPrreesseennttaann ddooss oo mmááss mmaassaass ddee ccrroommaattiinnaa sseeggúúnn eell ggrraaddoo ddee mmaadduurraacciióónn EEssttáánn ccoonnssttiittuuííddooss ppoorr uunn aaccúúmmuulloo ddee mmeerroozzooííttooss,, aa vveecceess eenn ffoorrmmaa ddee rroosseettaa yy ccoonn eell ppiiggmmeennttoo mmaalláárriiccoo ddee ccoolloorr mmaarrrróónn P. vivax P. falciparum P. malariae P. ovale
  • 27. Morfología del Plasmodium Gametocitos Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres. Citoplasma voluminoso. La cromatina se presenta como masa única, condensada o dispersa Macrogametocitos Tienen la cromatina condensada P. falciparum P. ovale
  • 28. Morfología del Plasmodium Microgametocitos Tienen la cromatina dispersa
  • 29. Morfología del Plasmodium Plasmodium vivax Plasmodium falciparum Plasmodium malariae Plasmodium ovale
  • 30. CICLO VITAL del Plasmodium EEnn eell mmoossqquuiittoo ((EEssppoorrooggóónniiccoo)) EEnn eell hhoommbbrree ((EEssqquuiizzooggóónniiccoo))
  • 31. CICLO VITAL del Plasmodium
  • 32. Acceso o paroxismo palúdico: Etapa premonitoria Cefalea Dolor de huesos Vomito Escalofrios Temblor Piel seca y pálida Pulso acelerado Etapa pirética: Elevación de temperatura (40-41 ºC) Etapa de sudor: Sudoración profusa Debilidad Sensación de alivio Anemia Hepatomegalia Esplenomegalia MANIFESTACIONES CLINICAS Tipo de Acceso o paroxismo palúdico: P. vivax: cada 48 horas P.falciparum: cada 48 horas P. malariae: cada 72 horas P. ovale: cada 48 horas
  • 33. ALTERACIONES FISIOLOGICAS Alteraciones eenn eell eerriittrroocciittoo PPéérrddiiddaa ddee llaa eellaassttiicciiddaadd AAuummeennttoo ddee llaa cciittooaaddhheerreenncciiaa AAuummeennttoo ddee llaa ffrraaggiilliiddaadd DDiissmmiinnuucciióónn ddeell ttrraannssppoorrttee ddee ooxxííggeennoo LLiibbeerraacciióónn ddee ttooxxiinnaass yy aannttííggeennooss AAlltteerraacciioonneess ppoosstteerriioorreess aall ddaaññoo eerriittrroocciittaarriioo HHeemmóólliissiiss BBllooqquueeoo ccaappiillaarr VVaassooddiillaattaacciióónn yy aauummeennttoo ddee llaa ppeerrmmeeaabbiilliiddaadd vvaassccuullaarr DDeeffeeccttooss ddee ccooaagguullaacciióónn AAlltteerraacciioonneess eenn óórrggaannooss yy ssiisstteemmaass
  • 34. EPIDEMIOLOGIA La enfermedad está erradicada en América del Norte, Europa y Rusia Aparecen focos y reemergen otros en países tropicales Situación eenn AAmméérriiccaa:: 229988 mmiilllloonneess ddee hhaabbiittaanntteess eenn áárreeaa mmaalláárriiccaa yy 11..117799..882255 ccaassooss nnuueevvooss 8866%% ddee mmaallaarriiaa ssee rreeggiissttrraann eenn ppaaíísseess aammaazzóónniiccooss
  • 35. La infección se produce por los siguientes mecanismos:
  • 36. DIAGNOSTICO  CCrriitteerriiooss Criterios eeppiiddeemmiioollóóggiiccooss  PPrroocceeddeerr ddee uunn áárreeaa eennddéémmiiccaa  CCoonnttaaccttoo ddee ffaammiilliiaarreess oo ppaacciieenntteess ccoonn mmaallaarriiaa  HHaabbeerr rreecciibbiiddoo ttrraannssffuussiioonneess  AAddiiccttooss aa ddrrooggaa ppoorr vvííaa ppaarreenntteerraall
  • 37. DIAGNOSTICO  CCrriitteerriiooss CCllíínniiccooss  EEppiissooddiiooss ppaarrooxxííssttiiccooss ddee ffiieebbrree oo ffiieebbrree ppeerriióóddiiccaa  EEssccaallooffrrííooss  SSuuddoorraacciióónn  OOttrrooss:: aanneemmiiaa,, eesspplleennoommeeggaalliiaa,, cceeffaalleeaa,, lluummbbaallggiiaa
  • 38. DIAGNOSTICO  CCrriitteerriiooss Criterios ppaarraassiittoollooggiiccooss  OObbsseerrvvaacciióónn mmiiccrroossccóóppiiccaa:: Frotis de sangre y Gota gruesa RRPP == NNº ddee ppaarráássiittooss ccoonnttaaddooss xx 88..000000 220000 GGBB ((ssii hhaayy >> 1100 PPllaassmmooddiiuumm)) 550000 GGBB ((ssii hhaayy << 1100 PPllaassmmooddiiuumm)) RRPP == ppaarráássiittooss//μμll ddee ssaannggrree IIPP == NNº ddee ppaarráássiittooss ccoonnttaaddooss ((PPllaassmmooddiiuumm)) xx 110000 CCMMAA ==RRPP 55..000000..000000 GGllóóbbuullooss rroojjooss
  • 39. DIAGNOSTICO  IP = Nº de parásitos contados x 0,0016 100 GB contados Permite evaluar mejor la respuesta terapéutica, tiene menor valor como índice pronóstico 0,01-0,09 = Infección leve 0,1-0,9 = Infección moderada >1= Severa Incontables = Infección masiva Densidad parasitaria + = 1-10 parásitos por 100 campos de observación ++ = 11-100 parásitos por 100 campos de observación +++ = 1-10 parásitos por un campo de la gota gruesa ++++ = Más de 10 parásitos por un campo de la gota gruesa
  • 40. DIAGNOSTICO Observación microscópica con tinciones fluorescentes:  QBC (Quantitative Buffy Coat)  Sistemas de Filtros de Interferencias
  • 41. DIAGNOSTICO  DDeetteecccciioonneess Detecciones aannttiiggéénniiccaass PPaarraassiitteemmiiaass hhaassttaa ddee 00,,00000011%% PPrruueebbaass rrááppiiddaass ddee ccaappttuurraa ddee aannttííggeennooss cciirrccuullaanntteess ddee PP.. ffaallcciippaarruumm ((PPaarraaSSiigghhtt®)) ((HHRRPP--22))  DDeetteecccciióónn ddee aannttiiccuueerrppooss  PPrruueebbaass MMoolleeccuullaarreess ddeetteeccttaa ppaarraassiitteemmiiaass iinnffeerriioorreess aa 11 ppaarráássiittoo//μμll
  • 42. TRATAMIENTO Paludismo no complicado PP.. vviivvaaxx yy PP.. ffaallcciippaarruumm sseennssiibbllee aa cclloorrooqquuiinnaa Cloroquina: 1100 mmgg//KKgg//ddoossiiss VVOO yy lluueeggoo 55 mmgg//KKgg//cc//66 hhoorraass,, 22 yy 33 ddííaa.. ((2255 mmgg//kkgg//eenn 33 ddííaass)) Prevención de recaídas Primaquina: 15 mg VO/día durante 14 días Paludismo complicado Sulfato de Quinina: 20 mg/kg/dosis de carga, seguida de 10mg/kg/dosis cada 8 horas por 3 días y luego, VO hasta completar 7 días de tratamiento + Doxiciclina 100 mg VO cada 12 h o Clindamicina 900 mg c/8h por 5 días
  • 43. PREVENCION Control de la malaria Hombre enfermo: Tratamiento precoz es una de las bases para el control de la malaria Aislamiento
  • 44. PREVENCION Vector Uso de mosquiteros Construcción, modificación y protección de viviendas Ordenamiento del medio ambiente Control químico Control biológico: Gambusia y Poecilia , Bacillus spp (B. thurigiensis, B. sphaericus ) Lagynidium, Romanomermis culicivorax
  • 52. Esquizonte de P. falciparum