Presentación sobre el agente causal de la enfermedad de Lyme.

1. Universidad de Guadalajara
Centro universitario de la costa sur
Licenciatura en enfermeria
Parasitología y microbiología
Alumna: Ana María Meza.
2do semestre
“Borrelia burgdorferi”
Enfermedad de Lyme.

2. Clase:
Spirochaetes
1 3 4 5 6
2
•Dominio:
Bacterias
Phylum:
Spirochaetes
•Orden:
Spirocha
etales
Familia:
Spirocha
etaceae
Genero:
Borrelia
“Taxonomía”
7
Reino:
Negibacterias

3. 01
02
03
04
05
Forma: Espiroquetas, helicoidal.
Tamaño: La Borrelia burgdorferi es la más larga de las borrelias
(20 a 30 micras) y la más estrecha (0,2 a 0,3 micras), aunque puede
tomar de 4 a 30 micras de largo.
Afinidad tintorial: gram-negativa.
A pesar de tener dos
membranas su clasificación
como bacterias Gram-negativas
no es acertada, ya que a
diferencia de las bacterias
Gram-negativas, las del género
Borrelia presentan una gran
cantidad de lipoproteínas y estas
no solo tienen estructuras de
láminas-βcomo sí ocurre en
bacterias Gram-negativas.
03
Tipo de reproducción:asexual principalmente a través
de fusión binaria
Tipo de respiración: Microaerofilica.
06 Requerimientos nutricionales: Es un organismo
fastidious, saprofito. Fermentan y oxidan tanto azucares
como aminoácidos. Requieren N-acetilglucosamina y
ácidos grasos saturados e insaturados de cadena larga,
Tiempo de desarrollo18 hrs o más
“Caracteristicas generales”

4. “Hábitat y hospedero”
El vector principal de la borreliosis de Lyme es una garrapata del género
Ixodes (garrapata dura).
Los huevos: de ellos surgen larvas que se alimentan de la sangre de roedores pequeños durante 3 a 5 días y
después se dejan caer al suelo para convertirse en ninfas, que se alimentan de igual forma de un reservorio
animal para repetir el ciclo.
Hoespederos: humanos, ciervos,
roedores silvestres.
Recervorio: ciervos, roedores
silvestres (ratones), garrapatas
durante el periodo de transmisión
del trans estadial.
Los humanos se infectan en las áreas boscosas y húmedas, pero en algunos lugares de EE.UU.
han sido adquiridos en parques y en los patios que circundan las viviendas. Ciertas especies de
hospederos tienen mayor importancia en el ciclo biológico de estas garrapatas.

5. La enfermedad se presenta en animales domésticos como artritis y se desconoce si causa
alguna afectación en animales silvestres. En humanos, el espectro de la borreliosis de Lyme es
amplio, presentándose desde infección asintomática en población en riesgo, hasta una gama
amplia de manifestaciones clínicas que se han dividido en tres etapas que aparecen
cronológicamente después de la picadura de una garrapata. El estadio de ninfa es el más
peligroso para los humanos por dos razones: en primer lugar, las ninfas son diminutas (miden
aproximadamente 1 mm de diámetro) y difíciles de detectar, y, en segundo lugar, son más
activas durante los meses de verano, coincidiendo con el pico de actividades al aire libre.

6. Las toxinas son transportadas a nivel sanguíneo por lo que logran cruzar por medio de
difusión pasiva diferentes barreras como la hematoencefálica.
Lipopolisacárido de pared (endotoxina)
◦ Induce fiebre
Moléculas de superficie que inactivan la fracción C3 del complemento.
Proteína C (genes OspC)
◦ Transmisión del artrópodo a humanos
Flagelos periplásmicos
Proteínas de anclaje a células.
Resistencia a la fagocitosis y a factores ambientales.
Variaciones antigénicas.
“Virulencia”

7. “Patogenia”
Transmitidas por artrópodos
Garrapata del género Ixodes: B. burgdorferi (enfermedad de Lyme)
Por picadura o autoinoculación de las heces en la piel Se dispersa rápidamente hacia el
torrente sanguíneo y se disemina a múltiples sitios
La diseminación puede variar de 3 días hasta semanas. Evade la fagocitosis y causa
enfermedad cutánea, puede llegar a septicemias.

8. “Órganos que afecta”
Se trata de una enfermedad sistémica que puede afectar de manera aislada o simultánea a la
piel, al ojo y a los sistemas musculoesquelético, neurológico y cardiovascular.

9. “Enfermedad de Lyme”
(Signos clínicos)
Para propósitos clínicos, se divide en tres estadios: enfermedad temprana localizada,
enfermedad temprana diseminada y enfermedad tardía. Existe una forma crónica denominada
síndrome pos-Lyme. Se puede presentar:
 Placa eritemato-violácea
 Artitris
 Cefalea.
 Encefalopatía y la cardiomiopatía dilatada.
 Coloración eritemato-azulada.
 Lesiones similares a esclerodermia localizada.
 Artralgias.
 Rigidez de nuca.
 Parestesias
 Irritabilidad.
 Insomnio y alteraciones de la memoria y la concentración
 Riesgo de desarrollar un síndrome pos-Lyme se asocia con enfermedad diseminada.

10. Síntomas de la enfermedad de lyme temprana y localizada (etapa
1)localizada
 Escalofríos.
 Fiebre.
 Indisposición general.
 Dolor de cabeza.
 Dolor articular.
 Dolores musculares.
 Rigidez en el cuello.

11. La borreliosis de Lyme desde su descripción original a mediados de los 70 ha sido reportada en
46 estados de la Unión Americana, Europa, antigua URSS, China, Japón, África, América del Sur
y Australia, aunque en estas tres últimas regiones no ha sido confirmada por aislamientos.
En Europa la infección es endémica. La prevalencia en trabajadores forestales en Alemania,
Holanda y Suecia es del 8-27%, mientras que en la población general es del 4%10,11. En EE.UU.
la mayoría de los casos de enfermedad de Lyme se reportan en los estados del noreste (82%)
en el año 2003 la seroprevalencia de B. burgdorferi en la población general del noreste de la
República Mexicana fue del 6.3%. La presencia de garrapatas Ixodes y Amblyomma infectadas en
el noreste de México sugiere que esta es una zona endémica de enfermedad de Lyme y que
representa un riesgo de transmisión de B. burgdorferi al humano.
“Epidemiologia”

12. “Diagnostico laboral”
Las tinciones microbiológicas, el cultivo, la detección de material genético de Borrelia o la
inoculación en animales de experimentación no son técnicas útiles para el diagnóstico de la
enfermedad de Lyme. Lo que se utiliza es la serología, fundamentalmente el
enzimoinmunoanálisis. Es una técnica rápida, objetiva y reproducible. Además, se puede realizar
una serología de tipo Western Blot como prueba confirmatoria.
Para wel diagnostico de laboratorio se usan pruebas microbiológicas validadas (IFI, ELISA, CLIA,
Western-blott, PCR o cultivo) en las fases diseminadas de la enfermedad. La detección de
anticuerpos por IFI, ELISA o CLIA debería confirmarse con el hallazgo de bandas específicas
mediante un Western-blott. En la fase precoz localizada de la infección (EM) la detección de
anticuerpos suele resultar negativa, aunque la PCR y cultivo de muestras cutáneas (biopsia) tiene
alta rentabilidad en los Centros de Referencia.

13. “Obtención y detalles de la muestra”
se basa en la PCR para la detección de ADN bacteriano,
aunque esta técnica solo es lo bastante sensible en
pacientes que presentan síntomas cutáneos o articulares.
Se puede hacer un análisis de sangre para verificar la presencia de anticuerpos contra la
bacteria que causa la enfermedad de Lyme. El que se utiliza con mayor frecuencia es el ELISA
Se necesita una muestra del LCR. Una punción lumbar, también llamada punción raquídea, es la forma
más común de recolectar esta muestra. Las formas menos comunes de tomar una muestra del líquido
incluyen: 1. Punción cisternal. La recolección de líquido cefalorraquídeo (LCR) es un examen para
analizar el líquido que rodea el cerebro y la médula espinal

14. “Diagnostico”
• Microscopía en extensiones de sangre
teñidas con Wright o Giemsa.
• Microscopía de campo oscuro y
contraste de fases.
• Medios líquidos con sangre o Suero.
• Su cultivo no ha sido muy exitoso, se
pueden usar medios especiales como
el medio de Barbour-Stoenner-Kelly.
• Inmunoflorescencia

15. La primera y única vacuna aprobada contra la
enfermedad de Lyme fue desarrollada por SmithKline
Beecham (ahora GlaxoSmithKline). Dada en tres dosis,
la vacuna tenia un método de acción inusual:
estimulaba anticuerpos que atacaban a la bacteria de
Lyme en el intestino de la garrapata mientras esta
comía sangre del huésped humano, antes de que la
bacteria entrara al cuerpo. Esta vacuna era 78%
efectiva en proteger contra la infección de Lyme
después de que se administraban las tres dosis.
La vacuna, llamada LYMERix, fue aprobada en 1998. Para el
2002, SmithKline Beecham la retiro del mercado, y Pasteur
Mérieuz Connaught decidió no aplicar para la autorización de su
propia vacuna candidata a pesar de haber demostrado la
eficacia de la misma en un ensayo clínico de fase 3. Hoy no hay
vacunas disponibles para prevenir la enfermedad de Lyme, y es
poco probable que habrá alguna aprobada en el futuro
“Vacunación”

17. Prieto, P. B. (2021, 16 marzo). Los diferentes tipos de bacterias (y sus
características). medico+. https://medicoplus.com/medicina-general/tipos-de-bacterias
Herrera Lorenzo, M. C. S. O., Infante Ferrer, D. J., Ramírez Reyes, D. C., & Lavastia Hernandez, D. H.
(2011). Enfermedad de Lyme: historia, microbiología, epizootiología y epidemiología. Mediagraphic.
https://www.medigraphic.com/pdfs/revcubhigepi/chi-2012/chi122l.pdf
Profile, V. M. C. (2013, abril). Reproduction. Blogger.
https://allaboutborreliaburgdorferi.blogspot.com/2013/04/reproduction.html
AN EDUCATIONAL RESOURSE BY THE COLLAGE PHYSICIANS OF PHILADELPHIA.
(2018, 17 febrero). La historia de la vacuna de la enfermedad de Lyme | La Historia
de las Vacunas. historyofvaccines.
https://www.historyofvaccines.org/index.php/es/contenido/articulos/la-historia-de-la-vacuna-de-la-
enfermedad-de-lyme
“Bibliografia”