TUBERCULOSIS. TUBERCULOSIS PULMONAR. TUBERCULOSIS TRATAMIENTO. TUBERCULOSIS FISIOPATOLOGÍA. TUBERCULOSIS DIAGNÓSTICO.

1. TUBERCULOSIS PULMONAR
DR. ALDO RENATO CASANOVA MENDOZA
NEUMÓLOGO ASISTENTE SERVICIO DE NEUMOLOGÍA DEL HOSPITAL NACIONAL DOS
DE MAYO – SANNA EPS
MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGÍA (SPN) - AMERICAN THORACIC
SOCIETY (ATS) - ASOCIACIÓN LATINOAMERICANA DEL TÓRAX (ALAT)– EUROPEAN
RESPIRATORY SOCIETY (ERS)
DOCENTE UNMSM – USMP - UCSUR
LIMA PERÚ 2015

2. TUBERCULOSIS PULMONAR
¿Es la TBC una enfermedad más?
No, es una enfermedad infectocontagiosa, producida por
El Mycobacterium tuberculosis, causante de más de la
cuarta parte de las muertes evitables en la edad adulta,
que enferma 8 millones y mata 3 millones de personas
anuales en el mundo.

3. Mycobacterium
Tuberculosis:
 BAAR
 Aerobio estricto pero
puede modificar su
metabolismo a
microaerofilo.
 No esporulado
 Inmovil
 No toxinas
 Gran cantidad de lípidos
y ac. Micólicos
 Sensible al sol, la
temperatura de
ebullición y los
desinfectantes caseros.
Robert Koch

4. Esquema de la pared de Micobacterias

5. Esquema de la pared de Micobacterias

6. Momia Egipcia de la XXI dinastía
-Sacerdote de Amòn-
(1000 años a.c)
Signos de TB vertebral
Mal de Pott

7. Momia Peruana de
700 años d.c.
Niño con TB
Vertebral y visceral,
en la que se
observó BAAR.
Cultura Paracas.
Cultura Paracas. Museo de Ica - Perú

8. La tisis es la
enfermedad mas
extendida y fatal de
todos los tiempos.
Hipocrates 460 a.c.

10. ASPECTOS
EPIDEMIOLÓGICOS

11. ESTADO ACTUAL DE LA TUBERCULOSIS EN EL
MUNDO
Población Mundial 6000 millones
Infección M. TB 1900 millones
Enfermos TB actuales 16 millones
Nuevos enfermos/año 8 millones
Numero de muertes 2-3 millones
95 % en Países Pobres
Fuente: Global Tuberculosis Control. WHO Report 2005.

12. Tasa de incidencia estimada por 100.000 hab.
> 85 >50-84 25-49 <24
Bolivia
Ecuador
Guyana
Haití
Perú
República
Dominicana
Belice
Brasil
Colombia
El Salvador
Guatemala
Honduras
Nicaragua
Paraguay
Surinam
Argentina
Bahamas
México
Panamá
St Vincent
&Granadinas
Uruguay
Venezuela
Caribe inglés *
Chile
Costa Rica
Cuba
Canadá
EUA
Puerto Rico
Tasa de incidencia estimada de tuberculosis
(Región de las Américas, 2003)
Fuente: Global Tuberculosis Control. WHO Report 2005.

13. Las Américas frente a los
Objetivos de Desarrollo del Milenio
Incidencia de TB estimada por país, las Américas 2010
TB cases per 100,000 population
< 25
25 - 49
50 - 99
100+

14. Países que concentran el >80%
de la carga, 2010
Países con las mas altas tasas
de incidencia, 2010
# Country
Incident
TB Cases %
Cumulative
%
1 Brazil 85,000 32% 32%
2 Peru 31,000 12% 43%
3 Haiti 23,000 8.6% 52%
4 Mexico 18,000 6.7% 59%
5 Colombia 16,000 6.0% 65%
6 Bolivia 13,000 4.9% 70%
7 United States 13,000 4.9% 75%
8 Argentina 11,000 4.1% 79%
9 Venezuela 9,700 3.6% 82%
10 Ecuador 9,400 3.5% 86%
Others 37,880 14% 100%
Progreso de las Américas hacia el cumplimiento de los
indicadores del Plan Mundial Alto a la TB, 2015
230
145
135
111
106
67
65
62
51
48
20
0 50 100 150 200 250
Haiti
Suriname
Bolivia
Guyana
Peru
Dominican Republic
Ecuador
Guatemala
Honduras
Panama
(Others)

15. SMEAR(+) PULMONARY TB INCIDENCE 2004
More than 66 cases x 100 000 inh.
25 - 65 cases x 100 000 inh.
Less than 25 cases x 100 000 inh.
Rate per 100,000 Inh.
Source: DGSP - ESNC de la Tuberculosis. Ministerio de Salud

16.  Cada enfermo infecta a otras 10-15 personas por
año, en promedio.
 Tres cuartos de todos los enfermos son adultos
jóvenes.
 De ellos, 2,5 millones fallecen cada año
 Eso significa una vida cada 15 segundos.
 Globalmente hay un 3% de incremento de casos
nuevos cada año.
TUBERCULOSIS

17. Tuberculosis mata una persona en el mundo cada 15 segundos

18. Según el Ministerio de Salud (MINSA), cada hora,
cuatro ciudadanos peruanos son diagnosticados
de TB.
Cada año se reportan cerca de 35,000 ciudadanos
con TB activa, de los cuales cerca del 7 a 10% son
producidos por cepas mutantes resistentes a
múltiples drogas.
La tasa de Incidencia global esta en 106x100 000
aproximadamente.
TB EN EL PERÚ

20. 142
nuevos enfermos
TB EN EL PERÚ
cada día

27. Distribución Mundial de la TBC-MDR
MUNDO INDUSTRIALIZADO
Baja MDR
AMERICA LATINA
Moderada MDR
AFRICA
Alta MDR
ESTE MEDIO
MDR? ASIA
Alta MDR
ANTERIOR URSS
Alta MDR
Programa Global de TB de la OMS

28. Perú figura en el sétimo puesto en el mundo
entre los países con mayor problema de TB
multidrogorresistente y cuarto en número
absoluto estimado de casos de personas con TB
MDR.
TB MDR en Perú

29. MDR in
Initial
Resistance
to Anti-TB
Drugs
(Americas, 1994–
2002)
USA
1.2%
CUBA 0.3%
PER 3.0%
PR 2.5%
NIC 1.2%
R.DOM 6.6%
Ar
1.8% Ur 0.01%
0.9%
Ch 0.6%
Bo
1.2%
CAN
1.2%
CO 1.47%
VE 0.3%
MEX
3 estados 2.4%
ECU 5.0%
ELS 0.3%
HON 1.8%
(MDR-TB < 3%)
(MDR-TB =< 1%)
(MDR-TB >= 3%)
No data
GUA 3.7%

30. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA DE CASOS TBC-MDR EN
EL PERÚ
Diciembre 2004
30
Lambayeque 20
La Libertad 24
Ancash 28
Ica 34
Arequipa 17
Lima Norte 343
Lima Este 161
Callao 83
Lima Ciudad 181
Lima Sur 168

31. EL DESCENSO DE LAS TASAS DE MORBILIDAD ESTA ACOMPAÑADA DE UN
AUMENTO DEL NÚMERO DE CASOS DE TB MDR
0
50
100
150
200
250
Incidencias(100,000hab.)
0
200
400
600
800
1000
1200
NoCasosTBMDR
MORBIL 198.6 202.3 256.1 248.6 227.9 208.7 198.1 193.1 186.4 165.4 155.6 146.7
INCID TBC 183.3 192.0 243.2 233.5 215.7 196.7 161.5 158.2 156.6 141.4 133.6 126.8
INCID BK+ 116.1 109.2 148.7 161.1 150.5 139.3 111.9 112.8 111.7 97.1 87.9 83.1
# casos mdr 68 389 343 589 765 987
1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002
Fuente: Dirección de Prevención, Control de Riesgos y Daños. Ministerio de Salud

34. Contacto TB MDR
TB VIH (+)
Diabetes Mellitus
Trabajador de Salud
Intervalos cortos de recaída (> 6 meses)
Personas en carcelería.
RAFA
Tratamiento por médico particular
Abandonos recuperados
Multitratados
BK inicial (+ + +)
Esquema inadecuado
Contacto de fallecido por TB
Fracaso de tratamiento
TB MDR : FACTORES DE RIESGO

35. El tratamiento en TBC MDR se prolonga de 6 a
24 meses, con drogas menos efectivas, más
tóxicas e inyecciones intramusculares diarias.
El 80% de ciudadanos con TB MDR viven en
Lima y Callao y pertenecen a la población
económicamente productiva, por lo que hasta
un 15% abandonan el tratamiento cuando se
sienten aliviados y se reinsertan a la actividad
laboral porque tienen que mantener a sus
familias.

36. XDR-TB

37. TBC EXTREMADAMENTE RESISTENTE O XDR
TB - XDR, o TBC extremadamente resistente a
medicamentos es la MDR-TB que además es
resistente a dos o mas de los inyectables de
segunda línea y una quinolona.

38. La Organización Mundial de la Salud ha
declarado su preocupación sobre el brote y
diseminación mundial de esta nueva bacteria
y considera que un solo caso de TB XDR en
un país es suficiente para declarar una
emergencia sanitaria.

39. TB-XDR 2005

40. TB-XDR 2006

41. TB-XDR 2007

42. TB-XDR 2008

43. Las formas de tuberculosis resistentes a
medicamentos requieren de esquemas largos que
no son tan efectivos como en los casos de TBC
sensible.
La enfermedad TBC drogoresistente en muchos
pacientes se vuelve crónica y va destruyendo
lentamente los tejidos pulmonares.
Las secuelas generarán serio deterioro de la
calidad de vida.

45.  Por otro lado, la tuberculosis amenaza al personal de
salud que trabaja en condiciones no adecuadas, sin la
seguridad que garantice no contagiarse.
 Esto es común en todos los hospitales del Perú y ha
provocado, según cifras oficiales del MINSA, 170 casos de
tuberculosis en trabajadores de salud el último año, 67
de ellos con TB MDR.


47. Casos de Trabajadores de Salud en re-tratamientoTB MDR
Grupos Ocupacionales. 1997-2008
Fuente: UTTBMDR/ESN-PCT/DGSP/MINSA/PERU
Sistema de Registro de Re-tratamientos
1/ Actualizado al 30-12-2008
24%
21%
18%
6%
6%
3%
3%
3%
4%
3%
1%
1%
3% 2%
PS-TEC. ENFERM ERIA
PS-ENFERM ERO(A)
PS-M EDICO
PS-ADM INISTRATIVO
PS-FARM ACIA
PS-LIM PIEZA
PS-OBSTETRIZ
PS-ODONTOLOGA
PS-ESTUDIANTE
PS-TEC. LABORATORIO
PS-PSICOLOGO(A)
PS-VIGILANCIA
PS-BIOLOGO
PS-TECNOLOGO M EDICO
PS-S/I DE OCUPACION
PS-Otros

49. PROPORCION DE CASOS EN TRATAMIENTO PARA TB MDR EN PERSONAL
DE SALUD REGISTRADOS EN LA UTTBMDR
Fuente: UTTBMDR/ESN-PCT/DGSP/MINSA/PERU
Sistema de Registro de Re-tratamientos

50. ASPECTOS
FISIOPATOLÓGICOS

51. Núcleos de gotitas
suspendidas en el aire
expulsadas por personas con
tuberculosis pulmonar o
laríngea durante los
esfuerzos espiratorios, como
la tos, el canto o el estornudo
(Pfluge) menores de 10
micras .
Vías de transmisión
• Aerógena.
• Digestiva.
• Urogenital.
• Cutaneomucosa.
• Transplacentaria.
Modos de transmisión

52. Vías de Transmisión:
 Aérea: Gotas de pflugge.
 Digestiva: M. Bovis.
 Inoculación directa: Piel

53. RESERVORIO : FUENTE DE INFECCION
Hombre Enfermo
de TB:
16 Millones en el
Mundo

54. g

55. La infección por Mycobacterium
tuberculosis se inicia cuando una persona
susceptible a la enfermedad inhala gotitas
en aerosol que contienen microorganismos
viables.

56. Fuente de contagio
BK
Huésped
Gotas con bacilos
TUBERCULOSIS PULMONAR - FISIOPATOLOGÍA

57. Huésped
Primoinfección
Ganglios
Regionales
Mecanismos de defensa Respiratoria
Macrófagos
Vía linfática
Foco primario
Localización
Extrapulmonar
Vía
sanguínea

58. Alvéolo
Macrófago
Bacterias
TNF-α IL-1, IL-6 ,
Quimiocinas
Sadek MI, Sada E, Toossi Z, Schwander SK, Rich EA.
Chemokines induced by infection of mononuclear phagocytes with mycobacteria and present in lung alveoli during active
pulmonary tuberculosis. Am J Respir Cell Mol Biol 1998; 19:513-521.

59. Wang Q. Sem Respir Crit Care Med 2004; 25(1): 33 – 41
ACTIVIDAD DEL
NEUTRÓFILO
CD54 (ICAM-1), CD106 (VCAM-
1) y CD62-E (selectina E)

61. Roitt et all. Inmunología. Editorial Harcourt.
5ta edición

62. T CD4+ T CD8+Macrófago
Célula Dendritica
Activación
MHC-II MHC-I
ACP
Th1 Th2
IL-12, TNF-α (linfotoxina) e IFN-γ
promoviendo la respuesta inmune
celular y la
activación de macrófagos
IL-4,
IL-10 e IL-13 tienen la capacidad
de modular
negativamente la respuesta Th1
Saposinas, Caspasas.
Inducen apoptosis de
las células huésped
Tc1
Apoptosis
macrófagos

63. Roitt et all. Inmunología. Editorial Harcourt.
5ta edición

64. Rivas-Santiago B, Vieyra-Reyes P, Araujo
Z. The Cellular Immune Response in Pulmonary Tuberculosis.
Invest Clin 2005; 46(4):391-412.

65. Células de Langhans

71. Homer L. Sem Respir Crit Care Med 2004; 25(1): 21 – 31

72. GRANULOMA
GANGLIOS
REGIONALES

73. GRANULOMA
GANGLIOS
REGIONALES
VÍA LINFÁTICA, HEMATOGENA,
BRONCOGENA
VÍA HEMATOGENA

74. FOCO DE GHON

75. COMPLEJO PRIMARIO DE RANKE O
GHON

76. TUBERCULOSIS DE REACTIVACIÓN
Licuefacción del caseum

77. SUSCEPTIBILIDAD GENETICA FRENTE A LA INFECCIÓN
POR M. TUBERCULOSIS
 Los pacientes con alteraciones genéticas del receptor de
IFN-gamma (deficiencia o alteraciones) tienen una gran
susceptibilidad a infecciones diseminadas debido a que los
monocitos y/o macrófagos no pueden ser activados
adecuadamente.
 La diseminación es consecuencia de una falla en la
formación de granuloma, debido a que no hay producción
de las citocinas, principalmente Factor de Necrosis
Tumoral-alfa (TNF-a) y quimiocinas involucradas en este
proceso.
 la deficiencia de otros genes tal como el Nramp ha sido
también asociada a la susceptibilidad o resistencia a
padecer de TB
Dupuis S, Doffinger R, Picar C, Fieschi C, Altare F, Jouanguy E, Abel L, Casanova
LJ. Human interferon mediated immunity is a genetically controlled continuous trait that determines the outcome of
mycobacterial invasion. Immunol Rev 2000; 178:129-137.

78. A
POBLACIONES BACILARES
Extracelular
Reproducción activa
Intracelular
Reproducción esporádica
Nº DE BACILOS
TIEMPO
Intracelular
Reproducción
lenta
SINTOMAS
Desarrollo de resistencia
FRACASOS
Recaídas

79. POBLACION BACILAR SEGÚN TIPO DE LESION
 TB Frotis positivo 107- 109 bacilos
 Cavitaria 107-109 bacilos
 Infiltrado 104-107 bacilos
 Nódulos 104-106 bacilos
 Adenopatías 104-106 bacilos
 TB renal 107-109 bacilos
 TB Extrapulmonar 104-106 bacilos

80. ASPECTOS CLÍNICOS
Y DIAGNÓSTICOS

81. A
SÍNTOMAS TÍPICOS EN TUBERCULOSIS PULMONAR
Iseman D. Michael. A clinician’s guide to tuberculosis. Lippincott Williams & Wilkins. USA, 2000.
Respiratorios Constitucionales
Tos Malestar General
Dolor Torácico Lasitud/Debilidad
Hemoptisis Fiebre
Insuficiencia Respiratoria Sudoración
Disfonía Anorexia

82. DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS
Infección Tuberculosa : Tuberculina
Enfermedad Tuberculosa :
• Factores de riesgo.
• Valoración Clínica
• Exploración Física
• Técnicas de Imagen
• Diagnóstico de Laboratorio: Baciloscopia y
cultivos.
• Procedimientos invasivos.

83. El diagnóstico esta respaldado por la
presencia de Bacilos Ácido Alcohol
Resistentes (BAAR), pero el Gold estándar es
el cultivo BK.
DIAGNÓSTICO TUBERCULOSIS

84. DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
COLORACIONES
Con Carbolfucsina:
 Ziehl neelsen (coloración en caliente)
 Kinyoun (coloración en frio)
Con fluorocromos:
 Auramina
 Auramina con rodamina
Ambos colorantes se unen al acido micólico

85. COLORACION ZIEHL
NEELSEN
• Con microscopia de
luz.
• Con objetivo 100x.
• Tener experiencia.

86. Se ha demostrado que son
necesarios de 5.000 a
10.000 bacilos por ml de
esputo para el
reconocimiento en la
microscopio directa .

88. Otros gérmenes ácido
alcohol resistentes
• Nocardia sp
• Rhodococcus sp
• Coccidios

89. NOCARDIA
ASTEROIDES
• Con la coloración
Ziehl Neelsen se
colorea de rosado
pálido.
• Coloración Gram:
bacilos Gram positivos.

90. Coloración gram: coco
bacilos gram positivos
Rhodococcus equis
Coloración ziehl neelsen.

91. Coccidios

92. Coloración Auramina - Rodamina

93. Ulukanligil M, Aslan G, Tasci S. A comparative study on the different staining methods and number of
specimens for the detection of acidfast bacilli. Mem Inst Oswaldo Cruz. 2000; 95: 855-8.

94. Los cultivos son mucho más
sensibles que los exámenes
microscópicos, pudiendo
detectar una cantidad tan
pequeña como 10 bacterias
por ml. de muestra clínica
digerida y concentrada.
Cultivo de Lowenstein-Jensen.

95. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
 Las colonias son rugosas, no
pigmentadas, de color gamuza.
 Crecimiento lento: De 2 a 4 semanas
en los medios solidos.
 Niacina positiva: Carece de las
enzimas necesarias para convertir la
niacina a ribonucleotido de niacina.
 Reducen los nitratos a nitritos.
 Catalasa positiva a medio ambiente.
 Catalasa negativa después de calentar
el cultivo a 68°C durante 20 minutos.

96. MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSIS
1. Crecimiento rápido, crecen antes de los 7 días
(Mycobacterium fortuitum, Mycobacterium
chelonei).
2. Crecimiento lento, crecen después de 7 días
a) No Fotocromógenas: No pigmento en la oscuridad ni
en la luz (M. avium-intracellulare).
b) Fotocromógenas: No pigmento en la oscuridad,
pigmentan en la luz (M. Kansasii).
c) Escotocromógena: Pigmento en la oscuridad y en la
luz (M. scrofulaceum).

97. PRUEBA DE ORO

98. CULTIVOS PARA BK:
 Lowenstein-Jensen.
 Agar Middlebrock 7H10.
 Bactec 460 TB.
CULTIVOS PARA SENSIBILIDAD:
 Métodos convencionales: Proporciones, Agar en placa.
 Métodos rápidos: MODS, Griess, Bactec, etc.
PRUEBAS GENOTÍPICAS:
 Genotype TBMDR/Plus, Second Line.
 PCR para BK y/o Mycobacterias atipicas.
 Identificación de genes de resistencia: Gen KanG (H),
Gen rpoB (R), Gen emb B.

99. MODS
Crecimiento de M. tuberculosis en forma de curvas, comas o espirales
Aspecto de las microcolonias de M.
tuberculosis en pozos de cultivo en
medio líquido (objetivo 20x)

100. Placas con medio
líquido
Microscopio invertido
Efecto cordon
MODS

101. MODS - características diagnósticas
MODS MBBacT LJ
Sensibilidad - cultivo 98% 89% 84%
Especifidad - cultivo 99.6% 99.9% 100%
Características - PS (sens,
espec, VPP & VPN)
Equivalente
Costo
Diagnostico + PS (USD)
2 50 9

102. Método GRIESS (determinación de la actividad
de reducción de nitrato en el cultivo )
Cepa M. tuberculosis, sensible a las
cuatro drogas estudiadas.
Cepa M. tuberculosis resistente a
INH y sensible al resto de las drogas.
Cepa M. tuberculosis resistente
a INH - RIF
INH RIF
INH

103. GenoType

104. GenoType MTBDRplus

105. Cuevas-Córdoba B, Zenteno-Cuevas R. Tuberculosis drogorresistente: mecanismos moleculares y métodos
diagnósticos. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010;28(9):621–628

107. IMÁGENES EN TUBERCULOSIS
(ACTIVA y SECUELAR)

130.  NO SE OLVIDEN: “NO EXISTE UN PATRÓN
RADIOLÓGICO O TOMOGRÁFICO
PATOGNOMÓNICO EN TUBERCULOSIS”.
 LA TUBERCULOSIS ES LA ENFERMEDAD MÁS
PROTEIFORME- “LA GRAN SIMULADORA”.

133. TUBERCULOSIS PLEURAL
 Líquido pleural amarillo citrino.
 Exudado a predominio mononuclear
(Linfocitario).
 ADA (adenosina desaminasa)>45 u/l.
 Diagnóstico: Biopsia pleural.
 Solicitar cultivo BK de tejido pleural.

134. La Tuberculina (PPD)
 La reacción positiva al PPD:
 Infección tuberculosa.
 No confirma enfermedad.
 Resultado de la reactividad inmunitaria del sujeto.
 Persiste toda la vida generalmente.
 PPD (+): Niños>5 mm; Adultos > 10 mm.
DIAGNÓSTICO TUBERCULOSIS

136. PPP (falso negativo):
 Anergia por inmunodepresiones.
 Desnutrición.
 Neoplasias.
 Virosis sistémicas graves.
 Sarcoidosis.
 Uso de corticosteroides.
 Mala técnica.
 Mala cadena de frio.

137. Interferon Gamma Release Assay
 IFN-γ son liberados de linfocitos T
cuando son estimulados con
antigenos especificos de TB.
 Los antigenos especificos de TB
incluyen:
 ESAT 6
 CFP-10
 TB 7.7
 Los IFN-γ liberados son medidos
en el plasma.

138. Whole Blood IFN- Assay
QuantiFERON-TB Test
Cellestis
ESAT-6 CFP 10Mitogen
Control
TMB
COLOR
Stage 1 Whole Blood Culture
Stage 2 IFN-gamma ELISA
Nil
Control
Incubate → INF- from
sensitized T-cells
Draw blood
+ heparin
Aliquot blood &
add antigen
Harvest plasma from
above settled cells
Measure [ IFN- ] in
‘Sandwich’ ELISA
Computerized
interpretation

139. Control Mitogeno es el control positivo
Control Nulo es el control negativo

140. Vacunación BCG
 BCG por Bacilo Calmette-Guerin.
 Forma atenuada de Mycobacterium Bovis.
 Previene la aparición de una diseminación linfohemática del bacilo
como la meningitis, tuberculosis miliar y otras lesiones hematógenas.
 Hay controversia sobre su eficacia, ya que diferentes trabajos dan
protección que va del 0 a 80% en diversas poblaciones.
 Intradérmica en hombro derecho al nacimiento.
 No en inmunosuprimidos, prematuros o con enfermedad grave.

141. Tuberculosis miliar
Por diseminación hematógena.
Riesgo a diseminaciones al SNC y
resto del organismo.

142.  Las diseminaciones por TBC miliar son más frecuentes en:
Los lactantes.
Niños menores de cinco años.
Los adolescentes.
Adultos desnutridos.
Alcohólicos crónicos.
Pacientes sometidos a tratamientos con inmuno
supresores.
Los infectados HIV.
Diabéticos.

143. TBC MILIAR
 Múltiples imágenes
nodulares que de 1 a 2mm de
diámetro, distribuidas al
azar. Dx con Bx pulmonar
abierta.

146. ASPECTOS TERAPÉUTICOS

147. Esquemas de tratamiento de la
tuberculosis
Bases bacteriológicas del tratamiento
Evitar selección
de resistencia
Matar diferentes
Poblaciones
Tratamientos
Prolongados
Asociación de
Medicamentos

148. Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Estreptomicina
Kanamicina
Amikacina
Capreomicina
Ciprofloxacina
Ofloxacina
Levofloxacina
Moxifloxacino
Ethionamida
Prothionamida
Cicloserina
PAS
Amoxicilina -
A.Clavulánico
Rifabutina
Claritromicina
Clofazimina
Meropenen
Imipenen –
cilastatina
Linezolid
Ethambutol
FÁRMACOS DE
PRIMERA LÍNEA
FÁRMACOS DE
SEGUNDA LÍNEA
I N Y E C T A B L E S

149. Moderada
multiplicación
lenta pH ácido
Escasa
multiplicación
esporádica
Escasa
Sin multiplicación
EXTRACELULAR
INTRACELULAR
LESIONES
CASESOSAS
FOCOS
FIBROTICOS O
CALCIFICADOS
Isoniacida
Estreptomicina
Rifampicina
Etambutol
Pirazinamida
Rifampicina
Isoniacida.
Rifampicina
Isoniacida
Inmunidad
del
Huésped
ESQUEMAS DE TRATAMIENTO

150.  La Isoniazida (H): actúa inhibiendo la síntesis de los ácidos
micólicos (estructura de la membrana de las micobacterias).
 La Rifampicina (R): se fija a la subunidad b de la ARN-polimerasa
bloqueando la formación de las cadenas del ARN de la
micobacteria.
 La Pirazinamida (Z): interferiere en el metabolismo de esta enzima
Pirazinamidasa y así se impide el crecimiento del BK.
 El Etambutol actúa inhibiendo la síntesis y estabilización del ARN
bacteriano. Bacteriostático.
 La Estreptomicina se une de manera irreversible a la subunidad
30S del ribosoma bacteriano.

151. TRATAMIENTO FARMACOLOGICODOTS-PLUS
➽ PRIMARIO O UNO
➽ TBC SISTEMA NERVIOSO U
OSTEOARTICULAR
➽ TBC /VIH
➽ ESTANDARIZADO
➽ EMPÍRICO
➽ INDIVIDUALIZADO
➽ MODIFICADOS POR RAFAs o
SITUACIONES ESPECIALES.

153. ESQUEMA UNO - ADULTOS

154. ESQUEMA UNO - NIÑOS

156. TUBERCULOSIS
MULTIDROGORESISTENTE
TBC-MDR
“… Resistente a por los menos ISONIAZIDA y
RIFAMPICINA …”
SI FUERA SOLO RESISTENTE A ISONIACIDA O RIFAMPICINA ASOCIADA A
OTRAS DROGAS SE LE DENOMINA POLIRRESISTENTE.

157. XDR-TB
ENFERMEDAD TUBERCULOSA CAUSADA POR UNA
CEPA DE MICOBACTERIUM RESISTENTE A H, R, E, Z,
S, UN INYECTABLE DE SEGUNDA LÍNEA Y UNA
FLUORQUINOLONA.

158. DISEÑO SECUENCIAL DE UN ESQUEMA
DE RETRATAMIENTO DOTS-PLUS
Primera línea
H
R
Z
E
Parenteral
S
KM
CM
AMK
Quinolona
Cpx
Ofx
Lfx
Moxi
Bacteriostáticos
CS
PAS
Ethio
Prothio
OTROS
Amx/Clv
CLR
RFB
H-AD
Imipenen
Meropenen
Linezolid
Thioridazina

160. New SS+ (All)
(N=122,372)
New SS+ (HIV+)
(N=5,728)
Re-treatment
(N=19,146)
MDR
(N=1,732)
XDR
(N=118)
Not evaluated 11% 12% 21% 23% 25%
Defaulted 7.5% 12% 19% 13% 7.6%
Failed 0.9% 1.1% 2.6% 6.4% 35%
Died 5.1% 18% 7.6% 10% 21%
Completed 23% 19% 22% 22% 0.8%
Cured 53% 37% 29% 25% 11%
76%
57%
50%
47%
12%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
%ofcohort
Not evaluated
Defaulted
Failed
Died
Completed
Cured
Tratamiento exitoso diferentes cohortes
Las Américas, 2009 (TB, TB/VIH) y 2008 (TB-MDR y XDR)
Progreso de las Américas hacia el cumplimiento de los
indicadores del Plan Mundial Alto a la TB, 2015

161. Las formas de tuberculosis resistentes a
medicamentos son muy difíciles de tratar que
incluso en muchos casos el tratamiento incluye
cirugías de resección pulmonar, es decir
estamos regresando al manejo de la TBC como
se realizaba en la era pre antibiótica.

166. QUIMIOPROFILAXIS

167. REACCIONES ADVERSAS - RAFAS
Fármaco Efectos adversos
Isoniacida Hepatitis. Neuropatía periférica. Reacción de
Hipersensibilidad. Fiebre. Seudolupus. Vértigo.
Convulsiones. Psicosis. Ataxia cerebelosa.
Neuritis óptica. Anemia. Agranulocitosis,
Ginecomastia. Artralgias. Pelagra.
Rifampicina Hepatitis. Colostasis. Reacción de
hipersensibilidad. Intolerancia digestiva. Fiebre.
Interacción medicamentosa. Trombopenia.
Anemia hemolítica. Necrosis tubular. Nefritis
intersticial. Síndrome gripal.
Pirazinamida Hepatitis. Trastornos gastrointestinales.
Artralgia. Hipersensibilidad cutánea.
Hiperuricemia. Gota. Fotosensibilidad.
Etambutol Neuritis retrobulbar. Artralgia. Hiperuricemia.
Neuropatía periférica. Reacción de
hipersensibilidad. Trombocitopenia.
Estreptomicina Toxicidad auditiva, vestibular y renal. Reacción
de hipersensibilidad. Bloqueo neuromuscular.
Citopenias.

168. ASPECTOS PREVENTIVO -
PROMOCIONALES

169. HACINAMIENTO TB EN SALAS DE ESPERA
 Hacinamiento en las
salas de espera de la
consulta externa
 Se junta la atención de
pacientes TB con los de
otras patologías,
incluso con los
inmunosuprimidos.

170. Promotores y personal no aplican
medidas de CONTROL DE INFECCIONES

171. Pabellones de pacientes en
hacinamiento

172. FALTA MEDIDAS DE CONTROL DE
INFECCIONES TB EN EMERGENCIA
 Salas de
emergencia con
hacinamiento, no
adecuada
ventilación, se
juntan pacientes
respiratorios y
otras patologías.

173. Personal de UCI no aplica medidas de
CONTROL DE INFECCIONES

174. Sala de operaciones sin medidas de CONTROL DE
INFECCIONES TB

175. MEDIDAS GENERALES
•NUTRICIÓN BALANCEADA Y ADECUADA.
•NO HACINAMIENTO.
•VACUNACIÓN: BCG.
•MEJORA DEL NIVEL SOCIOECONÓMICO CULTURAL.
•CONTROL DE ENFERMEDADES DEBILITANTES (VIH, DIABETES)
•ADECUADA MANIPULACIÓN DE RESIDUOS BIOLÓGICOS.
•AMBIENTES VENTILADOS E ILUMINADOS.
•PROTECCIÓN RESPIRATORIA.
•EDUCACIÓN Y CAPACITACIÓN.

176. Falta de educación
 Los sintomáticos
respiratorios son los
principales
diseminadores de la
enfermedad.
 Deben de cubrirse la
boca al toser

177. IDENTIFICACIÓN PRECOZ
DEL SINTOMÁTICO
RESPIRATORIO

178. CONTROL PERSONAL
 Uso obligatorio de mascarilla simple en todo
paciente con diagnóstico o sospecha de TB.
 Uso de protector respiratorio N 95 en todo
trabajador de salud en contacto con paciente con
diagnóstico TB.
 Suministro permanente de equipos de protección
personal respiratoria.
 Uso obligatorio de mascarilla por parte de los
familiares de pacientes con TB.

185. INFRAESTRUCTURA- SALA DE HOSPITALIZACIÓN
EJEMPLO MODELO: SALA TISIOLOGÍA CENTRO MÉDICO
NAVAL.

191. INFRAESTRUCTURA- SALA DE HOSPITALIZACIÓN
EJEMPLO MODELO: SALA SANTA ROSA III - HOSPITALIZACIÓN
NEUMOLOGÍA - HOSPITAL NACIONAL DOS DE MAYO.

198. GRACIAS
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Email: neumovida@hotmail.com.