La leishmaniosis es una infección causada por un protozoario del género Leishmania transmitido por la picadura de mosquitos. Puede manifestarse en la piel, mucosas o vísceras. Su evolución depende de la respuesta inmune del huésped, siendo la cutánea localizada la forma más común y curable, mientras que la visceral puede ser letal si no se trata. El diagnóstico y tratamiento se realizan mediante pruebas parasitológicas, moleculares e inmunológicas y fárm

2. Leishmaniosis o Leishmaniasis
 Es una infección humana
 Protozoario que lo produce:
 Manifestaciones: cutáneas
mucocutaneas
viscerales
 El hombre puede infectar a animales como el
perro y los roedores.
 Transmitida por el mosquito PHLEBOTOMUS
Del genero Leishamania

3. Leishmaniosis canina

4. Características Generales del
Parasito
Leishmania es un protozoario
hemoflagelado intracelular.
Existen mas de 20 especies de genero
leishmania que infectan al hombre.
Leishmania se divide en géneros:
Leishmania (L.) Viannia (V.)
Se localiza en el área
supra pilórica
Se localiza en el intestino
Medio y posterior

6. En el huesped invertebrado
En el intestino delgado del vector
invertebrado, el parasito se encuentra
en forma de promastigote móvil.
Mide entre 12 y 20 Mm.
Contiene un flagelo anteronuclear que
se origina en el cuerpo basal situado por
delante del cinetoplasto.

7. En el huesped vertebrado
El parasito se transforma en amastigote
de localización intracelular
No posee flagelos
Redondeado con diámetro de 2.5 a 3.5
Mm.
Las moléculas mas abundantes de la
superficie del parasito son la
glucoproteina de 63 kDa y el
lipofosfoglucano (LPG)

10. Ciclo biológico
 Se transmite por la picadura de la hembra
hematófaga
 La hembra necesita de la sangre para
desarrollar los huevos
 Luego esta adquiere el parasito al ingerir la
sangre con células infectadas del huésped de
vertebrados.
 En el intestino del transmisor, el parasito inicia
el proceso de maduración y diferenciación que
dura entre 4 y 25 dias.

11. Los amastigotes se transforman en
promastigotes procíclicos.
Luego estos se adhieren al epitelio del
intestino medio del mosquito mediante
su LPG.
El promastigoste prociclico se convierte
en promastigoste infectivo.
Luego las moléculas LPG se duplican y
sufren cambios en la composición.

12.  Esto permite que el parasito se desprenda del epitelio
intestinal y migre la faringe y cavidad bucal del
díptero.
 Al picar de nueva cuenta los promastigoste son
fagocitados.
 Los promastigoste se diferencian como amastigotes
los cuales proliferan por fisión binaria y llevan al
rompimiento de la célula.
 Los amastigotes liberados infectan células vecinas.
 El ciclo se cierra cuando un nuevo mosquito pica al
huésped vertebrado infectado.

13. Ciclo Biológico

15. MECANISMOS
PATOGÉNICOS
Leishmania es inoculada por mosquito a
0.1mm de la piel.
Macrófagos, células dendríticas,
monocitos(Mononucleares); son
activados por receptores de gp63 y LPG.
Fagocitan al parásito.

16. LPG(lipofosfoglicano)-MBL (vía de las
lectinas)
LPG-Prott C reactiva prott C-C1q (vía
típica/clásica)
Incremento de C3b y C3bi (opzoninas)
por activación vías, permiten a CR1 y CR3
fagocitar.

17. Los parásitos cubiertos con MBL y
proteína C reactiva pueden ser
fagocitados por el macrófago mediante
su receptor para C1q.
CR3 puede reconocer directamente a
LPG y facilitar fagocitosis.

18. gp63 favorece la opsonización y
fagocitosis del parásito mediante su
capacidad de degradar C3b a C3bi, lo
que asegura la participación de una
amplia gama de receptores fagacíticos,
incluídos CR3 y CR4.
Además la gp63 es reconocido por
receptor de fibronectina en macrófago.

19. Otros receptores:
Manosa-fucosa(reconoce manosa en LPG)
FC de inmunoglobulinas

20. Unión a muchos receptores
Utiliza LPG y gp63 para inhibir los
mecanismos leishmanicidas del
macrófago.

21. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
La infección puede ser:
cutánea
mucocutánea
visceral

22. La cutánea es la más frecuente y puede
presentarse en 2 formas:
LCL
LCD

23. LCL:
úlceras únicas o múltiples, redondeadas,
de bordes indurados, fondo limpio e
indoloro que aparecen 15 a 20 días
después de la picadura.

24. Lapso de seis meses a dos años(curación
espontánea)
Excepto oreja
(crónica y mutilante)

26. LCD:
Falta de respuesta inmune celular hacia
antígenos de leishmania, lo que permite la
diseminación por el líquido tisular, la linfa
o la vía sanguínea con desarrollo de
lesiones nodulares en toda la piel, salvo
en el cuero cabelludo.

28. Continente europeo, LCL y LCD, las
produce L. aethiopica.
En el continente americano hay 3
especies: L. mexicana, L.(L.) amazonesis
y L.(L.) pifanoi.

29. LMC/ESPUNDIA
Invasión y destrucción de la mucosa
nasofaríngea.
Las especies causantes de esta forma
clínica son:
L.(V.) braziliensis,
L. (V.) guyanesis,
L. (V.) panamensis
L. (V) peruviana.

30. Se desarrolla después que desaparecen las
lesiones cutáneas y en ocasiones puede
presentarse hasta 20 años después
Se caracteriza por tener pocos parásitos
Daños 2arios producto de inflamación

31. Los tratamientos son muy prolongados y
los pacientes casi siempre sufren rechazo
de su comunidad.

32. LV/KALA-
AZAR/ENFERMEDAD
NEGRA:
Síntomas:
Hepatoesplenomegalia
fiebre intermitente
pérdida de peso
anemia y caquexia
tos (en los niños)

33. Diarrea (en los niños)
Sudores nocturnos
Piel escamosa, grisácea, oscura y pálida
Adelgazamiento del cabello
Malestar abdominal vago
Vómitos (en los niños)

34. 100% letal sin tratamiento
15% con tratamiento
Región del mediterráneo, problema de
salud pública, sobre todo en individuos
inmunosuprimidos; en esta región, los
perros forman parte importante del
reservorio natural.

35. Después de la recuperación es posible
observar la leishmaniosis cutánea, que
cursa con los nódulos cutáneos que
contienen abundantes macrófagos
infectados, los cuales pueden curarse con
terapia muy prolongada.

36. Los parásitos se encuentran masivamente
en macrófagos hepáticos (células de
Kupffer), esplénicos y médula ósea.
TNF-alfa es responsable de la fiebre e
induce caquexia y desgaste de tejido
graso y muscular en estos sujetos.

37. RESPUESTA DEL HUÉSPED A LA
INFECCIÓN
 Para la eliminación eficaz de Leishmania se exige la participación
de :
Células De las respuestas inmunes innata y
Citocinas adquirida
• Las primeras células de la respuesta inmune innata que entran en
contacto con Leishmania:
Macrófagos
Células Dendríticas de la piel (Células de Langershans)
• Otro tipo de célula que interviene en el control de Leishmaniosis
Las Células NK

38. Citocinas cruciales para el control de Leishmaniosis:
 IFN-γ
 TNF-α
Funciones:
 Activan mecanismos Leishmanicidas en el macrófago
 Activan la Producción de Oxido Nítrico (NO)
 Activación de la NADPH oxidasa
 Acidificación del Fagolisoma

39. El macrófago desempeña una triple función
en esta parasitosis:
 Célula Huésped
 Célula Presentadora de Antígenos
 Célula Efectora

40.  La Célula Dendrítica también desempeña una importante función
en la protección:
Célula presentadora
Célula activadora de la respuesta inmune
La expansión de Clonas CD4:
TH1: Lleva a la protección
TH2: Conduce a la exacerbación de la enfermedad
 Los linfocitos CD8 también participan activamente en el control
de la infección. Estos linfocitos secretan IFN-γ y de esta manera
ayudan a activar a los macrófagos.

41. Leishmaniosis Cutánea Localizada: se
caracteriza por una buena respuesta
inmune celular con características de una
respuesta tipo TH1

42.  Leishmaniosis Visceral y Cutánea Difusa: Se
caracteriza por una respuesta tipo TH2
Resumen La evolución del padecimiento
depende de las características de citocinas
producidas por células de la respuesta inmune
innata y por los subtipos de linfocitos T CD4 y
CD8.

43. EN EL VECTOR:
Se protege de las enzimas hidroliticas
del intestino del vector mediante:
Lipofosfoglucano (LPG) : MODULA LA
EXPRESION DE RECEPTORES INVOLUCRADOS
EN LA INTERNALIZACIÓN DEL PARASITO EN
CELULAS.
Glucoproteína (gp63)
Mecanismos de evasión del parásito a la
respuesta inmune del huésped

44. EN EL HUÉSPED:
Cambios estructurales en la LPG.
La amplia opsonizacion inducida sobre
la membrana.
La saliva del transmisor. (maxadilan)

45. La unión de la LPG a la Galactosa-β
Inhibición de la proteína cinasa- C por la
LPG
Alteración de la fosforilacion
-desfosforilacion de proteínas.

46. 1. La intradermorreacción de Montenegro o
prueba de leishmania.
2. Observación microscópica del parasito.
3. Cultivo in vitro.
4. Xenodiagnostico.
5. Pruebas serológicas:
• La prueba ELISA.
MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

47. • La inmunofluorescencia indirecta.
• La inmunoelectrotransferencia (Western
blot).
• La inmunohistoquimica con anticuerpos anti
lesihmania.
6. Pruebas moleculares.
7. El diagnostico de LV se confirma mediante
biopsia esplénica o punción lumbar.

48. TRATAMIENTO

49. Antimoniales Pentavalentes:
Antimoniato de meglumina (Glucantime)
Estibogluconato de antimonio y sodio.
 20 mg de antimonio/ kg/día
 Durante 20 días

50. En caso de resistencia al antimoniato de
meglumina:
Anfotericina B
Pentamidina
 Intramuscular
 3 a 4 mg/ kg
 3 veces por semana durante 5 a 25 semanas.

51. PREVENCIÓN
Uso de mosquiteros.
Fumigación.
Ropa adecuada.
Educación.

52. Epidemiología
12 millones de personas infectadas en el
mundo.
Regiones tropicales y subtropicales.
En África y el Sur de Europa el 70% de
los individuos con leishmaniosis
padecen de SIDA.
32 de 88 países afectados.